6 курс / Кардиология / Критические_состояния_в_кардиологии_детского_возраста

–при наступлении состояния клинической смерти на фоне про грессирования достоверно установленных неизлечимых забо леваний или неизлечимых последствий острой травмы, несов местимой с жизнью.

Литература

1.Гроер К., Кавалларо Д. Сердечно+легочная реанимация. Карманный справочник / Пер. с англ. – М.: Практика, 1996. – 128 с.

2.Детская анестезиология и реаниматология: Учебник / Под ред. В.А. Михель+ сона, В.А. Гребенникова. – 2+е изд., перераб. и доп. – М.: Медицина, 2001. – 480 с.

3.Машковский М.Д. Лекарственные средства: В 2 ч. Ч.2. – 9+е изд., перераб. и доп.– М.: Медицина, 1984. – 576 с.

4.Сафар П., Бичер Н.Дж. Сердечно+легочная и церебральная реанимация / Пер. с англ. – 2+е изд., перераб. и доп. – М.: Медицина, 2003. – 552 с.

5.Babbs C.F., Kern K.B. Optimum compression to ventilation ratios in CPR under realistic, practical conditions: a physiological and mathematical analysis // Resuscitation. – 2002. – Vol. 54. – P. 147–157.

6.Clements F., McGowan J. Finger position for chest compressions in cardiac arrest in infants // Resuscitation. – 2000. – Vol. 44. – P. 43–46.

7.Dorph E., Wik L., Steen P.A. Effectiveness of ventilation+compression ratios 1:5 and 2:15 in simulated single rescuer paediatric resuscitation // Resuscitation. – 2002. – Vol. 54.

–P. 259–264.

8.Dybvik T., Strand T., Steen P.A. Buffer therapy during out+of+hospital cardiopulmonary resuscitation // Resuscitation. – 1995. – Vol. 29. – P. 89–95.

9.Heames R.M., Sado D., Deakin C.D. Do doctors position defibrillator paddles correctly? Observational study // B.M.J. – 2001. – Vol. 322. – P. 1393–1394.

10.Huszar R.J. Basic Dysrhythmias. Interpretation & Management. 3rd ed. – Mosby, 2002.

–544 p.

11.Biarent D., Bingham R., Richmond S., Maconochie I., Wyllie J., Simpson S., Nunes A.R. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005. Section 6. Pediatric life support // Resuscitation. – 2005. – Vol. 67 (S1). – P. 97–133.

12.Phillips B., Zideman D., Garcia;Castrillo L., Felix M., Shwarz;Schwierin U.

European Resuscitation Council Guidelines 2000 for Basic Paediatric Life Support. A statement from the Paediatric Life Support Working Group and approved by the Executive Committee of the European Resuscitation Council // Resuscitation. – 2001. – Vol. 48.– P. 223–229.

13.Physicians’ Desk Reference (50th edition). – Medical Economics Company at Mountvale, NJ, 1996. – P. 2879.

14.Tang W., Weil M.H., Jorgenson D. et al. Fixed+energy biphasic waveform defibrillation in a pediatric model of cardiac arrest and resuscitation // Crit. Care Med. – 2002. – Vol. 30. – P. 2736–2741.

62

ГЛАВА 5

СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Синкопе (syncope) – приступ кратковременной потери созна ния и нарушения постурального тонуса с расстройством сердеч но сосудистой и дыхательной деятельности с последующим быст рым полным и обычно самопроизвольным восстановлением утра ченных функций. Среди детей и подростков синкопальные состо яния регистрируются у 15–20%.

В таблице 9 представлена классификация синкопальных состо яний. В практике педиатра наиболее частый тип синкопальных со стояний – нейрокардиогенные синкопе. Данный термин характе ризует группу клинических синдромов, проявляющихся приступа ми потери сознания и связанных с патологическим рефлекторным воздействием вегетативной нервной системы (ВНС) на регуляцию сосудистого тонуса и сердечного ритма.

Если представить себе нейровегетативный механизм наруше ния функции сердечно сосудистой системы как состоящий из 5 звеньев: рецепторы, афферентный путь, головной мозг, эфферент ный путь и звено обратной связи, то последовательность развития событий становится наглядной. Импульсы, которые индуцируют нейрокардиогенные синкопе, могут зарождаться в коре головного мозга (лимбической системе) или быть результатом воздействия на периферические рецепторы любой локализации. Тогда нисхо дящим (с коры головного мозга) или восходящим (с периферичес ких рецепторов) путями по афферентным парасимпатическим во локнам, основное представительство из которых имеет блуждаю щий нерв, происходит активация области n. tractus solitarii, места, анатомически тесно связанного с ядром блуждающего нерва и со судодвигательным центром. Следствием этого являются: усиление парасимпатических влияний на сердце, подавление функции си

нусового узла, замедление атриовентрикулярной проводимости и

вто же время – ослабление симпатических влияний, направлен ных на поддержание сосудистого тонуса, снижение общего пери ферического сосудистого сопротивления, артериальная гипотен зия. В нормальных условиях аортально каротидный барорефлекс должен быстро и полностью противодействовать этим явлениям, но у больных с нейрокардиогенными обмороками указанный реф лекс по неизвестным причинам утерян.

Если суммировать все вышесказанное, то недостаточность ВНС

врегуляции системного АД и частоты сердечных сокращений мо жет объясняться ее нарушениями на различных уровнях, что при водит к диссоциации между парасимпатическим и симпатическим отделами ВНС:

–нарушения афферентного потока в ЦНС;

–дефекты афферентного входа в ЦНС;

–неадекватный уровень нейрогуморальных факторов регуляции деятельности сердечно сосудистой системы;

–патологический эфферентный ответ;

–изменения чувствительности ЦНС к периферическим и ней рогуморальным сигналам.

Диагностические критерии вазодепрессорных (вазовагальных) синко пальных состояний:

1.Провоцирующие факторы: боль, вид крови и медицинских ин струментов, венепункция, вертикальное положение пациента.

2.Клиника:

–период предвестников (слабость, бледность, потоотделение, тошнота, усиление перистальтики кишечника, зевота, отрыж ка, ослабление зрения);

–обморок развивается быстро;

–брадикардия и гипотония во время синкопального состояния;

–теплая, влажная кожа после выхода из обморока;

–отсутствие органического поражения миокарда;

–в горизонтальном положении сознание возвращается к норме в течение 2–3 мин;

–после обморока может сохраняться гипотония, общая слабость, бледность кожи, потоотделение, тошнота; попытка перехода в вертикальное положение может спровоцировать повторный обморок.

Диагностические критерии ортостатической гипотензии:

1.Провоцирующие факторы: возникает во время перехода из го ризонтального положения в вертикальное.

2.Клиника:

–период предвестников отсутствует либо крайне кратковреме нен (тяжесть в голове, головокружение, тошнота);

–потеря сознания не сопровождается брадикардией;

–отмечается бледность, расширение зрачков, исчезновение реф лексов, пульс не прощупывается; могут возникать подергива ния вокруг рта и клонические судороги конечностей;

–отсутствуют признаки повышенного кровенаполнения кожных покровов после окончания обморока (“мертвенно бледный цвет кожи”).

Диагностические критерии синдрома каротидного синуса:

1.Провоцирующие факторы: переразгибание шеи, поворот голо вы, тугой воротник, ношение груза на плечах, бритье.

2.Способствующие факторы: атеросклероз, опухоли щитовидной железы и каротидного синуса, лимфоаденопатия, прием лекар стенных препаратов (дигоксин, пропранолол, метилдопа)

3.Клиника:

–период предвестников отсутствует;

–обморок развивается быстро;

–выраженная бледность кожных покровов, резкое падение мы шечного тонуса (либо генерализованные клонико тонические судороги);

–при значительной продолжительности обморока могут наблю даться непроизвольная дефекация и мочеиспускание, рвота);

–восстановление сознания происходит постепенно.

Несмотря на кажущуюся тяжесть клинической картины ней рокардиальных синкопе не установлено их связи с внезапной смер тью. Однако, чем чаще повторяются обмороки, тем ниже качество жизни пациентов. В одной из публикаций указывается, что каче ство жизни больных с нейрокардиальными, часто рецидивирую щими обмороками сопоставимо с качеством жизни больных с вы раженным ревматоидным артритом (Linzer G. et al., 1997).

Алгоритм действий врача при возникновении у пациента нейро кардиальных синкопе.

1.Придать пациенту горизонтальное положение с приподняты ми ногами.

2.Обеспечить доступ свежего воздуха, расстегнуть воротничок, ослабить пояс.

3.Измерить артериальное давление. Оценить пульс на периферии и частоту сердцебиений для исключения аритмогенной причи ны синкопе.

4.Лицо и грудь спрыснуть водой, окликнуть ребенка по имени, дать понюхать нашатырный спирт.

5.При затянувшемся обмороке парентерально необходимо ввес ти один из препаратов (кордиамин, кофеин, эфедрин) в возра стных дозировках.

6.После нормализации сознания пациент должен еще некоторое время находиться в горизонтальном состоянии во избежание рецидива синкопе при переходе в вертикальное положение.

Литература

1.Вегетативные расстройства: Клиника, лечение, диагностика / Под ред. А.М. Вейна.

– М.: Медицинское информационное агентство, 1998. – 752 с.

2.Детская анестезиология и реаниматология: Учебник / Под ред. В.А. Михель+ сона, В.А. Гребенниковой. – 2+е изд., перераб. и доп. – М.: Медицина, 2001. – 480 с.

3.Леонтьева И.В. Артериальная гипотония у детей и подростков (лекция для вра+ чей). – М.: Московский НИИ педиатрии и детской хирургии, 2002. – 62 с.

4.Леонтьева И.В. Лекции по кардиологии детского возраста. – М.: Медпрактика+М, 2005. – 536 с.

5.Мутафьян О.А. Артериальная гипертензия и гипотензия у детей и подростков. – СПб.: Невский диалект; М.: Бином, 2002. – 144 с.

6.The manual of Pediatric Therapeutist. 5th ed. / Еds. J.W. Grae. – Boston: Little, Brown & Co., 1994. – 911 p.

67

ГЛАВА 6

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ У ДЕТЕЙ

Гипертонический криз – это внезапное ухудшение состояния, обусловленное резким повышением артериального давления.

Чаще всего данное состояние развивается на фоне симптома тических артериальных гипертензий (острый гломерулонефрит, системные заболевания соединительной ткани, реноваскулярная патология, феохромоцитома, черепно мозговые травмы). Гипер тонический криз опасен возможностью развития тяжелых ослож нений, в первую очередь со стороны центральной нервной систе мы (гипертоническая энцефалопатия, инсульт).

В большинстве случаев гипертонические кризы характеризуют ся сочетанием системных и регионарных ангиодистоний, тип и соотношение которых в каждом случае определяют клинические особенности криза.

У детей и подростков выделяют два типа гипертонических кри зов:

–первый тип гипертонического криза характеризуется возник новением симптомов со стороны органов мишеней (ЦНС, сердце, почки);

–второй тип гипертонического криза протекает как симпатоад реналовый пароксизм с бурной вегетативной симптоматикой.

Клиническая картина гипертонического криза характеризует ся следующими признаками:

–подъем систолического АД выше 95 перцентиля для соответ ствующего пола, возраста и веса (приложение 25–27, таблица 10) и/или диастолического давления выше 95 мм рт. ст. у детей младшего возраста и 110 мм рт. ст. у более старших детей;

–внезапное ухудшение общего состояния;

–резкая головная боль; головокружение;

–нарушение зрения (пелена перед глазами, мелькание мушек);

–тошнота, рвота, озноб, бледность или гиперемия лица;

–ощущение страха.

Гипертонический криз, как острое состояние, нуждается в не отложной терапии. Основная цель купирования гипертоническо го криза – это контролируемое снижение артериального давления до безопасного уровня для предотвращения осложнений. Быстрое снижение артериального давления не рекомендуется в связи с опас ностью возникновения резкой гипотензии, ишемии мозга и внут ренних органов. Обычно снижение артериального давления до нормального уровня (ниже 95 го перцентиля для данного пола, возраста и роста) осуществляется поэтапно:

–в первые 6–12 ч АД снижают на 1/3 от планируемого сниже ния;

–в течение первых суток АД снижают еще на 1/3;

–в течение последующих 2–4 дней достигают полной нормали зации АД.

Для купирования гипертонического криза необходимо выпол нение следующих условий:

–создание максимально спокойной обстановки;

–применение гипотензивных препаратов;

–седативная терапия, которая является вспомогательным ком понентом лечения гипертонического криза и представляет со бой использование реланиума внутрь или внутримышечно.

Для купирования гипертонического криза у детей могут быть использованы следующие группы гипотензивных препаратов: ва зодилататоры, α адреноблокаторы, β адреноблокаторы, блокато ры кальциевых каналов, диуретики.

Вазодилататоры

Гидралазин – вазодилататор прямого действия, наиболее эф фективен при внутривенном введении, особенно в комбинации с диуретиками, при этом достигается немедленный эффект, при внутримышечном введении эффект наступает через 15–30 мин. Препарат не ухудшает почечный кровоток, редко приводит к ор тостатической дизрегуляции. Используется в начальной дозе 0,1– 0,2 мг/кг внутривенно. При отсутствии эффекта доза может по вторяться каждые 6 ч до максимальной суммарной дозы 20 мг. Пре парат можно применять в сочетании с лабеталолом, антагониста ми кальция и ингибиторами АПФ.

Натрия нитропруссид – артериальный и венозный вазодилата тор. Он увеличивает почечный кровоток, оказывая минимальное воздействие на сердечный выброс, контролирует АД. Начальная доза у детей и подростков 0,5–1 мкг/кг/мин с последовательным повышением дозы до 10 мкг/кг/мин. Препарат вводится в виде в/в инфузии при постоянном мониторинге основных гемодинамичес ких показателей в реанимационном отделении.

α;адреноблокаторы

Празозин – селективный α1 адреноблокатор. Характеризуется относительно коротким антигипертензивным действием. Быстро всасывается из желудочно кишечного тракта (период полураспа да 2–4 ч). При приеме первой дозы препарата отмечается наибо лее выраженное терапевтическое действие, возможна ортостати ческая гипотензия, в связи с чем больной после приема препарата должен находиться в горизонтальном положении.

β;адреноблокаторы

Целью применения β адреноблокаторов при гипертоническом кризе является устранение избыточных симпатикотонических вли яний. Эти препараты применяются в тех случаях, когда подъем АД сопровождается резко выраженной тахикардией и нарушениями сердечного ритма. Предпочтение следует отдавать селективным β1 адреноблокаторам (атенолол, эсмолол). В более тяжелых слу чаях, при неэффективности атенолола, применяются внутривен ные инфузии эсмолола.

Эсмолол является селективным β1 адреноблокатором ультра короткого действия. Период полураспада препарата равен 9 мин, в