Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

6 курс / Медицинская реабилитация, ЛФК, Спортивная медицина / Мануальное_мышечное_тестирование_клинический_атлас

.pdf
Скачиваний:
112
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
78.35 Mб
Скачать

СИЛА И ТОНУС МЫШЦЫ. ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ АСПЕКТ

Медленные неутомляемые волокна (1 тип) - выносливые и легко возбудимые волокна с бо­

гатым кровоснабжением, большим количеством митохондрий, запасов миоглобина и использу­ ющие окислительные процессы энергообразования (аэробные). Волокна этого типа в среднем

составляют 50 о/о мышечной массы. Они легко включаются в работу при малейших напряжениях мышц, очень выносливы, но не обладают достаточной силой. Чаще всего они используются при

поддержании ненагрузочной статической работы, например, при сохранении позы.

Быстрые неутомляемые волокна (промежуточный тип lla) - окислительные. Около 20 о/о мы­

шечной массы состоит из волокон этого типа.

Быстрые утомляемые волокна (llb тип) используют анаэробные процессы энергообразования (гликолиз). Они менее возбудимы, включаются в работу при больших нагрузках и обеспечивают быстрые и мощные сокращения мышц. Быстро утомляются. Около 30 о/о мышечной массы состоит

из волокон этого типа.

Для разных мышц характерно разное соотношение различных типов мышечных воло­

кон. Например, в трехглавой мышце плеча преобладают волокна типов lla и llb (67 %) над

волокнами I типа (33 %), что обеспечивает скоростно-силовые возможности этой мышцы.

Вкамбаловидной мышце 84 о/о волокон I типа и только 16 о/о волокон типов lla и llb, что обеспе­ чивает выносливость этой мышцы для выполнения своих статических, постуральных функций.

Вто же время качественный состав мышц у разных индивидуумов может значительно раз­ личаться. В среднем мужчины и женщины имеют приблизительно 52 о/о мышечных воло­ кон типа 1, 34 о/о волокон типа lla и около 14 о/о типа llb. Однако существуют большие разли­ чия в преобладании разных типов мышечных волокон среди отдельных групп населения. Распределение быстро- и медленносокращающихся мышечных волокон является генетически об­ условленным, поэтому нельзя преобразовать волокна типа I в волокна lla или llb, и наоборот. Од­

нако способность мышечного волокна образовывать АТФ с помощью аэробного процесса (за счет

утилизации кислорода - окислительная способность) может быть легко изменена с помощью тренировок на выносливость. При этом увеличивается количество митохондрий и капилляров

вмышцах, что позволяет увеличить количество производимой АТФ за счет аэробных процессов

с меньшим расходованием глюкозы и меньшим образованием молочной кислоты. Таким образом можно преобразовать волокна типа llb в волокна типа lla. Количество митохондрий, содержание

вволокне миоглобина, плотность кровеносных капилляров определяют цвет мышцы. Поэтому традиционно выделяют красные и белые мышцы.

Каждая мышца представляет собой гетерогенную популяцию разных типов мышечных волокон. Тип мышцы определяется по преобладающему в ней типу мышечных волокон, а также по отно­

шению к позе и движению. Исходя из этих параметров мышцы подразделяются на тонические

и фазические (функция статики и динамики). Обе эти функции присущи всем мышцам, тем не менее преобладает какая-то одна. Такие мышцы отличаются по физиологическим особенно­

стям, анатомическому и гистологическому строению, функциональным характеристикам (табл. 3).

Тонические (статические) мышцы обладают способностью к длительному сокращению, при котором лишь часть волокон напряжена, а остальные - расслаблены. Это приводит к некото­

рому сокращению мышцы без перемещения. При тоническом сокращении мышечные волокна

функционируют асинхронно: участки напряжения плавно чередуются с участками расслабления,

в результате чего мышечное напряжение может поддерживаться в течение длительного време­

ни. Тонические мышцы, имеющие постуральную функцию, антигравитационные - их тонус

помогает поддерживать постоянную позу, удерживать тело в вертикальном положении и прео­

долевать силу тяжести. При мышечных дисфункциях тонические мышцы, как правило, склонны к гипертонусу и укорочению. В результате происходит нарушение статики - сближение мест

прикрепления мышцы с увеличением площади поперечного сечения ее брюшка; нарушение динамики проявляется опережающим, по сравнению с нормой, включением мышцы в движение.

102

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

СИЛА И ТОНУС МЫШЦЫ. ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ АСПЕКТ

Тонические мышцы

 

Фазические мышцы

 

Трехглавая мышца голени

 

Передняя большеберцовая мышца

 

 

 

(m. triceps solii)

 

(m. tiЬialis anterior)

 

Прямая мышца бедра

 

Длинная и короткая малоберцовые мышцы

 

(m. rectus femoris)

 

(m. peroneus longus et brevis)

 

Подвздошно-поясничная мышца

 

Прямая мышца живота

 

(m. iliopsoas)

 

(m. rectus abdominis)

 

Мышца, напрягающая широкую фасцию бедра

 

Наружная косая мышца живота

 

(m. tensor fascia latae)

 

(m. oЬliquus externus abdominis)

 

Грушевидная мышца

 

Внутренняя косая мышца живота

 

(m. piriformis)

 

(m. oЬliquus internus abdominis)

 

Приводящие мышцы бедра

 

Четырехглавая мышца бедра

 

(mm. adductores femoris)

 

(m. quadriceps femoris) - медиальная и латеральная

 

Квадратная мышца поясницы

 

широкие мышцы

 

 

 

(m. quadratus lumborum)

 

Большая ягодичная мышца

 

Малая грудная мышца

 

(m. gluteus maximus)

 

(m. pectoralis minor)

 

Средняя ягодичная мышца

 

Лестничные мышцы

 

(m. gluteus medius)

 

(mm. scaleni)

 

Малая ягодичная мышца

 

Подлопаточная мышца

 

(m. gluteus minimus)

 

(m. subscapularis)

 

Передняя зубчатая мышца

 

Мышца, поднимающая лопатку

 

(m. serratus anterior)

 

(m. levator scapule)

 

Ромбовидная мышца

 

Грудино-ключично-сосцевидная мышца

 

(m. romboideus)

 

(m. sternocleidomastoideus)

 

Трапециевидная мышца

 

Трапециевидная мышца

 

(m. trapezius) - средняя и нижняя порции

 

(m. trapezius) - верхняя порция

 

Глубокие сгибатели шеи:

 

Мышца, выпрямляющая позвоночник

 

длинная мышца шеи

 

(m. erector spine)

 

(m. longus colli)

 

Глубокий сгибатель пальцев кисти

 

длинная мышца головы

 

(m. flexor digitorum profundus)

 

(m. longus capitis)

 

Поверхностный сгибатель пальцев кисти

 

Дельтовидная мышца

 

(m. flexor digitorum superficialis)

 

(m. deltoideus)

 

Локтевой сгибатель запястья

 

Подостная мышца

 

(m. flexor capri ulnaris)

 

(m. infraspinatus)

 

Лучевой сгибатель запястья

 

Надостная мышца

 

(m. flexor capri radialis)

 

(m. supraspinatus)

 

Длинная ладонная мышца

 

Локтевой разгибатель запястья

 

(m. palmaris longus)

 

(m. extensor carpi ulnaris)

 

Круглый пронатор

 

Разгибатель пальцев кисти

 

(m. pronator teres)

 

(m. extensor digitorum)

 

 

 

 

Короткий и длинный разгибатели большого пальца кисти

 

 

 

 

(mm. extensor pollicis brevis et longus)

 

 

 

 

Длинная мышца, отводящая большой палец кисти

 

 

 

 

(m. adductor pollicis longus)

 

 

 

 

Широчайшая мышца спины

 

 

 

 

(m. latissimus dorsi)

 

 

 

 

 

 

 

 

Таблица 4. Примеры мышц, склонных к укорочению/ослаблению

 

104

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

СИЛА И ТОНУС МЫШЦЫ, ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ АСПЕКТ

Зависимость силы мышцы

от качества мышечной ткани. Саркопения.

Количество и качество мышечной ткани - важный фактор, определяющий состояние мета­

болизма. В рутинной врачебной практике этот параметр практически никогда не оценивается.

Малоподвижный образ жизни и старение ведут к уменьшению мышечной массы, в то время как

переедание и высокое содержание глюкозы в крови могут приводить к нарушению восстанов­

ления миоцитов и увеличению синтеза клеток жировой ткани (адипоцитов), то есть к жировой инфильтрации мышц.

В норме около 40 о/о массы тела человека в возрастных пределах 25-45 лет составляют скелетные мышцы (так называемая мышечная константа), а около 1О о/о - гладкие мышцы и мышца сердца. Скелетная мышечная ткань является ключевым компонентом построения тела. Развитая мышечная

масса позитивно коррелирует с физической подготовкой и состоянием здоровья, повышенными калорийными затратами и стойкостью к физическим нагрузкам, что улучшает жизненный прогноз.

Большинство специалистов, занимающихся лечением и реабилитацией, для определения фи­

зического статуса пациентов пользуются таким критерием, как индекс массы тела (ИМТ)1• Этот

показатель позволяет оценить степень соответствия массы тела человека и его роста, таким

образом определяя, является ли масса недостаточной, нормальной или избыточной (ожирение).

Однако ИМТ не дает полного и достоверного представления о состоянии здоровья пациента, так как не учитывается 3-компонентный состав тела: жировая, безжировая мышечная (тощая масса) ткань

икостный минеральный компонент. При их суммировании с массой внутренних органов получается общая масса тела человека. Процентный состав мышечной массы - индекс мышечной массы

ИММ - совершенно не коррелирует с ИМТ. Например, у определенной категории спортсменов

илюдей, занятых физическим трудом, показатель ИМТ может указывать на избыточную массу

тела и даже ожирение, хотя он обусловлен высоким содержанием «полезной» мышечной массы

идемонстрирует хороший физический статус организма. В то же время «нормальный» ИМТ может присутствовать в состоянии дефицита мышечной массы на фоне избыточной жировой.

ИММ многими специалистами рассматривается как определенная константа, к которой необхо­

димо стремиться на протяжении всей жизни. В детском и подростковом возрасте, а также у людей старше 55-60 лет ИММ может варьироваться и не достигать 40 о/о массы. Необходимо признать,

что композиционный состав тела играет одну из ключевых ролей в оценке состояния здоровья и прогноза любого заболевания.

Считается нормой ежегодная средняя утрата около 1 о/о мышечной массы у людей старше 3540 лет, 1,4-2,5 о/о - после 60 лет, а в возрасте старше 80 лет - 5 %. Однако наблюдения последних десятилетий свидетельствуют о том, что малоподвижный образ жизни, нерациональное питание, вредные привычки приводят к значительному дефициту мышечной массы у подавляющего большинства населения уже в молодом возрасте. Дефицит скелетной мускулатуры инициирует

целый спектр нарушений метаболизма и начало многих хронических заболеваний, хронических болей в опорно-двигательном аппарате различной локализации, раннее старение организма.

Эффективность применения анаболических средств и диеты, насыщенной белком, для восста­ новления и профилактики потери мышечной массы у пациентов не доказана. А вот регулярные дозированные физические нагрузки, включая аэробные упражнения и упражнения с отягоще­

нием, рассматриваются как эффективный метод.

Помимо дефицита мышечной массы, обусловленного образом жизни, последние десятилетия наблюдается стремительный рост пациентов с саркопенией.

' Подробнее об ИМТ см. в «2.31 Квадратная мышца поясницы»

105

СИЛА И ТОНУС МЫШЦЫ. ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ АСПЕКТ

Саркопения (от греч. sarx - тело, плоть; penia - снижение) - постепенная возрастная атрофи­ чески-дегенеративная потеря массы, силы и функциональных возможностей скелетной муску­ латуры, которая относится к одному из пяти основных факторов риска серьезных заболеваний и смертности людей старше 65 лет. Она сопровождается риском развития таких осложнений, как

нарушение двигательной активности, а также снижения качества жизни. С саркопенией связаны

повышенная вероятность падений и переломов, когнитивные и мышечные расстройства, сла­ бость, нарушение повседневной деятельности, утрата самостоятельности и риск ранней смерти.

Термин «саркопения» предложен профессором Ирвином Розенбергом (1. Rozenberg) в 1989 году

для описания состояния утраты массы скелетными мышцами у пациентов с возрастом.

Розенберг отмечал, что «ни один из признаков старения, которые приходят с возрастом, не яв­

ляется более повреждающим и важным, чем снижение массы тела, которое влияет на общую подвижность, способность передвижения, усвоение энергии, поглощение полезных веществ,

способность к самообслуживанию и полноценному дыханию».

В 2016 году саркопения внесена в Международную классификацию болезней 1О-го пересмотра.

Код заболевания - М62.84.

Саркопения выступает одним из ключевых факторов так называемого синдрома слабости (frailty syndrome, дословно - синдром хрупкости) - повышенной физической уязвимости организма к влиянию разных факторов. Слабость развивается вследствие снижения физической активности и подвижности и характеризуется медленной ходьбой и низкой физической выносливостью.

Выделяют первичную и вторичную саркопению. Первичная форма развивается с возрастом при

отсутствии влияния разных вторичных факторов на скелетную мышечную ткань. Вторичная форма

саркопении является следствием влияния одного или нескольких факторов/заболеваний. Например,

саркопения, связанная с сопутствующей патологией (ревматоидный артрит, эндокринные забо­ левания - гиперкортицизм), снижением физической активности, с особенностями питания и пр.

Работа мышц координируется и регулируется многими системами. В то же время мышцы, как большое рецепторное поле, влияют на деятельность всех органов и систем организма. Старение мышечной ткани человека, особенно в условиях гиподинамии и детренированности мышц, начи­ нается очень рано. Это связывают с отсутствием адекватного биогенеза митохондрий в миоцитах.

При усиленном влиянии окислительного стресса нарастает митохондриальная дисфункция мы­

шечной ткани, которая из функциональной превращается в морфологическую, что способствует дальнейшему ухудшению метаболизма и ведет к клиническим проявлениям дефицита количества

и качества мышечной ткани.

Исследования последних лет показали, что скелетные мышцы, наряду с кардиомиоцитами и жи­

ровой тканью, выполняют эндокринную функцию. При своем сокращении скелетные мышцы выделяют ряд аутокоидов - биологически активных молекул локального действия. Аутокоиды

действуют локально и быстро разрушаются, вследствие чего не успевают распространиться по всему организму. Среди них есть цитокины и другие пептиды, которые получили название

«миокины». Они выполняют антагонистическую функцию относительно провоспалительных аутокоидов жировой ткани - адипокинов. Миокины индуцируют усвоение глюкозы и В-окисление

жирных кислот в мышцах, стимулируют глюконеогенез в печени и липолиз в жировой ткани. Под

действием физических нагрузок миокины способствуют увеличению капилляризации скелетных мышц. В условиях ожирения дисбаланс цитокинов приводит к метаболическим нарушениям

и повышению риска развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Существует гипотеза, что миокины выступают основными регуляторами взаимодействия между скелетными мышцами, печенью, клетками поджелудочной железы и жировой тканью. Установ­

лена связь регулярных физических упражнений с уменьшением частоты развития и прогресси­

рования злокачественных опухолей, в частности рака молочной железы (онкостатин М).

106

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

СИЛА И ТОНУС МЫШЦЫ. ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ АСПЕКТ

Позитивные метаболические эффекты регулярных физических упражнений при ожирении и са­ харном диабете связывают со снижением уровня миостатина - миокина, который усиливает рост и дифференцировку мышечной ткани. Поэтому миостатин сегодня рассматривается как биологически активное вещество для лечения пациентов с саркопенией, в том числе при вто­ ричных ее формах.

Другой миокин - иризин - способен трансформировать свойства белой жировой ткани, прида­ вая ей качества бурой жировой ткани. Это не только обеспечивает позитивные метаболические

изменения, но и увеличивает длину теломер. Благодаря этому некоторые специалисты рассма­

тривают иризин как «миокин молодости и жизни».

Еще один миокин - интерлейкин-6 (IL-6) - секретируется в ответ на физические упражнения. По мнению ученых, быстрая продукция IL-6 и короткий период его циркуляции во время физи­

ческих нагрузок оказывают позитивный эффект на рост мышц.

Такие заболевания, как сахарный диабет 2-го типа, сердечно-сосудистые заболевания, рак молоч­ ной железы, деменция и депрессия рассматриваются как «болезни гиподинамии», а миокины - как субстанции, которые защищают организм от этих заболеваний.

Уменьшение мышечной массы происходит с одновременным накоплением жировой массы. Это делает физическую активность все тяжелее, а гиподинамия, в свою очередь, способствует

усилению саркопении и развитию саркопенического ожирения. Ожирение, как и саркопения,

вызывает снижение толерантности к глюкозе и метаболическому синдрому, сахарному диабету и сердечно-сосудистым заболеваниям (ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда). Сар­

копеническое ожирение повышает риск сердечно-сосудистой патологии гораздо сильнее, чем

только саркопения или только ожирение.

Ожирение, в свою очередь, сопровождается повышением продукции провоспалительных ци­

токинов, нарушением секреции лептина и адипонектина, снижением чувствительности мышц

к инсулину, что усиливает выраженность саркопении. Снижается усвоение белков и калорий, ускоряется потеря мышечной массы и ее функции. Нарастает висцеральная жировая масса.

Гипертрофия и гиперплазия клеток жировой ткани (адипоцитов) приводит к накоплению правое­ палительных макрофагов и других иммунных клеток, которые вместе с иммунокомпетентными

цитокинами и хемокинами создают местное провоспалительное состояние.

При ожирении повышается продукция липидов и нарушается их утилизация, поэтому липиды на­

капливаются в скелетных мышцах. Такие внутримышечные липиды и их производные вызывают

дисфункцию митохондрий в миоцитах. В результате нарушаются процессы В-окисления и повы­

шается уровень активных форм кислорода, развивается липотоксическая среда, резистентность

к инсулину, повышается секреция провоспалительных миокинов, что приводит к дисфункции мышц. Происходит значительное отложение жира в мышечной ткани, что ведет к слабости мышц (саркопеническое ожирение). Формируется порочный круг, который поддерживает воспаление

одновременно в жировой ткани и скелетных мышцах. Поэтому к критериям саркопении относится

не только снижение мышечной массы, но и уменьшение функциональных способностей и силы мышц. Возможен вариант наличия саркопении при сохранной мышечной массе и положитель­

ных тестах на саркопению. В этом случае может иметь место снижение качества мышц за счет

их инфильтрации адипоцитами.

Снижение динамометрических показателей как одного из индикаторов потери мышечной массы

связывают с депрессивными симптомами. В то же время саркопеническое ожирение рассматри­

вается как фактор риска проявления депрессивных симптомов. Тревожные и депрессивные рас­

стройства, которые возникают на почве повышенной психоэмоциональной нагрузки, способствуют появлению артериальной гипертензии. Таким образом, саркопеническое ожирение опосредованно

влияет на развитие гипертензии, негативно воздействуя на психоэмоциональное состояние.

107

СИЛА И ТОНУС МЫШЦЫ. ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ АСПЕКТ

Состояние скелетной мускулатуры во многом зависит от гормонального статуса организма.

Тестостерон угнетает синтез интерлейкинов IL-1 и IL-6, которые оказывают катаболическое

действие на мышцы. Следовательно, дефицит тестостерона приводит к прогрессирующей

потере мышечной массы. Выраженный анаболический эффект на скелетные мышцы оказывает соматотропин - гормон роста, секреция которого снижается с возрастом, однако дефицит ко­

торого может наблюдаться и в молодом возрасте, при гипотиреозе, гипергликемии, снижении

секреции мелатонина, повышении уровня свободных жирных кислот в крови. Эстрогены высту­ пают в роли антиоксидантов, контролируя оксидативное повреждение, а также обеспечивают мембраностабилизирующее действие. Уменьшение концентрации андрогенов и эстрогенов

снижает массу и силу скелетных мышц.

Таким образом, потеря мышечной ткани означает уменьшение массы ткани-мишени, чувстви­

тельной к инсулину, что сопровождается развитием инсулинорезистентности и, в дальнейшем, ожирением, метаболическим синдромом и гипертензией.

Воспалительный процесс, который имеет низкую интенсивность и системный характер, потен­ циально способствует развитию гипертензии, характеризуется высоким уровнем лейкоцитов

у пациентов с катаболизмом мышечной ткани, с саркопенией. У этих же пациентов наблюдается дефицит миокинов, которые синтезируются вследствие сокращения мышц и обладают противо­ воспалительным эффектом.

У пациентов с застойной сердечной недостаточностью, вследствие активации минералокор­ тикоидных рецепторов, развивается апоптоз1 миоцитов в скелетных мышцах, что описано как

феномен «сердечной кахексии». Это приводит к снижению индекса мышечной массы, слабости,

снижению толерантности к физическим нагрузкам. В плазме крови таких пациентов в три раза

повышен уровень альдостерона.

Имеются данные о том, что дефицит витамина D-3 стимулирует клетки-предшественники скелет­

ных мышц к превращению их в адипоциты (клетки жировой ткани).

Усилия, направленные на снижение риска заболеваемости и смертности пациентов, должны быть сконцентрированы не только на профилактике ожирения, но и на сохранении и увеличении мышечной массы и силы.

Зависимость силы мышцы от длины мышечного волокна

Длина мышечных волокон определяет как силу, так и скорость сокращения мышцы. При этом

необходимо учитывать, что речь может идти о двух длинах: с одной стороны - анатомическая длина рассматриваемой мышцы, с другой стороны - функциональная длина мышцы непосред­

ственно перед ее сокращением.

Стало расхожим утверждение, что «короткие мышцы - сильные, а длинные мышцы - быстрые». Мышечное волокно представляет собой клетку, длина которой может достигать 1О сантиметров, а толщина в среднем - до 100 мкм. Длина мышечных волокон в скелетных мышцах сильно варьируется и во многом определяется типом мышцы. Так, в среднем, в тонкой мышце, обладаю­

щей параллельным ходом пучков мышечных волокон, длина мышечного волокна равна 26,4 см, а в латеральной широкой мышце бедра (перистой) - 7,2 см. В медиальной головке икроножной

мышцы длина мышечных волокон равна 3,7 см, латеральной - 5,5 см. У камбаловидной мышцы,

имеющей максимальный угол перистости, длина мышечных волокон составляет 2,5 см.

' Апоптоз - процесс запрограммированной гибели клеток (их самоубийство). Апоптоз включается в тех клетках и тогда, когда они

не имеют индивидуальных, свойственных только им механизмов гибели после окончания генетически запрограммированного периода существования и выполнения своих функций. Апоптоз отличается от некроза не только по основным биохимическим

и морфологическим показателям, но и по количеству вовлеченных в процесс клеток.

108

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/