6 курс / Кардиология / Превентивная_кардионеврология_Симоненко_В_Б_,_Широков_Е_А_

22.Верткин А.Л., Мартынов И.В., Гасилин В.С. с соавт. Безболевая ишемия миокарда. М.; 1995. –132 с.

23.Spence JD, Eliasziw M, DiCicco M, Hackam DG, Galil R, Lohmann T. Carotid plaque area: a tool for targeting and evaluating vascular preventive therapy// Stroke. 2002;33(12):2916-22.

24.Виберс Д., Фейгин В., Браун Р. Инсульт. Клиническое руководство/Пер. с англ. –2- изд., испр. и дополн. –М.: «Издательство БИНОМ»; СПб.: «Издательство «Диалект», 2005. – 608 с.

25.Панченко Е.П. Концепция атеротромбоза – основа патогенеза сердечно-сосудистых заболеваний. Основные направления антитромботической терапии//РМЖ 2005; 13(7):433-439.

26.Pokrovskii AV. Vascular surgery preventing ischemic stroke: is it possible?// Khirurgiia (Mosk). 2003;(3):26-9.

27.Amarenco P, Tonkin AM. Statins for stroke prevention: disappointment and hope// Circulation. 2004 Jun 15;109(23):44-9.

28.Toole JF, Malinow MR, Chambless LE, Spence JD, Pettigrew LC, Howard VJ, Sides EG, Wang CH, Stampfer M. Lowering homocysteine in patients with ischemic stroke to prevent recurrent stroke, myocardial infarction, and death: the Vitamin Intervention for Stroke Prevention (VISP) randomized controlled trial// JAMA. 2004;291(5):565-75.

29.Хубутия М.Ш., Шевченко О.П. Гомоцистеин при коронарной болезни сердца и сердечного трансплантата. – М.: Реаформ, 2004. – 272 с.

30.Крашутский В.В. ДВС-синдром в клинической медицине//Клин. мед. -1998. -№ 3. -С. 9 - 14.

91

ГЛАВА 5

МЕТОДЫ ОЦЕНКИ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИХ И

ГЕМОСТАТИЧЕСКИХ РЕЗЕРВОВ

Доклиническая и клиническая диагностика репрезентативных синдромов, представляющих наиболее значимые для острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК) патологические процессы, составляет основу индивидуальной тактики профилактики инсульта. Но играющие важную роль в патогенезе инсульта патологические процессы, могут быть в течение длительного времени компенсированы физиологическими резервами и эти резервы достаточно велики, если каждый из репрезентативных синдромов увеличивает вероятность ОНМК (декомпенсации) всего лишь на 5-7% процентов в течение года.

Способность физиологических систем компенсировать патологические процессы, в конечном счете, и определяет возможность предупреждения ОНМК – превентивный потенциал. Следовательно, одной из важнейших задач индивидуальной профилактики инсульта становится оценка физиологических резервов. Однако, физиологические резервы - слишком общее понятие, которое трудно использовать в клинической практике. Репрезентативные синдромы представляют врачу те патологические процессы, которые играют главную роль в патогенезе острых нарушений мозгового кровообращения и ограничивают область исследования физиологических резервов. Методы диагностики репрезентативных синдромов могут быть использованы для количественной или качественной или качественной оценки резервов и, следовательно, превентивного потенциала различных методов лечения.

Церебральный гемодинамический резерв определяется возможностями ауторегуляции мозгового кровообращения в условиях патологии [1]. Ауторегуляция мозгового кровообращения в нормальных условиях поддерживается сложной многофакторной системой, в которой основную роль играет миогенная, нейрогенная составляющая и состояние кислотнощелочного баланса. Важнейшую роль в регуляции сосудистого тонуса играют эндотелиальные факторы.

92

Артериальная гипертония – один из наиболее распространенных и значимых факторов снижения церебрального гемодинамического резерва. В норме, стабильное кровоснабжение головного мозга поддерживается в широком диапазоне изменений параметров центральной гемодинамики, обеспечивая адаптацию к меняющимся условиям жизнедеятельности. Патологические и физиологические процессы, сопутствующие старению, в существенной мере снижают церебральный гемодинамический резерв. В первую очередь это отражается на параметрах системного АД, в пределах которых сохраняется относительное постоянство и стабильность кровоснабжения головного мозга. Если у молодого человека такая ауторегуляция сохраняется в широких пределах изменений системного систолического АД (приблизительно от 80 до 180 мм рт ст), то у больного с церебральным атеросклерозом и гипертонической ангиопатией прямая зависимость мозгового кровотока от АД возникает уже при 140 – 150 мм рт ст. Механизмы ауторегуляции мозгового кровообращения компенсируют повышение системного АД сужением внутримозговых артерий - вазоконстрикцией. Декомпенсация (срыв вазоконстрикторной регуляции) приводит к пассивному растяжению артериол, переполнению капиллярного русла под высоким давлением, нарушениям микроциркуляции и мелкоочаговым повреждениям мозга. Исследования последних лет объясняют «очаговость» повреждений мозга при срыве ауторегуляции особенностями архитектоники внутримозговых сосудов - уязвимыми становятся мелкие прямолинейно идущие артерио-артериальные анастомозы, расположенные в зонах смежного кровоснабжения [1,2]. Гемодинамические нагрузки в условиях декомпенсации постепенно формируют структурную трансформацию экстра- и интракраниальных артерий в виде гипертрофии и гиперплазии мышечной оболочки, изменений архитектоники сосудистого русла [2]. Патологическая извитость сосудов, гипертоническая микро- и макроангиопатия – признаки структурной перестройки сосудистой системы, свидетельствующие о значительном функциональном снижении компенсаторных возможностей системы кровообращения [3]. Считается, что ремоделирование сердечнососудистой системы – универсальная компенсаторно-приспособительная реакция сердечнососудистой системы в условиях длительно существующих патологических процессов [4].

В основе морфологической и структурной перестройки сосудистого русла лежат два основных процесса: пролиферация (увеличение массы клеток вследствие увеличения их числа) и гипертрофия (увеличение массы клеток без увеличения их количества). Постепенно, в результате ремоделирования уменьшается внутренний диаметр сосуда и увеличивается внешний [5,6]. Функциональные последствия патологических преобразований сосудов

93

заключаются в уменьшении эластичности артерий и увеличении сопротивления кровотоку и как следствие, увеличении периферического сопротивления сосудистого русла. По-видимому, изменения структуры сосудов действительно способны компенсировать гемодинамические нагрузки, но за счет значительного сужения адаптивных возможностей и уменьшения гемодинамических резервов.

Церебральный атеросклероз - другой патологический процесс, существование которого неизбежно приводит к снижению церебрального гемодинамического резерва. Уплотнение и ригидность сосудистой стенки, формирование атеросклеротических бляшек, эндотелиальная дисфункция определяют основные механизмы дезадаптации, сопутствующие развитию атеросклеротических изменений. Атеросклеротический стеноз или окклюзия крупной артерии приводит не только к неизбежному снижению возможностей компенсации по механическим причинам, но оказывают влияние на церебральную гемодинамику вследствие выключения рефлекторных механизмов регуляции сосудистого тонуса и работы сердца. Критические сужения магистральных артерий создают условия для недостаточности кровообращения в определенном сосудистом бассейне, которые не всегда могут быть компенсированы за счет коллатерального кровообращения. Локальные изменения кровотока в зоне стеноза создают предпосылки внутрисосудистого тромбообразования.

В некоторой степени о состоянии церебрального гемодинамического резерва можно судить по результатам функциональных проб с гиперкапнией или медикаментозной нагрузкой. Неспособность внутримозговых артерий отвечать дилатацией на сосудорасширяющие стимулы свидетельствует об отсутствии таких резервов. Ультразвуковые исследования брахиоцефальных артерий и транскраниальная допплерография в настоящее время остаются наиболее надежным и доступным методом объективной оценки церебрального гемодинамического резерва. Очевидно, что множественные и эшелонированные стенозы экстра- и интракраниальных артерий свидетельствуют о крайне незначительных возможностях компенсации. Патологическая извитость артерий говорит о длительном гипертоническом анамнезе. Транскраниальные исследования мозгового кровотока, выполняемые с функциональными пробами, могут дать представления о состоянии внутримозговой гемодинамики и возможностях компенсации.

94

Значительную помощь в оценке гемодинамических резервов оказывает клиническая картина заболевания. Головные боли, головокружения и другие признаки цереброваскулярной недостаточности, возникающие при незначительных колебаниях АД, чаще всего свидетельствуют о снижении резервных возможностей церебральной гемодинамики.

Снижение церебрального гемодинамического резерва у больных, страдающих АГ и атеросклерозом, является очевидным фактом, не требующим дополнительной верификации. Именно поэтому сочетание атеросклероза и АГ так часто обнаруживается у больных, перенесших инсульт. Но практические задачи превентивной ангионеврологии как клинической дисциплины требуют хотя бы ориентировочной клинической и инструментальной оценки величины церебрального гемодинамического резерва (Таблица 1).

Таблица 1

Ориентировочная оценка церебрального гемодинамического резерва

Основными методами характеристики церебрального гемодинамического резерва остаются клинические признаки и данные ультразвуковых исследований. Сочетание этих сведений в рамках решения практических задач, как правило, оказывается достаточным для формирования представлений о возможностях компенсации цереброваскулярной недостаточности. Однако клиническая практика разнообразна и предоставляет врачу многочисленные варианты течения сердечно-сосудистых заболеваний, которые далеко не всегда совпадают с предлагаемыми критериями оценки. Но в целом, сведения, представленные в Таблице 1, могут быть полезны для характеристики состояния больного и выбора оптимальной тактики лечения.

Анализ гемодинамических резервов предполагает изучение состояния сердечнососудистой системы в целом, и состояния сердца, в частности. Кардиальный гемодинамический резерв – это способность сердца к эффективной работе в условиях патологических состояний – нестабильности АД, нарушений ритма, изменений реологических свойств крови, коронарной недостаточности.

96

Снижение кардиального гемодинамического резерва – закономерность, все более отчетливо проявляющаяся с увеличением возраста пациента. Патофизиологической основой снижения функциональных возможностей миокарда в старших возрастных группах становятся постепенно нарастающие нарушения энергетического обмена. В кардиомиоцитах замедляется использование свободных жирных кислот в процессах окисления, что способствует развитию кардиосклероза, снижается способность миокарда утилизировать молочную кислоту. Процессы физиологического старения характеризуются уменьшением концентрации АТФ, миоглобина и количества митохондрий в кардиомиоцитах, уменьшением активности дыхательных ферментов (цитохромов). Снижение энергетического обмена неизбежно отражается на функциональных возможностях сердца – увеличивается длительность периода изометрического сокращения, уменьшается максимальная скорость нарастания давления в желудочках сердца в период систолы [7,8].

Можно выделить закономерные возрастные изменения сердца, характерные для подавляющего большинства людей старше 50 лет, обнаруживаемые специальными методами исследований и, как правило, не имеющие заметных клинических проявлений [9]. К ним можно отнести увеличение ригидности ткани миокарда во время диастолы и снижение эффективности работы сердца как в покое, так и при физической нагрузке.

С возрастом снижается и коронарный резерв – способность коронарного кровообращения компенсировать изменяющиеся потребности миокарда. Ауторегуляция коронарного кровообращения имеет некоторое сходство с ауторегуляцией церебрального кровотока. В диапазоне перфузионного давления от 70 до 145 мм рт ст гладкомышечные клетки коронарных артерий обеспечивают достаточную стабильность кровоснабжения миокарда [9]. Процессы ремоделирования затрагивают коронарные артерии так же, как и другие сосуды. Перестройка макро- и микроциркуляторного русла приводит к существенному снижению суммарного коронарного кровотока и коронарной недостаточности, которая может существовать даже без заметных атеросклеротических поражений коронарных артерий. В большинстве случаев снижение коронарного резерва обусловлено комплексом факторов: атеросклерозом, коронарным спазмом, уменьшением внутреннего диаметра артерий, фиброзными изменениями сосудистой стенки и локальным отеком [10]. В значительной мере коронарная недостаточность зависит от нарушений регуляции работы сердца. Изменение чувствительности рецепторов может существенно модифицировать характер клеточных

97

ответов на регулирующие нервные и гуморальные стимулы. Известно, что при коронарной

недостаточности преобладают эффекты симпатических воздействий на сердце,

характеризующиеся тахикардией, что способствует нарушениям внутрисердечной

гемодинамики [10]. Неравномерное распределение катехоламинов в миокарде (феномен

гормононейромедиаторной диссоциации) приводит значительному снижению функциональных возможностей сердца и создает условия для электрической нестабильности миокарда -

распространенность коронарного атеросклероза в популяции чрезвычайно велика. Секционные материалы свидетельствуют, что уже в возрасте 36 – 40 лет, атеросклеротические изменения

Физиологическое старение, патологические процессы, среди которых ведущее место занимает артериальная гипертония и атеросклероз, приводят к структурной перестройке сердца. Гипертрофия миокарда – один из наиболее доступных для клинической оценки морфологических признаков, свидетельствующих о ремоделировании сердца. О состоянии миокарда принято судить по степени гипертрофии левого желудочка сердца (ГЛЖ). Наиболее отчетливая связь прослеживается между ГЛЖ и возрастом – каждые 10 лет жизни увеличивает частоту встречаемости этого признака на 15%. [5]. С возрастом происходит постепенное увеличение массы левого желудочка сердца, расширение камер сердца с одновременным снижением сократительной функции и сердечного выброса [7]. Другое закономерное следствие гипертрофии миокарда – нарушение наполнения камер сердца в диастолу. Синдром диастолической дисфункции складывается из двух составляющих: уменьшения пассивной растяжимости камер сердца и нарушений мышечной релаксации. ГЛЖ не является заболеванием или синдромом, но служит надежным объективным признаком структурной перестройки сердечно-сосудистой системы и снижения кардиального гемодинамического резерва. Данные Фрамингемского исследования свидетельствуют, что при регрессе ГЛЖ в результате проводимого лечения смертность от сердечно-сосудистых заболеваний уменьшается

98

на 25%. Понятно, что целью лечения в этих наблюдениях были заболевания сердечнососудистой системы, а динамика ГЛЖ могла служить лишь критерием оценки эффективности проводимой терапии.

Ремоделирование сердечно-сосудистой системы в условиях патологии и нарастающих возрастных изменений характеризуется расширением камер сердца и относительной недостаточностью клапанного аппарата. Атеросклероз аорты и аортального клапана, с признаками стенозирования или без них, существенно снижает возможности компенсации физических нагрузок. Недостаточность клапанного аппарата неизбежно нарушает внутрисердечную гемодинамику и снижает эффективную работу сердца [8].

Локальные нарушения сократимости миокарда, как правило, являются следствием коронарной недостаточности, перенесенного инфаркта миокарда. Атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз приводит к сократительной несостоятельности сердца. В ближайшие месяцы после инфаркта миокарда клинические проявления недостаточности кровообращения можно обнаружить у большинства больных, а фракция выброса (ФВ) составляет в среднем 41% [11]. В последующем периоде реабилитации этот показатель, как правило, достигает 50 – 55%, однако толерантность к нагрузкам у больных, перенесших инфаркт миокарда, остается существенно сниженной.

Оценивая кардиальный гемодинамический резерв нельзя не учитывать влияние нарушений ритма сердца. Следует считать очевидным существенное снижение компенсаторных возможностей сердечно-сосудистой системы при наличии у больного аритмии. В патогенезе острых нарушений мозгового кровообращения большее значение имеют такие формы нарушений ритма как фибрилляция предсердий, частая желудочковая экстрасистолия, нарушения атриовентрикулярной проводимости и синдром слабости синусового узла. Наряду с традиционными представлениями о высоком эмбологенном потенциале постоянной и пароксизмальной формы мерцательной аритмии, в последние годы исследователи обращают внимание на гемодинамические последствия нарушений сердечного ритма [12-17]. Установлено, что снижение МОК при различных аритмиях может достигать 20 - 25%, что на четверть снижает эффективную работу сердца.

О состоянии кардиального гемодинамического резерва можно судить, обобщая клинические данные и результаты дополнительных исследований (ЭКГ и ЭхоКГ). При этом основной задачей исследования остается оценка эффективности работы сердца.

99

Эффективность работы сердца определяется некоторыми функциональными гемодинамическими показателями, среди которых главными являются УОК (ударный объем крови) и МОК (минутный объем крови). УОК, как и фракция выброса (ФВ), характеризуют сократительную функцию левого желудочка сердца. МОК может служить интегральным показателем оценки кардиального гемодинамического резерва. Именно МОК, в конечном счете, отражает влияние на гемодинамику всего разнообразия патологических процессов от нарушений ритма до локальных кратковременных нарушений сократимости миокарда. Наши исследования большой группы больных с высоким риском ОНМК показали, что нижняя граница МОК для этой категории пациентов находится на уровне 3,0 л. [13]. Разумеется, индивидуальные особенности могут изменять эту границу, но не более, чем на 0,2 л. Следовательно, доступные в клинической практике методы исследования гемодинамики, позволяют получить ориентировочную оценку кардиального гемодинамического резерва, который составляет величину МОК, превышающую 3,0 л. Наиболее распространенные в настоящее время протоколы эхокардиографии, как правило, содержат сведения о величине фракции выброса (отношение УОК к конечному диастолическому объему левого желудочка сердца). В норме ФВ составляет 50 – 75%. Снижение ФВ до 50% и ниже, свидетельствует о существенном уменьшении или отсутствии кардиального гемодинамического резерва.

Таким образом, кардиальный гемодинамический резерв, складывается из собственно миокардиальной и коронарной составляющей. Нарушения ритма сердца можно считать достоверным демонстративным признаком снижения компенсаторных возможностей сердечнососудистой системы. Клиническая практика выработала достаточно надежные критерии оценки гемодинамических резервов, применимые, преимущественно на разных стадиях декомпенсации кровообращения. Отчетливые клинические проявления коронарной и сердечной недостаточности свидетельствуют об отсутствии кардиальных гемодинамических резервов и высокой вероятности сердечно-сосудистых осложнений. Разумеется, такие клинические свидетельства как стенокардия покоя, одышка, отеки на ногах и увеличение печени, снимают проблему оценки гемодинамических резервов. Задача превентивной кардионеврологии состоит в выявлении признаков функциональной и структурной перестройки сердечно-сосудистой системы, которые в будущем могут привести к декомпенсации регионального кровообращения и развитию сосудистой катастрофы. Для оценки кардиального гемодинамического резерва целесообразно использовать доступные в клинической практике методы исследования – клинические данные, ЭКГ и ЭхоКГ (Таблица 2).

100