6 курс / Кардиология / Джон_Кэмм_Болезни_сердца_и_сосудов_2011

Рис. 2.31. Периоды Венкебаха при АВ-блокаде и блокада 2:1 при остром нижнем ИМ. А - прогрессирующее увеличение интервала P-R перед блокадой зубца P. Б - обратите внимание на элевацию сегмента ST в отведениях II и III при трансмуральной ишемии нижней стенки.

БПНПГ развивается при переднем остром ИМ, при распространенной ишемии, вовлекающей основные перегородочные ветви левой передней нисходящей артерии (см. рис. 2.26). Она сочетается с большим ишемическим некрозом и подразумевает серьезный прогноз. БЛНПГ также может возникать остро, определяя тяжелый прогноз [66-68]. АВ-блокада II или III степени в этом отношении - довольно редко встречающееся нарушение проводимости, но имеет тяжелые гемодинамические последствия из-за медленного замещающего ритма и лежащего в его основе распространенного повреждения миокарда. В этой ситуации необходима срочная временная стимуляция, которую также следует применять, но уже с профилактической целью, при сочетании БПНПГ с блокадой передневерхнего разветвления или увеличением интервала P-R. Выраженную (трехпучковую) блокаду в этом отношении рассматривают как показание для имплантации постоянного электрического стимулятора с целью профилактики рецидивов [66, 67].

НАРУШЕНИЯ ПРОВОДИМОСТИ

ПРЕДСЕРДНЫЕ НАРУШЕНИЯ ПРОВОДИМОСТИ

Увеличение предсердий приводит к изменениям зубца P, вероятно, вследствие нарушений проведения, вызванных дилатацией или фиброзом. Наличие широких, с зазубринами зубцов P всегда отмечают при дилатации ЛП, что отражает нарушение проведения. При этом особое клиническое значение принадлежит этому признаку в "нижних" отведениях II, III и aVF (рис. 2.32), где он вызван нарушением проведения по пучку Бахмана, по которому импульс проводится в ЛП из нижних перегородочных отделов, прилегающих к устью коронарного синуса [14, 83]. От этой нижней точки поздние векторы возбуждения распространяются вверх, приводя к возникновению отрицательной фазы зубца P в "нижних" отведениях. Больные с блокадой проведения по пучку Бахмана предрасположены к возникновению ФП и ТП [84].

Рис. 2.32. Блокада проведения по пучку Бахмана. На рисунке изображены кольцо ТК и ЛП в левой боковой проекции. Зеленым цветом изображен синусовый узел. Заштрихованная желтым область показывает область блока пучка Бахмана. Желтыми стрелками представлена нормальная активация ПП. Активация ЛП не может идти нормальным путем через свод ЛП. Она начинается в его нижних отделах у межпредсердной перегородки и распространяется вверх и влево (синяя стрелка). Обращает внимание широкий двухфазный зубец P с поздней отрицательной фазой в отведениях II, III, aVF и V1-V3, что указывает на верхнее и заднее направление позднего вектора активации предсердий.

НАРУШЕНИЯ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОГО ПРОВЕДЕНИЯ

Проведение по АВ-соединению (в том числе и по пучку Гиса) может быть нарушено вследствие заболевания сердца, лекарственных влияний или нарушений регуляции тонуса автономной нервной системы, что приводит к чрезмерной задержке АВ-проведения (удлинение интервала P-R) или блокаде распространения импульса на этом уровне. Удлинение интервала P-R называют АВблокадой I степени, неспособность проведения некоторых зубцов P - АВ-блокадой II степени, полную невозможность проведения возбуждения предсердий на желудочки - АВ-блокадой

III степени (полной АВ-блокадой). АВ-блокада может формироваться в АВ-соединении, в пучке Гиса до его бифуркации либо на уровне ветвей пучка Гиса. Данные ЭКГ и клинические проявления различаются в зависимости от уровня блокады [85].

АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ УЗЛОВАЯ БЛОКАДА (ТАКЖЕ СМ. ГЛАВУ 27)

Потенциал действия клеток АВ-узла зависит от состояния кальциевых ионных каналов и обладает свойством декрементности, то есть рефрактерный период увеличивается и скорость проведения снижается после преждевременного импульса или при частой стимуляции [86]. Рефрактерность АВ-узла в значительной степени зависит от тонуса симпатической и парасимпатической частей автономной нервной системы и подвержена лекарственному влиянию. Повышение тонуса блуждающего нерва способно приводить к возникновению АВ-блокады II степени у здоровых людей, особенно у спортсменов [87, 88]. С другой стороны, симпатическая стимуляция ускоряет АВ-проведение, облегчая проведение частых импульсов, например во время физической нагрузки. АВ-узел может быть непосредственно вовлечен в патологический процесс при кальцинозе кольца МК, в случае формирования абсцессов как осложнений инфекционного эндокардита либо ятрогенно после кардиохирургических вмешательств. На АВ-проведение оказывают влияние адреноблокаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов, препараты наперстянки и антиаритмические средства [89, 90].

АВ-блокада I степени проявляется увеличением времени проведения через АВ-узел и вызывает удлинение интервала P-R, не влияя при этом на комплекс QRS. Продолжительность QRS остается нормальной или не изменяется в случае ранее существовавшей БНПГ. В норме продолжительность интервала P-R в покое колеблется от 110-120 мс у детей до 220 мс у пожилых людей, но может удлиняться во сне из-за повышения тонуса блуждающего нерва и укорачиваться при физической нагрузке на фоне снижения тонуса блуждающего нерва и увеличения симпатической активности. Важно удостовериться в том, что ритм синусовый, так как интервал P-R может удлиняться предсердными ЭС или при предсердной тахикардии, даже если частота ритма относительно невелика (менее 120 в минуту) вследствие декрементного проведения (рис. 2.33). Однако на фоне физической нагрузки интервал P-R укорачивается, несмотря на увеличение предсердной импульсации по причине положительного дромотропного эффекта адренергической стимуляции.

Рис. 2.33. Увеличение интервала P-R и АВ-блокада II степени при эктопической предсердной тахикардии. Интервал P-R при синусовом ритме нормальный. Обратите внимание на изменение конфигурации зубцов P при тахикардии.

II степень АВ-блокады в случае ее формирования на уровне АВ-соединения обычно проявляется в виде характерной периодики Венкебаха, состоящей в прогрессирующем удлинении интервала P-R до полной блокады проведения очередного зубца P. Этот тип называют АВ-блокадой II степени с периодикой Венкебаха, или (реже) блокадой типа Мобитц I. При прогрессировании АВ-блокады до соотношения 2:1 не представляется возможным выявить периодику Венкебаха, если запись данных ЭКГ не проводили во время возникновения блокады (см. рис. 2.31). Некоторые простые приемы способствуют топической диагностике АВ-блокады на уровне АВ-узла, например массаж каротидного синуса (степень блокады нарастает) или физические упражнения (степень блокады уменьшается), тогда как в случае блокады проведения в системе Гиса-Пуркинье реакция на подобные приемы отсутствует или носит противоположный характер.

АВ-блокада III степени приводит к полной диссоциации ритма предсердий и желудочков. В случае ФП это способствует появлению правильного желудочкового ритма без изменения морфологии комплекса QRS. На фоне физической нагрузки, введения катехоламинов или атропина полная АВблокада может перейти в АВ-блокаду II степени [86].

ВНУТРИПУЧКОВАЯ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА

Блокада проведения импульса в пучке Гиса до его бифуркации не является частым вариантом и создает особые проблемы для дифференциальной диагностики узлового типа блокады, так как выскальзывающий ритм может быть более медленным, а симптомы более тяжелыми. Периодика Венкебаха встречается редко, блокада зубцов P происходит внезапно, без предшествующего удлинения интервала P-R. Такой тип блокады называют блокадой Мобитц II типа, или коротко - блокадой Мобитц. В отличие от блокады узла, блокада проведения в пучке Гиса может быть спровоцирована нагрузкой, что объясняет сниженную устойчивость к физической нагрузке у пациентов без видимых причин при неизмененных данных ЭКГ [91, 92] (рис. 2.34).

Рис. 2.34. Блокада проведения в пучке Гиса типа Мобитц II, вызванная физической нагрузкой. Неизмененная электрокардиограмма в покое, нормальная продолжительность интервала P-R. Во время физической нагрузки появляется АВ-блокада 3:2 без предшествующего удлинения интервала P-R. Продолжительность комплекса QRS остается нормальной. Стрелки указывают на зубцы P.

БЛОКАДА НОЖЕК ПУЧКА ГИСА, СМ. ТАКЖЕ ГЛАВУ 27

Пучок Гиса следует от верхнебазальных отделов МЖП, далее делится на правую и левую ножки, которые следуют по обеим сторонам МЖП, проводя импульс раздельно к каждому желудочку [93] (см. рис. 2.2 и 2.3). ПНПГ имеет прямой ход, не делится до верхушечных отделов МЖП, затем разветвляется под эндокардом, образуя сеть Пуркинье. От ЛНПГ в начальном отделе отходит небольшая септальная ветвь, затем основной ствол ЛНПГ делится на две ветви - переднюю и заднюю, которые следуют к основаниям соответствующих папиллярных мышц. У животных данные разветвления и ветви ЛНПГ обычно выражены отчетливо [3], тогда как у человека ЛНПГ часто имеет диффузный тип строения. Несмотря на это, термины "переднее разветвление ЛНПГ" и "заднее разветвление ЛНПГ", а также "разветвления ЛНПГ" все же продолжают использовать [93]. Другое важное терминологическое замечание касается истинных анатомических взаимоотношений

папиллярных мышц и пучков ЛНПГ, которые следовало бы называть скорее "верхний" и "нижний", а не "передний" и "задний" (см. рис. 2.23 и 2.25). Мы будем использовать термины передневерхнее и задненижнее разветвление ЛНПГ, принимая во внимание тот факт, что правильное анатомическое наименование облегчает понимание изменений данных ЭКГ, вызываемых блокадами разветвлений ЛНПГ.

БНПГ приводит к значительной задержке возбуждения соответствующего желудочка сердца, так как проведение импульса через МЖП является значительно более медленным, чем по сети Пуркинье; поэтому комплекс QRS расширяется до 120 мс и более [2, 3]. После прохождения через МЖП импульс попадает в систему блокированной ножки пучка Гиса дистальнее места блока, откуда возбуждение распространяется в нормальном направлении при отсутствии более диффузного поражения - дистального блока. Вектор миокарда, активируемого системой блокированной ножки пучка Гиса, не испытывает угнетающего влияния вектора, возникающего в здоровом участке сердца, таким образом, вектор возбуждения, задержанный вследствие блокады БНПГ, приводит к аномально высокому вольтажу желудочкового комплекса даже при отсутствии увеличения камер сердца. Направление отсроченного вектора возбуждения определяется анатомическим положением желудочков: в случае ПЖ - кпереди вправо, в случае ЛЖ - кзади и влево (см. рис. 2.6).

Несмотря на то что в данном разделе мы рассматриваем пучок Гиса, следует отметить, что волокна Пуркинье каждой из ножек могут отходить непосредственно от пучка Гиса, таким образом, паттерн БНПГ может формироваться также и при поражении пучка Гиса. В таком случае стимуляция дистальной части пучка нормализует продолжительность комплекса QRS, приводя к исчезновению блокады [94].

БЛОКАДА ПРАВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ГИСА

БПНПГ приводит к небольшим изменениям начальных векторов QRS, которые по-прежнему формируются при нормальном проведении возбуждения по ЛНПГ. Вектор 1 в норме, изменения направления второго вектора - минимальны.

Отсроченное возбуждение ПЖ приписывают аномально увеличенному, замедленному вектору 3, направленному вперед и вправо [1-7, 15]. Так формируются широкие расщепленные зубцы S в отведениях I, aVL и V5-V6, а также широкие зубцы R′ в V1-V2 (рис. 2.35, см. рис. 2.26). В некоторых случаях комплекс QRS имеет только положительную фазу в отведении V1 с зазубриной на восходящем колене зубца R. При неосложненных случаях БПНПГ фронтальная ось QRS неопределенная, то есть не может быть четко вычислена в связи с наличием положительной и отрицательной фаз во всех отведениях (см. рис. 2.35). Значение оси QRS, хотя и может быть рассчитано во всех случаях, не отражает преобладающего направления распространения возбуждения, так как ось формируется двумя главными векторами, направленность которых противоположна. В присутствии типичного паттерна БПНПГ, но при продолжительности комплекса QRS менее 120 мс, БПНПГ называют неполной [95].

БЛНПГ в большей степени ассоциирована с наличием ССЗ, чем БПНПГ, и также является фактором, предрасполагающим к возникновению АВ-блокады (при долгосрочном наблюдении) [9699].

БЛОКАДА РАЗВЕТВЛЕНИЙ НОЖЕК ПУЧКА ГИСА

Формирование представлений о блокаде разветвлений ЛНПГ (полублок) было важным шагом в исследовании механизмов прогрессирования АВ-блокады, так как это позволило выявить вовлечение ЛНПГ в присутствии БПНПГ (бифасцикулярная, или двухпучковая, блокада) [3, 107]. Сначала таким больным (с двухпучковой блокадой) профилактически имплантировали электрокардиостимуляторы, что в настоящее время считают неоправданным в отсутствие явной трехпучковой блокады [108-110]. Блокады разветвлений ЛНПГ (полублок) первоначально были описаны в экспериментах на собаках, у которых ЛНПГ делится на два достаточно отчетливо определяемых пучка. У людей ЛНПГ чаще делится веерообразно по левожелудочковой поверхности МЖП, образуя два отчетливых пучка [93]. По этой причине типичные изменения данных ЭКГ схожи, хотя и необязательно вызваны дискретным поражением одного, четко дифференцированного пучка.

Основные изменения, к которым приводит двухпучковая блокада, состоят в задержке начала возбуждения миокарда, активируемого поврежденным пучком, который, как и при БНПГ, при активации формирует более высокоамплитудный вектор [3, 106]. Задержка начала возбуждения миокарда не очень велика (≤20 мс), так как по сети Пуркинье возбуждение быстро распространяется из неповрежденного пучка в блокированный дистальнее места блокады участок. Двухпучковые блокады приводят к небольшому расширению комплекса QRS (≤110 мс), однако

ось QRS значительно смещается в сторону блока. Полублоки также изменяют направление начальных векторов. Понимание анатомии позволяет объяснить отклонение электрической оси.

БЛОКАДА ПЕРЕДНЕВЕРХНЕГО РАЗВЕТВЛЕНИЯ ЛЕВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ГИСА

Блокада передневерхнего разветвления ЛНПГ смещает начальные векторы (в первые 0-20 мс) вниз и вправо в связи с отсутствием ранней активации передневерхней папиллярной мышцы ЛЖ [3]. В результате в отведениях I и aVL регистрируются зубцы q, а в отведениях II, III и aVF - зубцы r. Смещение электрической оси вниз может быть достаточным для объяснения небольших зубцов q в правых грудных отведениях, которые записываются достаточно высоко в четвертом межреберном промежутке (рис. 2.37). Кардинальный признак блокады передней ветви ЛНПГ - смещение электрической оси QRS до -45-60° вследствие изменения направления вектора 2 влево и вверх [111]. Комплекс QRS имеет форму qR в отведениях I, aVL и rS - в отведениях II, III и aVF. В грудных отведениях наиболее часто регистрируется значительный поворот по часовой стрелке с зубцами S в отведениях V5 и V6, точно так же как и в случаях смещения конечных векторов QRS вправо, но без формирования зубца S в отведениях I и aVL. Зубцы S в отведениях V5-V6 формируются вследствие значительного смещения направления вектора 2 вверх, который может быть даже направлен противоположно отведениям V5 и V6, несмотря на сдвиг влево

(см. рис. 2.37). Запись отведений V5 и V6 в четвертом межреберном промежутке (вместо обычного положения в пятом) снижает амплитуду или приводит к исчезновению зубца S. Продолжительность комплекса QRS незначительно увеличена до ≤110 мс, иногда с небольшим расщеплением конечной части. Блокада передней ветви ЛНПГ не сопровождается вторичными изменениями ST или T.

Рис. 2.37. Схематичное и электрокардиографическое отражение изменений, вызываемых блокадой передней ветви левой ножки пучка Гиса. Грудная клетка представлена во фронтальной (A), горизонтальной (Б) и левой боковой (В) плоскостях. Срезы сердца, полученные при МРТ, введены в рисунки для указания анатомического положения (Б). Смещенный вектор 2, определяющий ось комплекса QRS, изображен красным цветом. Важно отметить, что в левой боковой проекции относительно высокое расположение электродов V1 и V2 может быть причиной начального зубца q даже в случае направленного вперед вектора 1 (желтого цвета). Заслуживает внимания также тот факт, что направленный вверх вектор 2 может формировать отрицательную фазу комплекса QRS в отведении V6 в результате его относительно низкого расположения. Более подробное объяснение содержится в тексте.

Дифференциальную диагностику блокады передней ветви ЛНПГ проводят между поворотом сердца по часовой стрелке вследствие различных состояний: увеличения ПЖ, позиционных изменений или деформаций грудной клетки. Наличие выраженных зубцов S в отведениях I и aVL характерно для поворота сердца по часовой стрелке и позволяет различить эти два состояния. Клиническое значение изолированной блокады передней ветви ЛНПГ очень невелико, даже при наличии удлинения интервала H-V (пучок Гиса - волокна Пуркинье) [112].

БЛОКАДА ЗАДНЕНИЖНЕГО РАЗВЕТВЛЕНИЯ ЛЕВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ГИСА

Изолированная блокада задненижнего разветвления ЛНПГ - редкое состояние, чаще диагностируемое в сочетании с БПНПГ. ЭКГ-диагностика данной блокады затруднительна и больше основана на клинических данных [3, 106]. Основной признак блокады задненижнего разветвления ЛНПГ - смещение электрической оси QRS вправо до +100-120°, что может наблюдаться и у здоровых людей, особенно в молодом возрасте, а также в случае увеличения ПЖ или деформации грудной клетки. Все эти состояния необходимо исключить перед установлением диагноза блокады задненижнего разветвления ЛНПГ.

Изменения комплекса QRS, вызываемые блокадой задненижнего разветвления ЛНПГ, - практически зеркальное отражение признаков, наблюдаемых при блокаде передневерхнего разветвления ЛНПГ (рис. 2.38). Начальный вектор (вектор 1) смещен вверх, так как "нижняя составляющая", в норме образующаяся при возбуждении задненижней папиллярной мышцы, отсутствует. На ЭКГ это отражают появляющиеся в нижних отведениях (II, III и aVF) зубцы q. Задержка возбуждения задненижней стенки ЛЖ смещает вектор 2 вниз и вправо, что приводит к

смещению угла электрической оси QRS вправо и изменению формы комплекса в отведениях II, III и aVF на qR. В грудных отведениях каких-либо характерных изменений нет.

Рис. 2.38. Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса вследствие острого нижнего ИМ. Представлена неизмененная электрокардиограмма, зарегистрированная за несколько дней до острого эпизода; элевация сегмента ST в отведениях II, III и aVF с начинающейся инверсией зубца T и смещением оси QRS вправо до +100°, которое полностью разрешилось после острого эпизода. На рисунке изображены смещения векторов 1 и 2, вызванные блокадой задней ветви левой ножки пучка Гиса.

ДВУХПУЧКОВЫЕ БЛОКАДЫ

Диагноз двухпучковой блокады устанавливают на основании значительного изменения âQRS при наличии БПНПГ. Терминальный зубец S может отсутствовать в I отведении, и диагностика БПНПГ основывается на поздних зубцах R в правых грудных отведениях V1 и V2, обусловленных направленными вперед векторами.

БЛОКАДА ПРАВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ГИСА С БЛОКАДОЙ ПЕРЕДНЕВЕРХНЕГО РАЗВЕТВЛЕНИЯ ЛЕВОЙ НОЖКИ

Неосложненная БПНПГ приводит к формированию неопределенной оси во фронтальной плоскости. В сочетании с передневерхним полублоком она значительно отклоняет электрическую ось влево, между -45° и -60° с комплексами rS в нижних отведениях, в которых может отмечаться расщепление S, отражающее более позднюю активацию ПЖ вследствие БПНПГ (рис. 2.39). Продолжительность комплекса QRS при данном типе блокады составляет более 120 мс. В

I отведении может присутствовать зубец S как отражение отсроченного возбуждения ПЖ. В некоторых случаях желудочковый комплекс в I отведении может иметь форму qR вследствие блокады проведения по ЛНПГ. Этот паттерн называют "маскированной" БПНПГ, так как она выглядит как БЛНПГ в стандартных и как БПНПГ - в грудных отведениях. В правых грудных отведениях регистрируют вторичные изменения ST и T, характерные для БПНПГ.

Рис. 2.39. Схематичное изображение изменений векторов возбуждения при БПНПГ в сочетании с блокадой передней ветви левой ножки. Вектор 2, направленный вверх вследствие блокады передневерхнего разветвления ЛНПГ, изображен красным цветом. Запаздывающий вектор 3, вызываемый БПНПГ, изображен заштрихованной стрелкой. Объяснения в тексте.

БЛОКАДА ПРАВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ГИСА С БЛОКАДОЙ ЗАДНЕНИЖНЕГО РАЗВЕТВЛЕНИЯ ЛЕВОЙ НОЖКИ

БПНПГ с блокадой задненижнего разветвления ЛНПГ приводит к значительному смещению оси QRS вниз и вправо до значений между +100° и +120°, при этом желудочковый комплекс в

нижних отведениях имеет форму qR с расщеплением конечной части (рис. 2.40). Диагноз БПНПГ устанавливают на основании высоких поздних зубцов R в отведениях V1-V2, что сопровождается выраженными зубцами S в отведениях I и aVL. В правых грудных отведениях регистрируют вторичные изменения ST и T, характерные для БПНПГ.

Рис. 2.40. Блокада правой ножки пучка Гиса и задненижнего разветвления левой ножки. Обращает внимание значительное отклонение электрической оси сердца вправо во фронтальной плоскости. У больного АВ-блокада типа Мобитц II и обмороки в анамнезе.

Учитывая относительную редкость блокады задненижнего разветвления ЛНПГ, необходимо дифференцировать ее от других причин отклонения электрической оси сердца вправо при БПНПГ, вызванного сочетанием ее и блокады задненижнего разветвления. Отклонение электрической оси вправо может быть инициировано увеличением ПЖ, позиционными изменениями, деформацией грудной клетки, что подчеркивает важность интерпретации данных ЭКГ с учетом клинических проявлений. Сочетание БПНПГ и блокады задневерхнего разветвления ЛНПГ отражает очень тяжелое поражение проводящей системы сердца и часто приводит к внезапной полной АВблокаде.

БЛОКАДА ОБЕИХ НОЖЕК ПУЧКА ГИСА И ТРЕХПУЧКОВАЯ БЛОКАДА

Типичные изменения данных ЭКГ, характерные для БНПГ, могут появляться в случае выраженного замедления проведения. Данные изменения способны становиться более явными при возникновении блокады или замедлении проведения по контралатеральной ножке пучка Гиса. В этом случае отмечают альтернацию желудочковых комплексов в виде чередования БЛНПГ и БПНПГ в сочетании с удлинением интервала P-R (рис. 2.41). Альтернирующая БНПГ предполагает выраженные изменения системы Гиса-Пуркинье и значительный риск возникновения АВ-блокады высокой степени. Как и при внутрипучковой блокаде, латентные нарушения проводимости можно выявить при нагрузочном тесте [91, 92].

Рис. 2.41. Билатеральная альтернирующая БНПГ. В отведениях V1 и V5 показано чередование блокад левой и правой ножек пучка Гиса. Обратите внимание на изменение интервала P-R, сопровождающее это чередование. Механизм формирования альтернирующих блокад заключается в сочетании замедления проведения по одной из ножек и интермиттирующей блокады в другой. БЛНПГ возникает в данном случае при замедлении проведения, а не при полной блокаде. Когда происходит блокирование правой ножки, проведение по левой остается замедленным, что проявляется удлинением интервала P-R (и интервала проведения возбуждения от пучка Гиса до желудочков), но комплекс QRS приобретает вид, как при БПНПГ.

Трехпучковая блокада - разновидность АВ-блокады, вызванная нарушением проводимости по ПНПГ и двум пучкам ЛНПГ. Диагноз ставят по данным ЭКГ при наличии бифасцикулярной