- •ПЕРЕЧЕНЬ ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ
- •Глава І.
- •ОСНОВНЫЕ ТЕРМИНЫ И ПОНЯТИЯ
- •ВОЗБУДИТЕЛИ ВНУТРИБОЛЬНИЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ
- •ХОЗЯИН
- •ОКРУЖАЮЩАЯ СРЕДА
- •ПУТИ ПЕРЕДАЧИ
- •Контактный путь передачи
- •Непрямой контакт
- •Воздушно-капельный (капельный) путь передачи
- •Воздушно-пылевой (воздушный) путь передачи
- •ЭНДОГЕННАЯ ИНФЕКЦИЯ
- •ЭКЗОГЕННЯ ИНФЕКЦИЯ
- •Одушевленные источники экзогенной инфекции:
- •УПРАВЛЕНИЕ СЛУЖБОЙ ИНФЕКЦИОННОГО КОНТРОЛЯ
- •Изоляция при воздушном пути передачи микроорганизмов
- •Изоляция при капельном пути передачи микроорганизмов
- •Хирургические раневые инфекции
- •Пневмония
- •Инфекции мочевыводящих путей
- •Инфекции кожи и мягких тканей
- •Внутрибольничные инфекции, вызываемые S.aureus
- •Бактериемия
- •Резервуары и источники S.aureus в стационаре
- •Пути передачи S.aureus в стационаре
- •Стрептококки
- •Основные характеристики
- •Источники БГСГА в стационаре
- •Пути передачи БГСГА в стационаре
- •Контроль вспышек ВБИ, вызываемых БГСГА
- •Пневмококки
- •Стрептококки группы С и G
- •Энтерококки
- •Внутрибольничные инфекции, вызываемые энтерококками:
- •Резервуары и источники энтерококков в стационарах:
- •Пути передачи энтерококков в стационаре
- •Профилактика энтерококковых ВБИ
- •Род Cоrynebacterium
- •ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ БАКТЕРИИ
- •Семейство кишечных бактерий (Еnterobacteriaceae)
- •Резервуары и источники бактерий кишечной группы в стационаре:
- •Пути передачи в стационаре
- •Профилактика ВБИ, вызываемых бактериями кишечной группы
- •Основные характеристики:
- •Инфекции ожоговых ран.
- •Резервуары и источники Pseudomonas aeruginosa в стационаре:
- •Профилактика ВБИ, вызываемых Pseudomonas aeruginosa
- •Acinetobacter
- •Основные характеристики:
- •Внутрибольничные инфекции, вызываемые Acinetobacter
- •Резервуары и источники Acinetobacter в стационаре:
- •Пути передачи Acinetobacter в стационаре:
- •ЛЕГИОНЕЛЛЫ
- •Резервуары легионелл в стационаре
- •Пути передачи легионелл в стационаре
- •ГРИБЫ
- •Основные характеристики грибов рода Candida
- •Эпидемиология внутрибольничных кандидозов
- •Группы риска:
- •Факторы риска:
- •Источники, пути и факторы передачи
- •Критерии диагностики кандидозов
- •Лечение кандидозов
- •Профилактика кандидозов:
- •Характеристика рода Aspergillus
- •Эпидемиология аспергилллеза в стационаре
- •Факторы риска:
- •Источники и пути передачи грибов рода Аspergillus:
- •Диагностика
- •Клинические проявления аспергиллеза:
- •Лечение аспергиллеза
- •Профилактика аспергиллеза:
- •Этиология хирургических раневых инфекций
- •Внешние источники заражения:
- •Пути передачи экзогенных возбудителей
- •Внутренние источники заражения
- •Состояние пациента:
- •Предоперационные факторы
- •Операционные факторы
- •Послеоперационные факторы:
- •Методы профилактики хирургических раневых инфекций
- •Методы, влияющие на состояние пациента:
- •Предоперационные и интраоперационные методы:
- •Методы профилактики хирургических раневых инфекций, направленные на факторы окружающей среды:
- •Послеоперационные факторы:
- •Принципы лечения хирургических раневых инфекций:
- •Индекс риска возникновения хирургических раневых инфекций
- •Эпидемиологическое наблюдение за больными в стационаре:
- •Эпидемиологическое наблюдение после выписки
- •Поверхностные инфекции в области хирургического разреза
- •Глубокие инфекции в области хирургического вмешательства
- •ПРОФИЛАКТИКА ХИРУРГИЧЕСКИХ РАНЕВЫХ ИНФЕКЦИЙ
- •ГЛАВА VIII
- •ПРИНЦИПЫ ЗАКРЫТИЯ ХИРУРГИЧЕСКИХ РАН
- •Характеристики шовного материала
- •ГЛАВА IX
- •АНТИМИКРОБНАЯ ПРОФИЛАКТИКА В ХИРУРГИИ
- •Основные принципы антибиотикопрофилактики в хирургии:
- •Определение
- •Примеры
- •Чистые раны
- •Условно-чистые раны
- •Загрязненные (контаминированные) раны
- •Грязные или инфицированные раны
- •Все больные по используемым для антибиотикопрофилактике препаратам разделены на 4 группы:
- •ГЛАВА X
- •ИНФЕКЦИИ КРОВОТОКА
- •Факторы, связанные с пациентом:
- •Факторы связанные с катетеризацией сосудов:
- •Профилактика:
- •Факторы риска
- •Факторы риска, связанные с состоянием пациента:
- •Факторы связанные с окружающей средой
- •Этиология
- •Меры, направленные на стабилизацию состояния пациента:
- •Изоляционно-ограничительные мероприятия
- •Очистка
- •Основные этапы очистки инструментов и оборудования
- •Дезинфекция
- •Дезинфекция высокого уровня
- •Дезинфекция среднего уровня
- •Основные методы дезинфекции
- •Стерилизация
- •Основные методы стерилизации
- •Воздушная стерилизация. Стерилизующим агентом является сухой горячий воздух.
- •Газовая стерилизация
- •Радиационная стерилизация
- •Низкотемпературные методы
- •Система контроля качества стерилизации
- •Паровая стерилизация:
- •Воздушная стерилизация:
- •Газовая стерилизация:
- •Микрофлора кожи
- •Хирургическая антисептика рук
- •Обычное мытье рук с мылом обязательно требуется:
- •Использование перчаток
- •Исследователь
- •Перчатки
- •Не привит
- •ЗАКЛЮЧЕНИЕ
- •СОДЕРЖАНИЕ
45
исследование грудной клетки, выявление необъяснимой лихорадки у пациентов с иммунодефицитами и т.д.
Клинические проявления аспергиллеза:
•аллергический асперигиллезный синусит;
•различные формы поражения легких, аллергический бронхо-легочный аспергиллез – инвазивная аспергиллезная пневмония (характеризуется очень высокой летальностью);
•диссеминированный аспергиллез (при этом почти всегда вовлечены легкие).
Лечение аспергиллеза
Международно принятым методом лечения является применение высоких доз (1-1,5 мг/кг/день) внутривенного амфотерицина В. При этом успех лечения инвазивной аспергиллезной пневмонии составляет лишь 0%-35%. Имеются сообщения об эффективном назначении при аспергиллезе пимафуцина (натамицина) в виде аэрозоля и таблеток.
Профилактика аспергиллеза:
•контроль нейтропении - ограничение использования кортикостероидов;
•ограничение возможных контактов пациентов группы риска со спорами Aspergillus;
•тщательное планирование строительно-ремонтных работ на территории и в помещениях больницы, предусматривающее хорошую изоляцию больных группы риска;
•обеспечение высокоэффективной фильтрации воздуха в палатах отделений трансплантации и интенсивной терапии;
•профилактическое назначение некоторым пациентам амфотерицина В (до сих пор дискутируется).
Другие грибы, которые иногда встречаются в качестве возбудителей ВБИ:
•Tsukamurella Paurometabolum
•Microsporum Canis
•Pseudolescheria Boydii
•Saksenaea Vasiformis
•Rhisopus Spp.
•Trichosporon
•Fusarium
•Malessezia Furfur
46
ВИРУСЫ
У ряда пациентов с ослабленным иммунитетом (тяжелое общее состояние больного, нарушения гомеостаза, травматичное оперативное вмешательство, тяжелая сопутствующая патология, носительство ВИЧ-инфекции или клинически выраженный СПИД) существенную роль в развитии послеоперационных инфекционно-септических осложнений играют вирусы.
Наиболее часто встречаются цитомегаловирусная инфекция (особенно в при трансплантации почки и других органов) и герпетическая инфекция.
По мнению Lowance D. И соавторов (1999) цитомегаловирусная инфекции в генерализованном асимптоматическом виде встречается у 80 % больных. Однако при возникновении иммунодефицитного состояния, вызванного операцией и применением антибиотиков, эта инфекция активизируется и в результате возникает тяжелая интерстициальная пневмония, эзофагит, энтероколит, гепатит, хориоретинит. Особенно актуальной проблема цитомегаловирусной инфекции является в трансплантологии, где в послеоперационном периоде иммунодецицитное состояние создается целенаправленно для предотвращения отторжения трансплантанта. В этих случаях показано профилактическое применение противовирусных препаратов, таких как зовиракс (ацикловир) и вальтрекс (валацикловир). В ряде случаев при применении вальтрекса на протяжение 90 дней после операции удается достичь полной элиминации вируса из организма больного.
МЕХАНИЗМЫ АНТИБИОТИКОРЕЗИСТЕНТНОСТИ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ НОЗОКОМИАЛЬНЫХ ИНФЕКЦИЙ
Среди грамотрицательных микроорганизмов, в частности у E.coli и Klebsiella spp., часто встречается резистентность к пенициллинам, вызванная выработкой плазмидных β-лактамаз. Они также могут быть резистентными к комбинации амоксициллина с клавулановой кислотой, а также к цефалоспоринам I и II поколений.
Другой фенотип резистентности связан с продукцией TEM- и SHVпроизводных β-лактамаз, разрушающих цефалоспорины III поколения и азтреонам. Этот механизм, впервые описанный у K.pneumoniae, встречается и у других представителей семейства Enterobacteriaceae, в частности у E.coli. Так, по данным E.Bergogne-Berezin et al., примерно 40% штаммов K.pneumoniae и 0,15% E.coli, выделенных в госпитале Bichat-Claude Bernard в Париже в 1991 г., обладали резистентностью к цефалоспоринам III поколения и азтреонаму.
47
Кроме описанных механизмов, значительную проблему у этих микроорганизмов представляет резистентность к фторхинолонам и аминогликозидам. Так, в госпитале Bichat-Claude Bernard 97% β- лактаморезистентных штаммов Klebsiella spp. были устойчивы к фторхинолонам и 78% вырабатывали фермент 6'(IV)-ацетилтрансферазу, обусловливающую резистентность ко всем аминогликозидам, за исключением гентамицина.
S.pneumoniae и S.pyogenes характеризуются высоким уровнем природной устойчивости к макролидным антибиотикам: средние значения МПК для них составляют 0,03 – 0,06 мг/л. В то же время в последние годы отмечается рост устойчивости этих микроорганизмов к макролидам. По данным D.Felmingham (2000) в Европейских странах в 199 году частота выявления эритромицинорезистентных штаммов пневмококка колебалась от 7,8% до 35,2% ( в среднем 17,2%). Большинство штаммов пневмококка характеризуется невысоким уровнем резистентности к пенициллину (занчения МПК составляют 0,12 – 2 мг/л, реже – до 8 мг/л), в то же время МПК эритромицина в отношении резистентных к нему штаммов имеют более высокие значения (более 16 мг/л). Значения МПК90 амоксициллина для S.pneumoniae составляет 2 мг/л, а эритромицина, кларитромицина и азитромицина – более 32 мг/л, причем этот показатель увеличился с 1992 по 1995 годы для амоксициллина с 1 до 2 мг/л, а для макролидов
–с 0,12 до 32 мг/л.
Впоследние годы отмечается рост устойчивости различных штаммов пиогенного стрептококка к макролидам. Распространенность устойчивости существенно варьирует в разных странах: от 6 – 12% в США и Северной Европе до 40 – 50% в Италии. Рост устойчивости S.pneumoniae и S.pyogenes к макролидам прямо связан с частотой применения этих препаратов. Приводятся данные о росте резистентности S.pyogenes к макролидам в Финляндии с 5 до 13%, что было связано с увеличением их потребления в 3 раза, в результате последующего уменьшения использования макролидов уровень резистентности снизился до 8,6% (Seppala H., 1992).
За время клинического изученяи и широкого применения фторхинолонов в медицинской практике накоплены данные, показывающие возможное нарастание частоты выделения клинических штаммов бактерий с устойчивостью к фторхинолонам. Развитию резистентности способствуют длительные курсы лечения. Частота спонтанных мутаций к фторхинолонам очень низкая. Возникновение приобретенной резистентности у бактерий к фторхинолонам связано в первую очередь с изменением свойств (чувствительности) двух основных ферментов-мишеней: снижением чувствительности к фторхинолонам субъединиц ДНК-гиразы и топоизомеразы-IV. Это зависит от соответсвующих мутаций в генах, кодирующих эти ферменты.
48
Причиной развития резистентности к фторхинолонам может быть нарушенеи транспортных систем клетки. Это связано с повреждением системы пориновых каналов, образуемых пориновым белком OmpF. Соответственно снижается степень пассивной диффузии в первую очередь гидрофильных фторхинолонов (ципрофлоксацин). Возможно также изменение структуры липополисахаридного слоя мембраны бактериальной клетки и снижение проникновения в клетку липофильных фторхинолонов (офлоксацина). Через пориновые каналы в бактериальную клетку проникают также β-лактамы, тетрациклины, хлорамфеникол, аминогликозиды и некоторые другие препараты. Поэтому при нарушении этого транспортного пути может развиваться перекрестная устойчивость одновременно к фторхинолонам и химиотерапевтическим препаратам других классов.
В последние годы серьезное внимание уделяется изучению системы транспортных белков цитоплазматической мембраны бактериальной клетки, которые отвечают за выведение ксенобиотиков, в том числе антимикробных препаратов из клетки. Мутации в генах, кодирующих эти белки, могут приводить к резкому повышению выведения антимикробных препаратов из клетки (феномен выброса – efflux pump) и к значительному снижению внутриклеточных концентраций.
Другие представители семейства Enterobacteriaceae (Enterobacter spp., Serratia spp., Citrobacter freundii) обладают индуцибельной цефалоспориназой I класса, которая обусловливает резистентность к пенициллинам и цефалоспоринам III поколения.
Количество вырабатываемого фермента может существенно возрастать во время лечения инфекций, вызванных первоначально чувствительными штаммами, и служить причиной терапевтических неудач. У этой группы микроорганизмов частота резистентности к β-лактамам варьирует в пределах 25-50% (за исключением карбапенемов, устойчивость к которым составляет менее 5%). По данным E.Bergogne-Berezin et al., в 1991 г. до 41% этих представителей семейства Enterobacteriaceae были резистентны к цефалоспоринам III поколения, а 9,6% из них обладали устойчивостью к β-лактамам, аминогликозидам и фторхинолонам.
P.aeruginosa – один из наиболее частых возбудителей нозокомиальных инфекций. Он обладает комплексом механизмов резистентности к антибиотикам. Фенотип резистентности синегнойной палочки варьирует в различных странах. Однако в целом отмечается достаточно высокий уровень устойчивости к антисинегнойным пенициллинам, аминогликозидам и фторхинолонам.
При исследовании 762 штаммов P.aeruginosa в 1991 г., из которых 34% выделены в ОИТ, 39% были резистентны к β-лактамам, 21% – к имипенему, 21% – ко всем тестируемым аминогликозидам, 37,5% – к фторхинолонам. Из 162
49
имипенеморезистетных штаммов 41% оставались чувствительными к тикарциллину и цефтазидиму, что, возможно, указывало на механизм резистентности к имипенему, связанный со сниженной экспрессией специфического белка наружной мембраны (Naber K., Witte W., 1992, Nord E. et.all, 1993).
Следует иметь в виду и возможную высокую устойчивость к фторхинолонам метициллин-резистентных штаммов стафилококков. Например, в госпиталях Австралии выделяли от 16 – 24 до 80 – 100% устойчивых к фторхинолонам штаммов среди метициллино-резистентных стафилококков (Gotlieb T., Mitchel D., 1998).
Фенотип резистентности других грамотрицательных неферментирующих бактерий (НФБ), например рода Acinetobacter, существенно отличается от описанного для синегнойной палочки. В недавнем исследовании, проведенном во Франции, резистентность ацинетобактеров к β-лактамам (исключая имипенем), аминогликозидам и фторхинолонам составила соответственно 62,35 и 60%.
Другой представитель НФБ – Stenotrophomonas maltophilia обладает устойчивостью ко всем аминогликозидам и β-лактамам, включая карбапенемы.
Сравнительно недавно описанный в качестве возбудителя нозокомиальных инфекций представитель НФБ – Alcaligenes xylosooxydans – является первично резистентным ко всем цефалоспоринам и азтреонаму. Несмотря на природную чувствительность к тикарциллину и пиперациллину, этот микроорганизм быстро приобретает резистентность при лечении этими препаратами за счет выработки плазмидных β-лактамаз.
50
ГЛАВА VII
ХИРУРГИЧЕСКИЕ РАНЕВЫЕ ИНФЕКЦИИ
Хирургические раневые инфекции (ХРИ) – один из основных видов внутрибольничных инфекций.
Влияние хирургических раневых инфекций на заболеваемость, смертность и дополнительные затраты
Дополнительная продолжительность госпитализации составляет, в среднем, 7,4 дня. В отдельных стационарах эти сроки значительно удлиняются. По данным российских авторов, пребывание пациентов в травматологических отделениях в случае инфицирования синегнойной палочкой или протеем удлиняется на 38,6±8,9 дней.
Дополнительные затраты на диагностику и лечение:
•антибактериальные препараты;
•клинические и микробиологические диагностические тесты;
•дополнительные хирургические вмешательства.
Дополнительная заболеваемость и смертность:
•летальные исходы наиболее вероятны среди больных, страдающих тяжелыми заболеваниями и (или) с признаками сепсиса или бактериемии;
•вторичная бактериемия развивается в 3,1-9,5% случаев ХРИ и составляет 1- 13% всех случаев нозокомиальной бактериемии;
•гематогенное распространение патогена и возникновение инфекции других органов случается довольно редко, однако является серьезным осложнением.
Классификация хирургических раневых инфекций
1.Поверхностные ХРИ: вовлечены только кожа или подкожная клетчатка, через которые был произведен разрез.
2.Глубокие ХРИ вовлечены глубоко расположенные мягкие ткани (мышцы, фасции).
3.ХРИ органа (полости): вовлечены любые анатомические структуры, отличные от тех, которые были затронуты во время процедур или через которые был сделан разрез.