Инсульт, вызванный шоком

Причины

Все типы шока (гиповолемический, кардиогенный, обструктив­ный, перераспределительный)

Характер возникно­вения

Неврологический дефект возникает на фоне иного патологиче­ского состояния (остановка кровообращения, желудочно-ки­шечное кровотечение, сепсис)

Неврологи­ческий ста­тус

Кратковременная ишемия головного мозга: если кома и разви­вается, то длится обычно недолго (до 12 ч); другие проявления — преходящая спутанность сознания/амнезия, а также в течение 1— 4 нед — эмоциональная отрешенность, конфабуляции.

Длительная ишемия головного мозга может приводить к коме с последующим стойким неврологическим дефектом или хрони­ческим вегетативным состоянием

Общие сим­птомы

Бледность, обильное потоотделение, артериальная гипотония

Локализа­ция инсуль­та

Пограничная зона между бассейнами передней, средней и зад­ней мозговых артерий, между бассейнами задне-нижней, перед­не-нижней и верхней мозжечковых артерий

КТ и МРТ

КТ: очаги низкой плотности (темные); МРТ: Т 1-режим — тем­ные очаги, Т2-режим — светлые

Прогноз

Прогноз зависит от причины, тяжести и продолжительности снижения АД. При благоприятном исходе сознание обычно вос­станавливается в течение 72 ч. Признаки неблагоприятного прогноза: сохранение расширенных, не реагирующих на свет зрачков в течение 12 ч (если не вводили атропин), отсутствие ро­говичного и вестибулоокулярного рефлекса (по данным окуло-цефальной и калорической пробы)

Лечение

До начала этиотропного лечения (см. гл. 8) — поддержание АД с помощью инфузионной терапии, вазопрессорных средств, пневматического противошокового костюма, внутриаорталь­ной баллонной контрпульсации. Применение антагонистов ре­цепторов N-метил-D-аспартата и антагонистов кальция нахо­дится в стадии испытаний

Факторы риска

Артериальная гипертония, коагулопатии, прием некоторых ле­карственных средств, травмы. Нередко субарахноидальное кро­воизлияние происходит в отсутствие факторов риска

Характер возникно­вения

Внезапно, обычно во время нагрузки. В 15—30% случаев суб­арахноидальному кровоизлиянию предшествует головная боль, вызванная небольшими кровоизлияниями. Причина го­ловной боли обычно остается нераспознанной

Клиниче­ская карти­на

Внезапная сильная головная боль и рвота; очаговых невроло­гических симптомов нет

Локализа­ция крово­излияния

Субарахноидальная, иногда также происходит кровоизлияние в вещество головного мозга

КТ, МРТ и люмбаль­ная пунк­ция

КТ: повышенная плотность субарахноидального пространства (светлый очаг); МРТ: в Т 1-режиме — темный очаг, в Т2-режиме — светлый. МРТ менее чувствительна, чем КТ, для выявления крови в субарахноидальном пространстве. Люмбальная пункция: эри­троциты — 2000—1 млн/мкл; давление — 200—1000 мм рт. ст. Ес­ли крови в СМЖ нет, то диагноз субарахноидального кровоизлия­ния исключен

Прогноз

Разрыв аневризмы: высокая частота осложнений и леталь­ность. Высок риск того, что кровоизлияние вскоре повторит­ся. Часто субарахноидальное кровоизлияние осложняется спазмом церебральных артерий с инфарктом головного мозга

(см.с.572)

Около 33% больных умирают на догоспитальном этапе, 20% умирают в стационаре или становятся полностью беспомощны­ми, у 17% состояние ухудшается, несмотря на стационарное лече­ние, и лишь 30% выздоравливают. Если в течение 6 мес кровоиз­лияния не повторялись и не было проведено хирургического ле­чения, то риск повторных кровоизлияний — 3% в год.

Кровоизлияние из артериовенозной мальформации: прогноз лучше, чем при разрыве аневризмы. Раннее повторное крово­излияние и спазм церебральных артерий не характерны. Ле­тальность первого кровоизлияния — 10%. Вероятность повтор­ных кровоизлияний — 0,5—2% в год; общая летальность 20%

Осложне­ния

повтор­ное кро­воизлия­ние

В отсутствие лечения повторное кровоизлияние происходит у 50% больных с аневризмами; 20% повторных кровоизлияний происходит в течение 2 нед, 30% — в течение 1 мес, 40% — в тече­ние 6 мес. Повторное кровоизлияние — причина смерти в 40% случаев. Кровоизлияние из артериовенозной мальформации ре­цидивирует редко.

Клиническая картина: внезапная сильная головная боль, менин­геальные симптомы, кома. Появление очаговых неврологиче­ских симптомов свидетельствует о кровоизлиянии в вещество го­ловного мозга.

Профилактика: анальгетики, гипотензивные, седативные средст­ва и слабительные, быстрое проведение операции

спазм це­ребраль­ных арте­рий

повыше­ние внут­ричереп­ного дав­ления

гидроце­фалия

внутри­мозговая гематома

измене­ния ЭКГ

гипонат­риемия

Возникает в 25—35% случаев разрывов аневризм, обычно на 4—14-е сутки. При разрывах артериовенозных мальформаций наблюдается редко. В большинстве случаев приводит к ин­фаркту головного мозга.

Клиническая картина: артериальная гипертония, изменения на ЭКГ, психические нарушения; возможны очаговые неврологиче­ские симптомы. Лечение: массивная инфузионная терапия (3 л/сут) с целью сни­жения вязкости крови и поддержания перфузии мозга. Для пред­отвращения вторичного ишемического инсульта назначают ни­модипин, 60 мг внутрь каждые 4 ч в течение 21 сут; терапию ни­модипином начинают в пределах 4 сут с момента кровоизлияния

см. с. 579

Может быть острой или подострой (развивается за 2—4 нед). Клиническая картина: усиление головной боли, заторможен­ность, недержание кала и мочи, аспонтанность

Диагностика: КТ.

Лечение: дренирование желудочков или повторные люмбаль­ные пункции

При смещении мозговых структур — дренирование гематомы

Изменения на ЭКГ наблюдаются более чем в 50% случаев и могут сохраняться в течение нескольких суток. Возможны удлинение интервала QT, подъем или депрессия сегмента ST, гигантский положительный или отрицательный зубец Т (см. с. 185), появле­ние выраженного зубца U. Эти изменения могут симулировать ишемию миокарда и ИМ. Нередки аритмии: синусовая тахикар­дия, синусовая брадикардия, синдром брадикардии- тахикардии, миграция водителя ритма, АВ- узловой ритм. ЖТ бывает редко, обычно на фоне удлинения интервала QT

Возникает из-за неадекватной продукции антидиуретического гормона, прогноз при этом неблагоприятный