6 курс / Кардиология / Превентивная_кардионеврология_Симоненко_В_Б_,_Широков_Е_А_

Атеротромбоз наиболее вероятен для больных, страдающих тромботической болезнью. Тромботическая болезнь – патологическое состояние, характеризующееся наклонностью к внутрисосудистому тромбообразованию, вследствие нарушения регуляторных механизмов гемостаза [33]. Нарушения функционирования системы гемостаза, ведущее к повышению тромбогенного потенциала, обозначают терминами «тромбофилия» или «тромботическая болезнь». Лабораторные признаки наклонности к тромбобразования определяют понятием гиперкоагуляции. Тромботическая болезнь по происхождению может быть врожденной или приобретенной, протекать длительное время скрытно и проявляться при определенной ситуации, индуцирующей активацию внутрисосудистого свертывания.

При врожденных формах тромботической болезни наклонность к тромбообразованию с дефицитом регуляторов антикоагулянтного звена гемостаза или функциональными нарушениями некоторых прокоагулянтов. Врожденные формы тромботической болезни более, чем на 90% приходятся на дефицит антитромбина III [33]. При приобретенных формах тромботической болезни патология может быть связана со снижением гемостатического резерва вследствие воздействия различных факторов внутренней и внешней среды.

Некоторые обстоятельства, которые справедливо относят к факторам риска заболеваний сердечно-сосудистой системы, оказывают существенное влияние на гемостаз, увеличивая тромбогенный потенциал. Наклонность к тромбообразованию увеличивается с увеличением массы тела. Установлено, что тромбозы чаще наблюдаются у лиц, ведущих малоподвижный образ жизни. Гиподинамия часто предшествует развитию тромботических осложнений [34]. Существуют убедительные доказательства снижения риска инсульта при регулярных физических нагрузках [34]. Физическая активность оказывает существенное влияние на состояние микроциркуляции, увеличивает фибринолитический потенциал крови и снижает вероятность тромбообразования.

Курение не только ускоряет развитие атеросклероза, но и оказывает непосредственное влияние на систему свертывания крови, увеличивая тромбогенный потенциал. Продукты горения табака вызываю адгезию тромбоцитов и образование пристеночных микротромбов. У курильщиков на пятом десятилетии жизни инфаркт миокарда диагностируется в 3-5 раз чаще, чему некурящих [32]. При длительном курении равновесие в

121

системе гемостаза смещается в сторону гиперкоагуляции, подавляются функции фибринолитической системы [30,32].

Значительное влияние на систему свертывания крови оказывает алкогольная интоксикация. Сочетания токсического нейротропного и сосудистого влияния алкоголя с метаболическими, гепатотоксическими эффектами – приводит к выраженным микроциркуляторным нарушениям с проявлениями внутрисосудистого тромбообразования.

Известно, что стресс и его метаболические эквиваленты, индуцирует внутрисосудистую активацию системы гемостаза [33].

На тромбообразование оказывают влияние климатические факторы. Система гемостаза имеет свой биологический ритм (суточный, месячный, сезонный). Тромбогенный потенциал увеличивается зимой, в холодное время года и уменьшается летом. Вероятность тромбозов ночью всегда выше, чем днем. На свертываемость крови оказывают влияние периоды солнечной активности. Рост индекса солнечной активности и геомагнитных возмущений совпадает с увеличением числа сосудистых катастроф [33].

Артериальная гипертония и атеросклероз наиболее тесно ассоциируются с тромботическими осложнениями. Повышение АД является важным фактором повреждения сосудистой стенки (гидродинамический стресс). У больных с АГ артериальные тромбозы возникаю в 4 – 5 раз чаще [33].

При сахарном диабете тромбогенный потенциал крови закономерно высокий, а антитромботическая активность сосудистой стенки снижена [30].

Увеличение тромбогенного потенциала характерно для онкологических заболеваний. Злокачественный рост способствует поступлению в кровь тканевого тромбопластина, стимулирующего процессы внутрисосудистого свертывания.

Повреждение тканей, травмы, ожоги – нарушают равновесие в системе гемостаза, снижают гемостатические резервы и часто приводят к атеротромбозам.

122

При острой кровопотере происходит внутрисосудистая активация системы гемостаза, индуцирующая диссеминированное внутрисосудистое свертывание. С другой стороны, массивное переливание крови может привести к гиперкоагуляции.

Увеличение вязкости крови вследствие дефицита жидкости или потери плазмы при воздействии высоких температур внешней среды – механизм дестабилизации в системе гемостаза, который способен вызвать тяжелые сердечно-сосудистые осложнения, особенно в тех случаях, когда гипервискозность крови предопределена гипергликемией, гиперхолестеренемией или полицитемией [30].

На состояние системы гемостаза оказывает влияние режим питания. Избыточное потребление жиров, соли, сахара, кофе, мяса – приводит к увеличению вязкости крови и смещению равновесия в системе гемостаза в сторону гиперкоагуляции [30,35].

Повышение тромбогенного потенциала крови может быть связано с лекарственными воздействиями. У женщин, постоянно принимающих гормональные контрацептивы тромбозы возникают в 4 – 8 раз чаще, чем у женщин того же возраста, не принимающих эти препараты. Контрацептивы и гормональные препараты снижают концентрацию в крови антитромбина III, оказывают влияние и на другие факторы свертывания крови [26,29].

Таким образом, основными факторами дестабилизации системы гемостаза с проявлениями гииперкоагуляции могут стать:

•Обострения тромботической болезни;

•Вынужденная гиподинамия;

•Повышение АД;

•Курение;

•Алкогольная и другие интоксикация;

•Травма;

•Кровотечение и кровопотеря;

•Стресс;

•Гипертермия;

•Инфекции;

123

•Воздействие климатических факторов;

•Переедание;

•Лекарственные воздействия;

Очевидно, что система свертывания крови является весьма уязвимым для действия дестабилизирующих факторов звеном гомеостаза. Многочисленные внешние и внутренние воздействия нередко приводят к гиперкоагуляции и атеротромбозу – основной причине сосудистых катастроф.

Нетрудно заметить, что некоторые ФД способны оказывать негативное влияние на все важнейшие патологические процессы, формирующие репрезентативные синдромы.

К таким факторам можно отнести, прежде всего, стресс. Универсальным провоцирующим действием обладают климатические, гелио- и геомагнитные воздействия. Причиной декомпенсации различных физиологических систем могут стать инфекции и интоксикации.

Но в большинстве случаев к инсульту приводит сочетанное воздействие нескольких факторов дестабилизации у больных с низкими гемодинамическими и гемостатическими резервами.

Библиография

1.Шустов С.Б., Баранов В.Л., Яковлев В.А., Карлов В.А. Артериальные гипертензии. –СПб: «Специальная литература», 1997. –320 с.

2.Моисеев В.С., Кобалава Ж.Д. АРГУС. Артериальная гипертония у лиц старших возрастных групп. Монография. –М.: «Медицинское информационное агентство», 2002.-448 с.

3.Симоненко В.Б. Нейроэндокринные опухоли. М.: Издательство «Вооружение. Политика. Конверсия», 2000. –290 с.

4.Чефранова Ж.Ю. Идиопатическая артериальная гипотензия. Клиника, диагностика, лечение//Автореф. дисс…к.м.н. М., 2004. –38 с.

124

5.Мартынов А.И., Остроумова О.Д. Артериальная гипотония у лиц пожилого возраста//Клиническая медицина. 1998; 2: 13-15.

6.Hayreh S., Zimmerman M., Podhasky P., Alward W. Nonarteritic anterior optic ischemic optic neuropathy: role of nocturnal hypotension (letter)//Arch Opht 1997; 115: 942-45.

7.Крылов В.В., Гусев С.А. с соавт. Сосудистый спазм при субарахноидальном кровоизлиянии. Издание второе, исправленное и дополненное. Москва, 2001. –207 с.

8.Gaetani P., Rodriguez Y. Platelet derived growth factor and subarachnoid haemorrhage: a study on cisternal cerebrospinal fluid//Act Neur Wien 1997; 139 (4): 319-24.

9.Vane J.R., Anggard E.E., Botting R.M. Regulatory functions of the vascular endothelium//N Engl J Med 1990; 323: 27-36.

10.Арушанян Э.Б. Эпифезарный гормон мелатонин и неврологическая патология//РМЖ, 2006; 23: 1657-68.

11.Кухтевич И.И. Церебральная ангиодистония в практике невропатолога и терапевта. М., Медицина, 1994. –160 с.

12.Широков Е.А. Дисциркуляция в системе позвоночных артерий//РМЖ, 2005. –С.506-508.

13.Верещагин Н.В. Патология вертебрально-базилярной системы.-М.: Медицина, 1980. –312 с.

14.Ерохина Л.Г., Стаховская Л.В., Сарычева Т.В. Синдром транзиторной глобальной амнезии//Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова 1987; 9: 1294-97.

15.Виленский Б.С. Современная тактика борьбы с инсультом.-СПб: ООО «Издательство ФОЛИАНТ», 2005. – 288 с.

16.Мазур Н.А. Внезапная смерть больных ишемической болезнью сердца. –М.: Медицина, 1985.- 192 с.

17.Ridker P.M., Cristopher P. et al. C-reactive protein levels and outcomes after statin therapy//N Engl J Med. 2005; 352 (1): 20-28.

18.Libby P. Coronary artery injury and the biology of atherosclerosis: inflammation, thrombosis, and stabilization//Am J Cardiol 2000; 86: 3-9.

19.Benveniste E.N. Inflomatory cytokines within the central nervous system: source, function, and mechanism of action//Am J Physiol 1992; 263:1-16.

20.Кузник Б.И., Васильев Н.В. Иммуногенез, гемостаз и неспецифическая резистентность организма. М.: Медицина, 1989. –320 с.

21.Rothwell N.J., Loddick S.A., Stroemer P. Interleukins and cerebral ischemia//Int Rev Neurobiol//1997; 40:281-98.

22.Nawroth P.P.,Handley D.A., Esmon C.T. et.al. Interleukin-1 induces endothelial cell procoagulant while suppressing cell-surface anticoagulant aceivity//Hroc Natl Acad Sci USA 1986; 83:3460-4.

23.Epstein S.E., Zhou Y.F., Zhu J. Infection and atherosclerosis: emerging mechanistic paradigms//Circulation 1999; 100: 20 – 28.

24.Nadareishvili Z., Szekely B., Koziol D. et al. Increased CD8+ T-cells associated with Clamydia pneumonie in symptomatic carotid plaque//Stroke 2001;32:1966-72.

125

25.Macko R., Ameriso S.F., Gruber F.A. et. al. Impairment of the protein C system and fibrinolysis in infection-associated stroke//Stroke 1996;27:2005.

26.Koenig W., Rothenbacher D., Hoffmeister A. Infection with Helicobacter pylori is not major independent risk factor for stable coronary heart disease//Circulation 1999; 100: 2326-31.

27.Alpagot T., Smith Q/T/ Risk indicators for periodontal disease in a racially diverse urban population//J Clin Periodontol 1996; 23: 982.

28.Wu T., Trevisan M., Genco R.J. Peridontal disease and risk of cerebrovascular disease: the first national health and nutrition examination survey and itsfollow up study//Arch Intern Med 2000; 160 (18):2749-55.

29.Богомолов Б.П., Молькова Т.Н., Девяткин А.В. Острые респираторные заболевания и сердце. – М.: Фонд имени И.Д.Сытина, 2003. –280 с.

30.Патофизиология заболеваний сердечно-сосудистой системы/Под ред. Л.Лилли; Пер. с англ. – М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2003. –598 с.

31.Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Краткие Российские рекомендации. Разработаны группой экспертов ВНОК (председатель профессор Кухарчук В.В.) – Москва, 2005. –20 с.

32.Ферстрате М., Фермилен Ж. Тромбозы (перевод с английсткого). М.: Медицина, 1986. –286 с.

33.Профилактика тромбозов/В.П.Балуда, И.И.Деянов, М.В.Балуда и др.; Под ред. В.П.Балуды. – Саратов: Изд-во Саратовского университета, 1992ю176 с.

34.Smith G.D., Shipley M.J., Marmot M.G. Plasma cholesterol concentration and mortality. J Am Med Assoc 1992; 267:70 – 76.

35.Pate R.R., Pratt M., Blair S.N. Physical activity and public health: a recommendation from the Centers for Disease Control and Prevention and the American College of Sports Medicine/ J Am Med Assoc 1995; 273: 402-7.

126

ГЛАВА 7

КОНЦЕПЦИЯ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИХ КРИЗОВ

Патокинез острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК), включая все многообразие факторов этиологии и патогенеза сосудистых заболеваний мозга, условия и причины инсульта, последовательность развития патологических процессов, сопутствующих цереброваскулярной недостаточности, предполагает необходимость оценки финальных изменений гемодинамики, непосредственно связанных с мозговой катастрофой.

Для каждого больного характерен свой путь накопления последовательно и параллельно протекающих патологических процессов, создающих «критическую массу» органических и функциональных нарушений, которые под воздействием факторов дестабилизации, однажды, приводят к возникновению лавинообразно нарастающих сдвигов, затрагивающих всю систему кровообращения – гемодинамическому кризу. Эксплозивное развитие криза обусловлено каскадом взаимосвязанных патофизиологических процессов, в которые вовлекаются все составляющие треугольника «сердце-сосуды-кровь», что приводят к ярким клиническим проявлениям недостаточности системного и (или) регионального кровообращения.

Для большинства хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы характерно длительное течение с периодами обострений. Но в некоторых случаях, такое обострение носит характер обвала, криза (crisis - фр. – внезапная перемена в течении болезни). Криз отличается от обострения болезни двумя важнейшими признаками: скоротечностью развития событий и декомпенсацией кровообращения, которая проявляется как на уровне как центральной, так и региональной гемодинамики.

Клиницисты всегда отделяли криз от обострения болезни. Термин «гипертонический криз» ввел австрийский врач P. Jacob (1903г.). Он выделял общие и местные сосудистые кризы и считал, что в их основе лежит внезапно возникающее повышение АД, связанное со спастическим сокращением сосудов. В 1951 г. D.Brown впервые использует понятие «церебральные гемодинамические кризы» для описания внезапных нарушений мозгового кровообращения при развитии вазоспастических

127

реакций. А.Л.Мясников (1954) различал гипертонические кризы с общей вегетативно-

сосудистой симптоматикой, и кризы, протекающие с нарушением кровообращения мозга,

сердца, почек.

Изучению патогенеза и клинических проявлений сосудистых кризов были посвящены фундаментальные работы Н.К.Боголепова, Е.В.Шмидта и других выдающихся отечественных неврологов. В последние годы многочисленные публикации авторитетных клиницистов (Е.Е.Гогин, А.П.Голиков, С.Г.Моисеев, М.С. Кушаковский, Н.А. Ратнер, И.В.Шхвацабая, и др) содержали результаты исследования различных аспектов патогенеза и клинических проявлений гипертонического криза.

Наблюдательные исследователи в развитии гипертонического криза отмечали самое главное – не просто повышение АД выше привычного для данного пациента уровня, но сочетание гипертонии с нарушениями местной перфузии тканей в каком-либо жизненно важном русле [1,2].

Таким образом, в результате многолетних наблюдений, сложились представления о клинических проявлениях, по крайней мере, двух патогенетических вариантов гемодинамических (сосудистых) кризов: гипертонического (который, безусловно, связан с повышением АД) и церебрального (который так же связан с быстротечными сосудистыми реакциями, но не обязательно с повышением АД). Термин «гемодинамический криз», очевидно, шире, чем «сосудистый» или гипертонический криз. Ведь криз, по своим пусковым механизмам, может быть и не совсем «сосудистым», а в большей степени «сердечным» (например, пароксизм мерцательной аритмии).

Предположив, что инсульт всегда является результатом декомпенсации кровообращения на каком-либо уровне, представляется вполне обоснованным установить связь между гемодинамическими кризами и ОНМК. Однако, для этого необходимо выделить патогенетические варианты гемодинамических кризов и определить критерии их диагностики.

Тщательное изучение анамнеза и обстоятельств мозговой катастрофы в большинстве случаев позволяет установить не только традиционные факторы риска, но и характер гемодинамического криза, завершившегося инсультом и факторы дестабилизации мозгового кровообращения. Врачам хорошо известно, что в большинстве

128

случаев ОНМК ассоциируются с гипертоническим кризом [3-6]. Развитию очаговой неврологической симптоматики нередко предшествуют пароксизмальные нарушения ритма сердца. Реже удается установить связь инсульта с коронарным синдромом (хотя клинические варианты такого криза описаны еще Н.К.Боголеповым). Другие сосудистые эпизоды (артериальная гипотония, нейроэндокринные нарушения) в некоторых случаях принимают очевидное участие в патогенезе заболевания, но маскируются завесой гипертонии и атеросклероза.

Для эффективного функционирования современной системы индивидуальной профилактики инсульта необходимо знать характер возможного гемодинамического криза «до», а не «после» разрушения мозга.

Современные методы кардионеврологического обследования уверенно

обнаруживают признаки, которые могут служить предикторами гемодинамического

криза. Репрезентативные синдромы представляют врачу механизмы возможной

129

Наши многолетние наблюдения, позволяют утверждать, что восемь патогенетических вариантов гемодинамических кризов в полной мере ассоциируются с непосредственными причинами ОНМК [7,8].

Если в некоторых случаях, инсульт не удается связать с каким-либо гемодинамическим кризом, то это результат недостатка анамнестических данных или ограниченного объема кардионеврологического обследования.

Гипертонический криз – одна из наиболее частых причин развития гемодинамического варианта ишемического инсульта.

Сгипертоническим кризом связано абсолютное большинство ОНМК. Наклонность

кгипертоническим кризам закономерно ведет к очаговым повреждениям мозга в результате лакунарных инфарктов или гемодинамических инсультов [9].

Не уменьшающееся число гипертонических кризов является одной из существенных причин высокой заболеваемости инсультом. По данным Национального научнопрактического общества скорой медицинской помощи, в целом по России только в течение последних лет 20 века число вызовов бригад по поводу гипертонического криза и связанная с этими обстоятельствами госпитализация увеличилась в 1,5 раза. Гипертонические кризы составляют около 20% всех причин вызова бригады скорой помощи и 30% всех состояний, требующих неотложной помощи [4,5].

Существует множество классификаций гипертонических кризов - Н.А.Ратнер (1958), Моисеев С.Г. (1976), Кушаковский М.С. (1977), Голиков А.П. (1976,1985), Барт Б.Я.(1995). На 5-м съезде Всероссийской ассоциации по изучению артериальной гипертонии им. Г.Ф.Ланга-А.Л.Мясникова (1998) предложена одна из наиболее приближенных к практическим целям классификаций гипертонических кризов.

Классификация гипертонических кризов

А.По предполагаемому патогенезу:

1.Первичные – при наличии эссенциальной АГ

130