2 курс / Нормальная физиология / Клиническая_физиология_и_патофизиология_для_анестезиологов_Черний

синапсах мозгового вещества надпочечников и постганглионарных синапсах потовых желез (все это н-холинореактивные системы). В парасимпатическом отделе АХ также является медиатором в синапсах всех ганглиев (н-холинореактивные системы), а кроме того в постганглионарных синапсах эффекторных органов (м- холино-реактивные системы).

АХ и ацетилхолинэстераза (АХЭ) обнаружены во фракциях многих отделов мозга, однако кроме холинэргических синапсов на Реншо-клетках, другие центральные холинэргические синапсы не удалось идентифицировать.

Адренергические медиаторные вещества - адреналин, норадреналин, дофамин. Норадреналин служит медиатором во всех постганглионарных симпатических окончаниях, за исключением потовых желез. Установлена медиаторная роль норадреналина и дофамина в ЦНС, например в гипоталамусе и ядрах ствола мозга.

Серотонин найден в ядрах шва ствола мозга, а также в гипоталамусе, где участвует в регуляции состояния сонбодрстйование. Химическое родство или антагонизм между серотонином и такими галлюциногенами, как ЛСД (диэтиламид лизергиновой кислоты), свидетельствует, что серотонин в мозге влияет и на другие формы поведения. Роль серотонина в-качестве медиаторного вещества еще не выяснена.

Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) синтезируется только в нервной системе из глутаминовой кислоты при посредстве глутаматдекарбоксилазы. ГАМК оказывает, как правило, тормозное действие, участвует в пресинаптическом торможении.

Глицин также, видимо, служит медиатором, осуществляя постсинаптическое торможение в спинном мозге. Стрихнин специфический антагонистглицина.

Глутаминовая кислота обнаруживается во всех отделах ЦНС. Весьма вероятно, что она не только предшественник ГАМК, но и сама действует как медиатор. Обычно обладает возбуждающим действием.

Гистамин выявлен в гипофизе и гипоталамусе. Есть единичные сведения о медиаторной функции гистамина.

Нейроактивные пептиды. Нейрогормоны — вещества, которые высвобождаются из нервных клеток, а затем переносятся кровотоком к их мишеням (не являющимися нейронами). К этим пептидам относятся либерины (рилизинг-гормоны), которые действуют на аденогипофиз, а также антидиуретический гормон (вазопрессин) и окситоцин, которые синтезируются в гипоталамусе и находятся в нейрогипофизе. Нейропептид - вещество Р, которое состоит из 11 аминокислот, служит медиатором для первичных афферентных волокон в спинном мозге.

Еще одна группа пептидов "модулирует" активность нейронов не через посредство синапсов, а присутствуя в качестве гормонов. Примерами таких нейромодуляторов являются эндорфины. Эти вещества связываются в ЦНС с мембранными рецепторами морфина и других опиатов и, таким образом, соответствуют "эндогенному" морфину (строго говоря, опиаты связываются с рецепторами эндорфинов). Эндорфины и опиаты (такие как героин) действуют аналогичным образом, контролируя восприятие боли. Эндорфинсодержащие клетки (имеются в задних рогах спинного мозга, в области водопровода мозга - сильвиева водопровода и моста и т. д.) образуют синапсы на болевых нейронах. Эндорфины, выделяемые этими клетками, связываются со специфическими рецепторами "болевых" нейронов и тормозят высвобождение вещества Р, уменьшая болевую импульсацию.

Простагландины - нейромодуляторы симпатической нервной системы. Обезболивающее действие ацетилсалициловой кислоты (аспирина) частично связывают с подавлением синтеза простагландинов.

Общая модель сенсорной и двигательной систем

Сложная клеточная механика сенсорной (чувствительной) и моторной (двигательной) систем основана на кооперации между многими взаимосвязанными клетками.

Сенсорная система начинает действовать в ответ на какойлибо стимул или раздражитель внешней среды, который воспринимается чувствительными нейронами - первичными сенсорными рецепторами. Нервные импульсы, вырабатываемые

17

рецепторами, передаются по сенсорному волокну в воспринимающий центр, ответственный за данный вид ощущений, где из них извлекается информация. Эта информация затем передается из первичных зон обработки во вторичные, где формируются дальнейшие суждения о воспринимаемых событиях.

Винтегративных центрах сенсорной системы может добавляться информация из других источников ощущений, а также памяти о сходном прошлом опыте. Таким образом, ощущение определяется в результате осознанной идентификации, которая называется восприятием. Известны 6 основных сенсорных систем человека: зрение, слух, равновесие, осязание, обоняние, вкус.

Вмоторной системе главный поток информации направлен от двигательной области коры к периферии, где работают мышечные структуры - эффекторы, осуществляющие движение.

Вкаждом из больших полушарий имеется полоска коры (передняя центральная извилина), связанная с двигательной функцией. Нейроны коры, непосредственно связанные с мотонейронами спинного мозга, называются гигантопирамидальными нейронами (клетками Беца). Это самые крупные нейроны, которые лежат в глубине двигательной области коры. Их аксоны сходятся в толстый пучок нервных волокон, называемый пирамидным трактом. Двигательная система включает ряд иерархических уровней и путей параллельной обработки информации.

Поддержание положения (позы) - это двигательные акты и их координация с целенаправленными движениями осуществляется, главным образом, структурами ствола мозга, тогда как сами целенаправленные движения требуют участия высших нервных центров. Побуждение к действию и замысел действия, связанные с возбуждением подкорковых мотивационных областей и ассоциативной области коры, формируют программу действия. Образование этой программы осуществляется с участием базальных ганглиев и мозжечка, действующих на двигательную область коры через ядра таламуса. Произвольные и непроизвольные двигательные акты осуществляются одними и теми же двигательными центрами. Равновесие и нормальное положение тела обеспечивается рефлексами, которые замыкаются

на уровне ствола головного мозга. К стволу головного мозга относятся продолговатый мозг, мост и средний мозг (мезенцефалон). С каудального конца к стволу мозга примыкает спинной мозг, а с рострального - промежуточный мозг

(диенцефалон).

Двигательные центры ствола мозга:

1)красное ядро - расположено в среднем мозге на уровне четверохолмия. Главным эфферентным путем от этого ядра служит руброспинальный тракт, раздражение которого тормозит мотонейроны сгибателей;

2)ядро преддверное латеральное (ядро Дейтерса) - начинает вестибулоспинальный тракт, оказывающий возбуждающее действие на мотонейроны разгибателей и тормозное на мотонейроны сгибателей;

3)некоторые отделы ретикулярной формации (две области). Одна расположена в районе моста, а другая - в продолговатом мозге. От этих областей исходят два ретикулоспинальных тракта. Волокна от продолговатого мозга возбуждают мотонейроны сгибателей и тормозят мотонейроны разгибателей, тогда как волокна от области моста оказывают обратное действие. Стволовые двигательные центры получают сигналы от двигательной области коры и в свою очередь посылают импульсы к головному мозгу, в частности, благодаря их связям с мозжечком.

Мозжечок играет главную роль в нервной регуляции позы и движений. Он отвечает за: 1) регуляцию позы и мышечного тонуса; 2) исправление медленных целенаправленных движений в ходе их выполнения и координацию этих движений с рефлексами поддержания позы; 3) правильное выполнение быстрых целенаправленных движений, команда к которым поступает от головного мозга. Симптомы поражения мозжечка - асинергия, тремор, мышечная гипотония, нистагм, головокружение, дефекты речи (скандированная речь).

Базалъные ганглии имеют особое значение для Целенаправленных движений. К ним относятся 4 нервных образования: 1) полосатое тело - включает хвостатое ядро и

скорлупу; 2) бледный шар (паллидум); 3) субталамическое ядро; 4) черную субстанцию.

Полосатое тело получает информацию (все виды сенсорной информации и сведения о состоянии двигательной системы) почти от всех областей коры большого мозга. Полосатое тело получает "сырую" сенсорную информацию от таламических ядер еще до того, как она поступает для переработки в кору.

Третий источник информации - дивергентные связи от черной субстанции. Она оказывает воздействие на двигательную систему с помощью дофамина. При паркинсонизме дофаминергические нейроны черной субстанции отмирают. При этом назначают заместительную терапию специальными препаратами (L-ДОФА, наком).

Когда пытаются дотронуться пальцем до кончика носа, общим движением руки по направлению к носу руководят базальные ганглии, а именно мозжечок управляет заключительным прикосновением. Симптомы повреждения базальных ганглиев - ригидность, акинезия и тремор в покое. Мозжечок и базальные ганглии посылают сигналы к коре через ядра таламуса. Таким образом, с иерархической точки зрения они представляют собой равнозначные центры, участвующие в программировании движений, запускаемых корой. Однако двигательные нарушения, возникающие при поражении этих образований, совершенно различны.

Вегетативная нервная система (автономная)

Вегетативная нерваная система иннервирует гладкие мышцы всех органов, сердце и железы, отвечает за нервную регуляцию внутренней среды [7].

Периферическая вегетативная нервная система состоит из двух отделов: симпатического и парасимпатического. Центры этих отделов расположены на различных уровнях ЦНС. Симпатические волокна исходят из грудных и 2-3 верхних поясничных сегментов спинного мозга (тораколюмбальная система), парасимпатические волокна идут от ствола мозга и крестцовых сегментов (краниосакральная система).

Нейромедиатор, используемый для передачи импульсов с преганглионарного нейрона на постганглионарный (как в симпатическом, так и в парасимпатическом отделах), - это почти

всегда ацетилхолин.

В симпатической системе преганглионарные волокна выходят из грудного и поясничного отделов спинного мозга, ее ганглии расположены вдоль позвоночного столба, и к органаммишеням от них идут очень длинные постганглионарные волокна. Главный медиатор симпатических нервов - норадреналин.

В парасимпатическом отделе преганглионарные волокна идут от ствола головного мозга (образуют блуждающий нерв) и нижних крестцовых сегментов спинного мозга.

Преганглионарные парасимпатические аксоны очень длинные, так как их ганглии, как правило, располагаются поблизости или внутри тех тканей, которые они иннервируют. В окончаниях волокон парасимпатической системы (м- холинорецепторы) используется медиатор ацетилхолин.

Третий важный отдел автономной нервной системы - диффузная нервная система кишок. Этот отдел осуществляет иннервацию и координацию органов пищеварения (перистальтику кишок) и его работа независима от симпатической и парасимпатической нервных систем, хотя под их действием активность ганглиев кишок может изменяться.

Области мозга, которые больше всего связаны с вегетативными функциями - это гипоталамус и ствол мозга (продолговатый мозг). Гипоталамус - центр висцеральных интегративных функций. Сигналы от нейронных систем гипоталамуса осуществляют прямой контроль над всей эндокринной системой, регулируя секрецию гормонов передней и

. задней доли гипофиза (вазопрессин, или антидиуретический гормон иокситоцин).

Среди скоплений гипоталамических нейронов имеется несколько четко отграниченных ядер, которые можно разделить натри зоны:

1) перивентрикулярную - непосредственно примыкает к III желудочку, который проходит через центр гипоталамуса.

Выстилающие желудочек клетки передают нейронам перивентрикулярной зоны информацию о параметрах внутренней среды, которые могут требовать регуляции (температура, концентрация солей, уровень гормонов и т. п.);

2)медиальную - содержит большинство проводящих путей,

спомощью которых гипоталамус осуществляет эндокринный контроль через гипофиз;

3)латеральную - осуществляется контроль над гипоталамусом со стороны коры большого мозга и лимбической системы. Сюда же поступает сенсорная информация из центров продолговатого мозга, координирующих дыхательную и сердечнососудистую деятельность. Гипоталамус составляет менее 5% массы мозга. Однако в нем содержатся центры, которые поддерживают все функции организма, за исключением спонтанных дыхательных движений, регуляции АД и ритма сердца.

Железы, входящие в состав эндокринной системы (половые железы, щитовидная и паращитовидные железы, корковое и мозговое вещество надпочечников и т.д.), находятся под регулирующим влиянием гипофиза с его независимо функционирующими передней и задней долями. Функция передней доли гипофиза регулируется специфическими гормонами, которые вырабатывают нейроны гипоталамуса (либерины).

Функция большинства желез внутренней секреции регулируется гормонами передней доли гипофиза (аденогипофиза). На высвобождение этих гормонов в свою очередь влияют гормоны нейронов гипофизотропной зоны медиальной области гипоталамуса. Они оказывают либо стимулирующее действие на гипофиз (рилизингфакторы - либерины), либо тормозное (ингибирующие факторы - статины).

Регуляция по принципу отрицательной обратной связи, в которой участвуют медиальный отдел гипоталамуса, гипофиз и периферические эндокринные железы, действует даже в отсутствие влияний ЦНС.

Центральная регуляция гипоталамо-гипофизарной эндокринной системы осуществляется преимущественно центрами

22

преоптической области, лимбической системы (гиппокампом и

миндалиной) и среднего мозга.

Функциональные расстройства при повреждении

гипоталамуса. Передний отдел гипоталамуса и преоптическая область участвуют в регуляции цикла сон-бодрствование, терморегуляции, регуляции эндокринных функций. При остром поражении этой зоны развивается бессонница, гипертермия, несахарный диабет; при хроническом поражении - бессонница, сложные эндокринные расстройства (например, раннее половое созревание), гипотермия, отсутствие чувства жажды.

В регулировании сна принимают участие две группы нейронов варолиева моста:

1) скопление норадреналинсодержащих нейронов в области

голубого пятна; 2) скопление серотонинсодержащих нейронов в доральзном

ядре шва.

Активность этих нейронов максимальна во время бодрствования. Поражение этих ядер вызывает резкие нарушения нормального сна. Некоторые транквилизаторы приводят к истощению мозговых запасов серотонина и норадреналина. Клофелин действует на голубое пятно. Промежуточный отдел гипоталамуса участвует в регуляции эндокринных функций, энергетического и водного баланса, восприятия сигналов. При остром поражении развиваются гипертермия, несахарный диабет, эндокринныенарушения. Прихроническом поражениимедиального отдела возникают нарушения памяти, эмоциональные расстройства, гиперфагия, ожирение. При поражении латерального отдела отмечаются эмоциональные нарушения, потеря аппетита, истощение, отсутствие чувства жажды.

Задний отдел гипоталамуса осуществляет интеграцию эндокринных функций, поддержание сознания, терморегуляцию. При острых поражениях развиваются сонливость, эмоциональные и вегетативные нарушения, пойкилотермия.

При хроническом поражении этого отдела отмечаются амнезия,эмоциональныенарушения,пойкилотермия,вегетативные расстройства, сложные эндокринные нарушения.Вегетативная

23

нервная система и эндокринная система - две основные системы, используемые мозгом для координации деятельности организма в соответствии с требованиями внутренней среды и внешними условиями.

Вегетативная нервная система осуществляет общее регулирование путем небольших сдвигов в активности двух сбалансированных отделов - симпатического и парасимпатического. Каждый из этих отделов имеет сенсорный компонент, воспринимающий различные физические или химические внутренние факторы, и эффекторный компонент, производящий изменения, необходимые для поддержания постоянства внутренней среды.

Эндокринная система регулирует деятельность разнообразных внутренних органов посредством промежуточных гормонов, секретируемых гипофизом, которые в свою очередь находятся под контролем нейронов гипоталамуса. Передняя доля гипофиза контролирует эндокринные железы всего организма. Задняя доля гипофиза выводит в кровеносное русло гормоны, секретируемые другими нейронами гипоталамуса. Активность обеих групп гипоталамических нейронов может изменяться под влиянием текущей и прошлой сенсорной информации, переработанной корковыми и подкорковыми системами.

Мозг может заранее предвидеть некоторые потребности, связанные с циклическими изменениями условий жизни. Циркадные (околосуточные) ритмы у человека - это цикл сна и бодрствования, суточные колебания температуры тела, концентрации гормонов, мочеотделения, спады и подъемы умственной и физической работоспособности и т.д. Выделение мочи медленнее всего идет ночью во время сна, обнаружен отчетливый циркадный ритм в содержании вазопрессина (АДГГ). Кортизол (гормон коркового вещества надпочечников) выделяется в наибольшем количестве перед рассветом, тем самым подготавливая организм к предстоящему дню.

Сон - это специфическое состояние нервной системы с характерными особенностями и циклами мозговой деятельности. Человек засыпает не постепенно, а сразу - мгновенно. Сон

регулируется взаимодействием групп нейронов, находящихся в разных участках мозга, в том числе в ретикулярной формации, ядрах шва, голубом пятне. Ретикулярная формация - это особая структура внутри ствола мозга, играющая важную роль в процессе возбуждения. Ядра шва, находящиеся в осевой части заднего мозга, по-видимому, вызывают сон путем торможения ретикулярной формации. Серотонин - основной медиатор ядер шва, является фактором, который индуцирует сон. Недостаток серотонина заставляет животное бодрствовать. Норадреналин стимулирует пробуждение, а голубое пятно - одна из областей моста, скопление нейронов, содержащих норадреналин. При повреждении голубого пятна животные спят намного больше, чем обычно. Серьезные нарушения ритма сна и бодрствования наблюдаются при поражении надперекрестных ядер (супрахиазменных ядер) гипоталамуса.

Многие структуры мозга, ответственные за гомеостаз и физиологические ритмы, причастны также к эмоциям. Наиболее важные из мозговых структур, имеющих отношение к эмоциям, в совокупности называют «лимбической системой». Она включает несколько связанных друг с другом образований: некоторые ядра передней области таламуса, гипоталамус, миндалину (клеточное скопление величиной с орех), гиппокамп, поясную извилину. Миндалина ответственна за агрессивное поведение или реакцию страха. Поясная извилина окружает гиппокамп и другие структуры лимбической системы. Около нее расположен свод - система волокон, идущих в обоих направлениях. Он повторяет изгиб поясной извилины и соединяет гиппокамп с гипоталамусом. Перегородка получает входные сигналы через свод от гиппокампа и посылает выходные сигналы в гипоталамус. Нервные сигналы, поступающие от всех органов чувств, направляясь по нервным путям ствола мозга в кору, проходят одну или несколько лимбических структур и приобретают эмоциональную окраску.

Важную роль в эмоциях играет ретикулярная формация - структура внутри ствола головного мозга. Она получает сенсорные сигналы по различным путям и действует как своего рода фильтр, пропуская только ту информацию, которая является новой или

необычной. Волокна от нейронов ретикулярной формации идут в различные области коры большого мозга, некоторые через таламус. Большинство этих нейронов являются "неспецифическими", т.е. могут реагировать на многие виды стимулов.

Эти нейроны передают сигналы от глаз, кожи, внутренних органов, других органов и структур лимбической системы коре большого мозга. Некоторые участки ретикулярной формации обладают определенными функциями. Например, голубое пятно - плотное скопление тел нейронов, отростки которых образуют дивергентные сети с одним входом, использующие в качестве медиатора норадреналин. Некоторые нервные пути идут вверх от голубого пятна к таламусу, гипоталамусу и многим областям коры. Другие направляются вниз к мозжечку и спинному мозгу. Медиатор этих специализированных нейронов - норадреналин - запускает эмоциональную реакцию. Предполагают, что недостаток норадреналина в мозге приводит к депрессии, а при длительном избыточном воздействии его возникают тяжелые стрессовые состояния.

Другой участок ретикулярной формации - черная субстанция, представляет собой скопление тел нейронов, принадлежащих к дивергентным сетям с одним входом, но выделяющих медиатор дофамин. Дофамин способствует возникновению некоторых приятных ощущений, в создании эйфории, ради которой наркоманы употребляют кокаин или амфетамины. Дегенерация нейронов черной субстанции при паркинсонизме приводит к недостатку дофамина. L-ДОФА (наком) способствует образованию дофамина в ЦНС, но может в то же время вызвать симптомы, сходные с шизофренией. Возможно, избыток дофамина играет какую-то роль в развитии шизофрении.

Лобные доли головного мозга играют наибольшую роль в эмоциях, к ним идут прямые нейронные связи от таламуса. Развитие ряда эмоций почти всецело обусловлено социальным обучением, а не физиологическойреакцией. Это, например, зависть, стыд, чувство вины и т.д. Такие эмоции называют сложными. Существуют тесные нервные связи между мыслящей областью

коры большого мозга и чувствующей областью лимбической системы, каждое взаимодействие с окружающим нас миром всегда окрашивается каким-то эмоциональным оттенком. Боль не является эмоцией, но может вызывать эмоциональную окраску.

Сенсорные сигналы, поступающие в мозг в виде болевых ощущений, называются ноцицептивными. Сообщения о боли идут в мозг по двум различным путям. Один - это система миелинизированных быстропроводящих тонких волокон, активация которых дает ощущение острой боли. Другая система безмиелиновых медленно проводящих волокон, при возбуждении которых возникает разлитая ноющая боль. Волокна "быстрого" пути направляются прямо в таламус, где образуются синаптические соединения с волокнами, идущими к сенсорным и двигательным областям коры. Волокна "медленного" пути идут к ретикулярной формации, продолговатому мозгу, мосту, среднему мозгу, серому веществу около водопровода мозга, гипоталамусу и таламусу.

Системы головного мозга, участвующие в научении и памяти

Функция мозжечка заключается в контроле над всеми видами движений. Он "программирует" координацию многочисленных отдельных движений, составляющих один двигательный акт.

При двусторонних поражениях гиппокампа серьезно нарушены процессы научения, память на ближайшие события. Одновременное удаление гиппокампа и миндалины уничтожает как результаты предшествующего научения, так и возможность дальнейшего обучения. Несомненно, кора большого мозга имеет первостепенное значение для научения и памяти.

Таким образом, головной мозг выполняет функцию по управлению специфическими видами поведения: ощущением и движением, обучением и запоминанием, регулированием внутренней среды, выражением эмоций. Эти процессы происходят одновременно и мозг их объединяет и организует. Благодаря интегральным способностям высшего порядка становятся

27

возможными мышление и сознание. Место, где происходит эта интеграция, - кора большого мозга. Кора большого мозга у человека наиболее сложна по структуре и наиболее многообразна по функциям.

Список литературы

1. Блум Ф., Лейзерсон А., Хофстедтер Л. Мозг, разум и поведение: Пер.с англ.-М.: Мир, 1988.-248с.

2.Гаевый М.Д. Фармакология мозгового кровообращения.- М.: Медицина, 1980192с.

3.Казаков В.Н. Морфофункциональный аспект деятельности мозга и возможные механизмы распространения торможения в коре головного мозга // Архив клинической и экспериментальной медицины.- 1998.- Т.7, №1.- С. 10-14.

4.Мозг: Пер. с англ./ Под ред. П.В.Симонова.- М.:Мир, 1982.-280с.

5.Угрюмое В.М., Теплое СИ., Тиглиев Г.С. Регуляция мозгового кровообращения. -Л.: Медицина, 1984.- 136с.

6.Физиология высшей нервной деятельности. Часть I и часть II // Руководство по физиологии.- М.: Наука, 1971.- 576с.

7.Частная физиология нервной системы.-Л.: Наука, 1983.—

734с.

Глава 2. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ, ДИАГНОСТИКА И

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ОТЕКА-НАБУХАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Отек головного мозга является одним из ранних и опасных осложнений у больных, перенесших критические состояния и реанимацию [3]. В фундаментальных работах Ю.Н. КвитницкогоРыжова [5,6], посвященных отеку-набуханию, большое значение придается терминологическим подходам к данной проблеме.

Отек трактуется, как скопление жидкости в межклеточных пространствах мозга. Набухание считается самостоятельным (хотя и родственным отеку, часто с ним сочетающимся) процессом, имеющим в своей основе не столько накопление, сколько прочное связывание интраструктуральной воды с внутриклеточными биоколлоидами. Представления о набухании и внутриклеточном отеке не всегда совпадают: первое из них касается связанной жидкости, а второе - свободной.

Таким образом, отек мозга необходимо рассматривать как внеклеточную гипергидратацию, а переход жидкости в клетку - набухание (имеющее отличные от отека патогенетические механизмы) и разделять на состояние, когда внутриклеточная вода нейронов и глиоцитов является свободной (находящейся в транспортируемой форме, отдаваемой в виде вакуолей) и связанной, прочно фиксированной [12]. Последняя форма отмечается при редком своеобразном состоянии "чистом"

набухании.

В литературе в большинстве случаев говорится о сочетании процессов и развитии отека-набухания мозга, при котором свободная жидкость находится во внеклеточном и внутриклеточном пространстве.

В настоящее время в зарубежной литературе общепринято

деление отека на два основных вида.

Цитошоксический отек мозга характеризуется следующими чертами: перераспределением воды из межклеточного во внутриклеточный сектор мозговой ткани;

сохранностью ГЭБ для белка. Одним из ведущих компонентов механизма развития цитотоксического отека принято считать нарушение функции клеточных мембран, выражающееся в параличе клеточных насосов, которые являются системами обеспечения водно-электролитного соотношения между отдельными секторами ткани. Другим существенным фактором развития цитотоксического отека мозга является вызванный нарушениями метаболизма рост внутриклеточной осмолярности.

Вазогенным отеком мозга называется тот его вид, в происхождении которого первичное значение придают повреждению ГЭБ, "прорыву" его для компонентов плазмы крови. Характерным признаком этого вида отека может считаться повышение проницаемости барьера для белка. Ведущим при вазогенном отеке мозга являются нарушения проницаемости сосудов, т. е. нарушения ГЭБ с переходом растворимых в воде макромолекул и составных частей плазмы сквозь эндотелий путем везикулярного (пиноцитозного) транспорта, при открытии тесных межэндотелиальных контактов.

Такая классификация, предложенная И. Клатцо [15], завоевала всеобщее признание и легла в основу большинства исследований в области отека мозга.

Резюмируя вышесказанное, можно с определенными оговорками согласиться с отождествлением отека мозга с вазогенным отеком, а набухания мозга с цитотоксическим отеком.

Касаясь вопросов об этиологических предпосылках развития отека-набухания мозга (OHM), уместно привести два высказывания двух различных школ. A.M. Гурвич отмечает [4], что: "Отек мозга развивается вследствие весьма различных причин, среди которых следует указать: различные травматические повреждения, гипоксические воздействия и ишемию, воспалительные процессы в ткани мозга, радиационные воздействия, различные интоксикации, нарушения осмотического равновесия между структурными элементами ткани, патогенные влияния опухолей и их метастазов и т.д. Первопричина развития отека во всех этих случаях различна, а конечным результатом является тот или иной вид отека, который также бывает

30

различным, но разнообразие здесь все же меньше, чем разнообразие причин, вызывающих отек. Для понимания механизмов развития отека важно установить структурную спецификукаждогоего вида, связьэтойспецификиспервопричиной отека и, наконец, структурные выражения динамики процесса во времени".

И. Клатцо считает [7], что: "Наиболее простой является классификация на основании условий возникновения отека, как, например, травматический, опухолевый, ишемический, воспалительный и т.д. Такая классификация довольно проста, но оказывается не очень полезной, если мы хотим знать действительную природу отечных изменений, понять их динамику и предсказать возможные последствия отека. В настоящее время наиболее широко используемой классификацией является деление отеков на вазогенные и цитотоксические. Эта классификация подразумевает выделение двух, в корне отличающихся друг от друга, патофизиологических механизма развития отека, при которых основные изменения явно различаются между собой, но независимо от их этиологии. Однако бывает довольно редко, чтобы в каждом конкретном случае отека действовал только один из указанных двух механизмов его развития."

Таким образом, на основании данных литературы можно отметить, что несмотря на разнообразие причин, вызывающих отек мозга, течение процесса возможно только по пути отека и набухания мозга, вазогенного или цитотоксического отека, или сочетания этих процессов. Этиологические факторы, безусловно, привносят своеобразие в течение процессов отека и набухания головного мозга, но это не означает, что разным этиологическим предпосылкам соответствуют различные патогенетические формы течения процесса. Отличие может быть лишь в последовательности включения процессов отека и набухания, а патогенетические звенья будут постоянны с той или иной степенью их выраженности. Это связано с тем, что организм не в состоянии на множество факторов, вызывающих отек мозга, отвечать таким же разнообразием патологических механизмов, сопровождающих этот процесс. Значение этиологического фактора заключается в

31

том, что он влияет на первичность одного из процессов - набухания или отека с превалированием патологических звеньев, характерных для каждого из них в последовательном их развитии [12].

Возможность острого, подострого или хронического течения OHM признается большинством авторов [6]. Говоря о локализации отека-набухания мозга необходимо отметить, что в большинстве случаев процесс OHM подразделяется на перифокальный и генерализованный. В одних случаях очаговый процесс противопоставляют диффузному, а в других - подчеркивают их сосуществование. Особого внимания заслуживает вопрос о локализации OHM применительно к серому и белому веществу головного мозга. В литературе явно преобладают утверждения о том, что отек-набухание преимущественно поражает белое вещество. Однако это в большей степени относится к вазогенному отеку при повреждении ГЭБ. При цитотоксическом отеке повреждается серое вещество.

Одним из основных патогенетических механизмов развития OHM являются нарушения мозгового кровотока и тесно связанные с ним изменения внутричерепных объемов и внутричерепного давления (ВЧД). Эти взаимосвязи описаны в предыдущем разделе.

Нормальный уровень ВЧД обеспечивается механизмами регуляции церебрального перфузионного давления, тонуса мозговых сосудов, объемного мозгового кровотока, скорости продукцииирезорбции спинномозговой жидкости, проницаемости ГЭБ, коллоидно-осмотического гомеостаза внутриклеточной и внеклеточной жидкости мозга [9].

Параллельно с нарушениями гемодинамики происходят изменения в цепи внутриклеточного метаболизма и микроциркуляции-процессов, находящихся в тесной взаимосвязи.

Нарушения микроциркуляции, связанные с изменением свойств эпителия капилляров и нарастающим набуханием клеток мозга с внутричерепной гипертензией, приводят на каком-то этапе к повторному прекращению кровообращения в мозге. Мы предполагаем, что набухание является одной из первопричин развития феномена "невосстановления кровотока", так как,

32

возникая на ранних этапах ишемии, приводит к переходу воды из межклеточного пространства в клетки и, по-видимому, из сосудов микроциркуляторного русла в межклеточный сектор. Возможно, что нарушения вязкости крови связаны именно с такой "локальной" гиповолемией [12]. Кроме того, по данным многих авторов, микроэмболия мозговых сосудов быстро вызывает резкое повышение проницаемости ГЭБ для макромолекул и развитие отека головного мозга [7, 10, 11].

В прямой связи с нарушениями гемодинамики (ишемией, гипоксией ткани мозга) лежит ряд биохимических изменений, обусловливающих развитие отека и набухания мозга. Биохимические изменения, вызванные гипоксией мозга, приводят к анаэробному гликолизу, повреждению энергетических систем мозга, накоплению продуктов метаболизма с увеличением осмолярности клеток мозга. Значительную роль в развитии процесса отека-набухания головного мозга играет сопутствующий ему метаболический ацидоз и гиперкапния [12].

Повреждение энергетических систем мозга при гипоксии способствует нарушению работы "натрий-калиевого насоса" и увеличению содержания натрия в клетке, что совместно с увеличением внутриклеточной осмолярности приводит к значительному повышению количества воды внутри клетки, т. е. цитотоксическому отеку (набуханию).

Необходимо остановиться еще на нескольких важных звеньях в патогенезе отека-набухания головного мозга. Речь идет о повышенной активности эндогенных катехоламинов и повышении проницаемости сосудистых и клеточных мембран за с,чет активациикалликреин-кининовойсистемыиперекисногоокисления липидов.

Можно предположить, что одним из пусковых моментов в развитии отека и набухания головного мозга является активация катехоламинов, которые в свою очередь активируют калликреинкининовую систему и перекисное окисление липидов, способствуют развитию лактатацидоза. Все вышеперечисленные процессы являются звеньями одной цепи и, находясь в тесной взаимосвязи, сопровождают и отягощают течение отека и набухания головного мозга [12].

33

Диагностика OHM

Говоря о методах диагностики отека-набухания головного мозга, необходимо отметить, что констатация процесса в тех или иных условиях, по-прежнему, проводится на основе анализа клинических данных.

Наиболее опасными последствиями отека и набухания головного мозга является нарастающая внутричерепная гипертензия с явлениями дислокации и вклинения мозга. Чаще всего это отмечается при наличии объемных субстратов в полости черепа (черепно-мозговая травма, ишемические и геморрагические инсульты, опухоли мозга). Основная опасность вклинения состоит в том, что оно вызывает сосудистые и окклюзионные осложнения, усиливающие объем первоначального повреждения (сдавление сосудов, усиление ишемии). Так, транстенториальное вклинение является причиной смерти при инфарктах мозга в 78% случаев, при кровоизлияниях в мозг - в 93% случаев [2].

Клиника вклинений мозга

Вертикальное смещение ствола мозга в результате увеличения объема полушарий приводит к развитию центрального тенториального вклинения, которое по клиническим проявлениям можно условно разделить на несколько стадий (диэнцефальную, среднего мозга - верхнего моста, нижнего моста - верхнего продолговатого мозга, продолговатого мозга). Врач может наблюдать больных, находящихся в любой из перечисленных стадий вклинения. Разумеется, не всегда тенториальное вклинение можно четко разделить на стадии.

Объемное повреждение в полушариях мозга (или объемное воздействие на них) приводит к развитию латерального тенториального вклинения (височно-тенториального), при котором медиальный край крючка мозга или гиппокамповой извилины вклинивается в вырезку намета мозжечка. При этом первым симптомом является ипсилатеральный паралич глазодвигательного нерва (в результате его сдавления в тенториальной вырезке), который сначала проявляется угнетением реакции зрачка на свет,

34

а затем - его расширением. Может наблюдаться птоз. При окуловестибулярной и окулокалорической пробах вначале выявляют только паралич III пары черепных нервов, но сами рефлексы сохранены.

Сдавление среднего мозга наступает быстро (для этого смещения не характерна диэнцефальная стадия компрессии ствола). Прогрессивно угнетается сознание, вплоть до развития комы. Окулоцефалический и окулокалорический рефлексы быстро угнетаются. Развиваются контрлатеральный гемипарез (реже ипсилатеральный из-за сдавления противоположной ножки мозга), двусторонние патологические стопные знаки. Дальнейшая компрессия приводит к клинике, характерной для стадии моста - продолговатого мозга центрального тенториального вклинения: зрачки расширяются и фиксируются с двух сторон, появляются центральная гипервентиляция, децеребрационная ригидность.

До настоящего времени диагностика отека-набухания головного мозга представляет большие трудности. Поскольку четкого клинического симптомокомплекса OHM не существует, а неврологическая картина вариабельна и непостоянна, то говорить о наличии или отсутствии OHM на основании только клинических данных весьма проблематично. Поэтому большое значение приобретают вспомогательные методы исследования [12].

В связи с тем, что вопросы диагностики OHM являются сложными и дискуссионными, считаем возможным привести данные собственных исследований, посвященных этой проблеме.

Нами был применен комплекс нейрофизиологических исследований, включающий импедансометрию, реоэнцефалографию, эхоэнцефалографию у больных, находящихся в критических состояниях. Это позволило провести раннюю диагностику преобладающего отека, преобладающего набухания головного мозга и осуществить динамический контроль за течением этих процессов. Наибольшая точность диагностики при использовании этих методов отмечается при диффузном отеке и набухании мозга, вызванном гипоксическим или ишемическим повреждением различной природы (постасистолический синдром, странгуляционная асфиксия, отравление угарным газом, метаном, эклампсия и т.д.) [12].

35