6 курс / Кардиология / Критические_состояния_в_кардиологии_детского_возраста

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КАРДИОЛОГИИ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА

(клиника, диагностика, лечение)

CRITICAL STATES IN CHILD CARDIOLOGY (clinics, diagnostics, treatment)

6

Тот, кто спас одну жизнь, спас целый мир.

Mishnah, Sanhedrin 4:5

ГЛАВА 1

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ЭТИОЛОГИЯ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА

Острая сердечная недостаточность является одной из наиболее сложных проблем педиатрии с точки зрения как диагностики, так и лечения данного состояния. Она нередко является причиной внезапной смерти младенцев и детей более старшего возраста. Ос трая сердечная недостаточность возникает в результате быстро раз вивающейся (от минут до 1–3 суток) слабости левого или правого желудочков, при которой отсутствуют, не успевают развиться или истощаются адаптационно компенсаторные реакции на резко из менившиеся условия деятельности сердечно сосудистой системы (Н.А. Белоконь, 1981). При этом нарушения насосной функции сердца могут быть обусловлены как систолической, так и диасто лической дисфункцией, нарушением сердечного ритма, либо свя заны с нарушением пред и постнагрузки. ОСН может развиться без связи с наличием кардиологической патологии в прошлом, как острое заболевание или как декомпенсация хронической сердеч ной недостаточности. ОСН носит угрожающий жизни характер и требует экстренного вмешательства.

В различные возрастные периоды преобладают те или иные эти ологические факторы развития ОСН.

1.Причинами развития ОСН у новорожденных и детей первого года жизни являются:

–врожденные пороки сердца (коарктация аорты, открытый ар териальный проток, дефект межжелудочковой перегородки, транспозиция магистральных сосудов, синдром гипоплазии левых отделов сердца);

–врожденный кардит (фиброэластоз);

–тяжелая соматическая патология (синдром дыхательных рас стройств, пневмония, сепсис, анемия, острые нарушения моз гового кровообращения).

2.Для детей дошкольного возраста характерны следующие этио логические факторы ОСН:

–врожденные пороки сердца (дефект межжелудочковой перего родки, полная форма атриовентрикулярной коммуникации, тетрада Фалло);

–кардиты (острые и подострые);

–нарушения ритма сердца;

–инфекционные токсикозы;

–заболевания легких (пневмония, бронхиальная астма и др.).

3. В более старшем возрасте ОСН чаще обусловлена следующими причинами:

–ревматические и неревматические кардиты;

–нарушения ритма сердца;

–заболевания легких.

Преимущественно левожелудочковую недостаточность вызы вают воспалительные заболевания миокарда, бактериальный эн докардит с разрушением клапанов, врожденные пороки сердца с обогащением малого круга кровообращения, коарктация и стеноз аорты, нарушения ритма и проводимости сердца, опухоли сердца, симптоматическая артериальная гипертензия. Острую правожелу дочковую недостаточность могут обусловить как кардиальные (изо лированный стеноз легочной артерии, тетрада Фалло, аномалия Эбштейна, тромбоэмболия легочной артерии, экссудативный пе рикардит), так и экстракардиальные причины (тяжелая пневмо ния, бронхиальная астма, диафрагмальная грыжа, спонтанный пневмоторакс).

Чрезмерное внутривенное введение солевых растворов, препа ратов крови без контроля центрального венозного давления также может привести к острой перегрузке сердца. Рентгеноконтрастные вещества, некоторые гиперосмолярные растворы (например, глю коза) могут провоцировать спазм сосудов малого круга кровооб ращения и послужить причиной развития сердечной недостаточ ности.

Независимо от причин развития ОСН, итогом является крити ческое нарушение сократимости миокарда и, как следствие, паде

8КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КАРДИОЛОГИИ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА

ние сердечного выброса, необходимого для поддержания адекват ной периферической циркуляции.

Острая сердечная недостаточность в своем клиническом про явлении разнообразна. В Европейских рекомендациях по диагно стике и лечению острой сердечной недостаточности, опубликован ных в 2005 г., выделяют следующие ее виды:

–острая декомпенсация хронической сердечной недостаточнос ти (либо следствие других причин), сопровождающаяся отеком легких или кардиогенным шоком;

–гипертензивная ОСН, развивающаяся на фоне высокого АД с относительно сохраненной функцией левого желудочка, при этом на рентгенограмме органов грудной клетки нет призна ков отека легких;

–правожелудочковая СН, характеризующаяся синдромом мало го выброса с повышенным венозным давлением, гепатомега лией и гипотонией;

–сердечная недостаточность при сохраненном сердечном выб росе вследствие аритмий, тиреотоксикоза, анемии, болезни Педжета.

Вцелом следует различать острую левожелудочковую, право желудочковую и тотальную сердечную недостаточность. Однако в реальной жизни данная практика отражает лишь преобладание на том или ином этапе соответствующей клинической картины.

Острая левожелудочковая сердечная недостаточность

Острая левожелудочковая сердечная недостаточность проявля ется клинической симптоматикой сердечной астмы и отека лег ких.

Сердечная астма возникает на фоне левожелудочковой недо статочности, когда кровь депонируется в малом круге кровообра щения. Вначале развивается легочная венозная, а затем легочная артериальная гипертензия. Повышенное кровенаполнение легких ведет к нарастанию легочного капиллярного давления. Внесосу дистый объем жидкости в легких возрастает в 2–3 раза. На началь ных этапах развития острой левожелудочковой недостаточности, когда внесосудистый объем жидкости в легких увеличивается за счет ее накопления в интерстициальной ткани легких, возникает гипоксемия без гиперкапнии, которая легко устраняется ингаля цией кислорода. Гипоксемия на данном этапе развития патологи

ческого процесса связана с утолщением альвеолокапиллярной мем браны и нарушением диффузии газов через нее. Затем, несмотря на ингаляцию кислорода, нарастают гипоксемия и гиперкапния, что связано уже с альвеолярным шунтированием крови.

Другой патофизиологический механизм дыхательной недоста точности при острой левожелудочковой недостаточности – рест риктивный. Для раскрытия жестких, отечных, переполненных кро вью легких требуется увеличение работы дыхательных мышц, вследствие этого повышается кислородная цена дыхания. По мере нарастания гипоксии еще более увеличивается проницаемость аль веолокапиллярной мембраны. Катехоламинемия, связанная с ги поксией, блокирует лимфоотток, и жесткость тканей легкого от этого увеличивается еще больше.

Сам термин “сердечная астма” наводит на мысль о нарушении прежде всего проходимости мелких дыхательных путей. В действи тельности же это не так, хотя противоречия здесь нет. В переводе “asthma” означает “затрудненное дыхание, удушье”, которое при бронхиальной астме связано с преимущественным нарушением проходимости мелких бронхов и бронхиол, а при сердечной астме

– главным образом с “жесткостью” легких.

Существенные различия в физиологических механизмах и кли нических проявлениях сердечной и бронхиальной астмы, опреде ляющие и различия в интенсивной терапии при этих состояниях, представлены в таблицe 1.

Приступ удушья при сердечной астме, эквивалентом которого может быть приступ кашля, обычно возникает ночью. Дети воз буждены, испуганы, мечутся, стремятся принять возвышенное положение. Дыхание шумное, глубокое, несколько учащенное. Кожа и слизистые оболочки становятся цианотичными, выражен акроцианоз, холодный липкий пот. Обращает на себя внимание, что у больных с тяжелой одышкой и сильным кашлем отсутствуют или скудно выражены катаральные явления в легких. Границы серд ца расширены, тоны сердца приглушены, акцент II тона в проек ции легочной артерии, иногда выслушивается ритм галопа.

Кардиогенный отек легких является следующим после сердеч ной астмы этапом развития ОСН, возникающей в связи с левоже лудочковой недостаточностью. Это весьма опасное критическое состояние: 17% больных с кардиогенным отеком легких умирают

вбольнице, а 40% выписавшихся – в течение 1 года.

Косновным провоцирующим факторам развития отека легких

на фоне основного заболевания относят физическую нагрузку, эмоциональное напряжение, интеркуррентные заболевания и при ем большого количества жидкости.

Если при сердечной астме в основе патологического процесса лежат явления экспираторного закрытия дыхательных путей из за интерстициального отека альвеол и бронхов, то при кардиогенном отеке развивается транссудация плазмы в альвеолы из за резко возросшего капиллярного давления. В этом случае главной при чиной дыхательной недостаточности становится обструкция ды хательных путей пеной, образующейся при вспенивании плазмы в альвеолах. Возникновению транссудации способствуют явления ишемии и гипоксии альвеолярной ткани.

Клиническая картина отека легких соответствует клинике сер дечной астмы, но протекает гораздо тяжелее. Дыхание у больного клокочущее, тахипноэ (приложение 1), упорный кашель с выделе нием пенистой мокроты желтовато розового цвета. Над легкими выслушивается большое количество разнокалиберных влажных хрипов. Тоны сердца глухие, тахикардия, возможен ритм галопа.

С учетом показателей сердечного выброса, уровня артериаль ного давления, общего периферического сопротивления сосудов, давления наполнения левого желудочка и других показателей ге