1.4 Мкд при заболеваниях щитовидной железы

МКД при заболеваниях щитовидной железы встречаются как при гипертиреозе, так и при гипотиреозе.

Поражение сердца при гипертиреозе. При диффузном токси­ческом зобе МКД развивается вследствие воздействия избытка гор­монов щитовидной железы на обменные процессы в миокарде и работы сердца в режиме гиперфункции. Нарушаются процессы окислительного фосфорилирования, в результате чего уменьшает­ся содержание креатинфосфата и АТФ в миокарде, угнетаются ана­болические процессы, нарушается электролитный баланс. Подоб­ные метаболические нарушения в условиях гиперфункции миокар­да приводят к развитию МКД.

Клиническая картина и диагностика. Среди проявлений этого варианта МКД преобладают жалобы на сердце­биение, связанное с синусовой тахикардией или мерцательной аритмией, одышку. При аускультации выявляется сохранение нормальной звучности или усиление I тона над верхушкой сердца. Систолический шум обус­ловлен гемодинамическими изменениями, возникающими в усло­виях гиперфункции миокарда. Недостаточность кровообращения развивается обычно при возникновении пароксизмальной, а чаще постоянной формы мерцательной аритмии, протекает по левожелудочковому типу.

ЭКГ-данные не имеют специфических изменений, отличающих этот вариант МКД от других, за исключением выявляемого у неко­торой части больных укорочения интервала Р—Q.

Иногда тирео­токсикоз диагностируется с опозданием, возникают сложности в проведении дифференциальной диагностики с ИБС и митральным стенозом в случае отсутствия экзофтальма, тремора, значительной потери массы тела, раздражительности и т. д.

Необходимо прове­дение комплексного обследования больных для определения внесердечных проявлений тиреотоксикоза, оценки функции щито­видной железы. Наиболее значимыми и достоверными признаны изучение содержания гормонов щитовидной железы в плазме кро­ви и исследование функции щитовидной железы.

Лечение. Проводится на фоне устранения признаков гипертиреоза, последующей нормализации сердечного ритма при разви­тии мерцательной аритмии, нормализации обменных процессов в миокарде.

Поражение сердца при гипотиреозе. Обусловлено уменьше­нием содержания гормонов щитовидной железы в организме, ко­торое может протекать как первичный процесс или возникнуть в результате хирургического лечения заболеваний щитовидной же­лезы (тотальная или субтотальная резекция) либо лечения радио­активным йодом. В этих случаях значительно подавляется актив­ность обменных процессов в сердечной мышце, снижается работа сердца.

Наиболее тяжело протекает поражение сердца при первичном гипотиреозе. Снижается интенсивность окислительного фосфорилирования, замедляется синтез белка, уменьшается поглоще­ние кислорода в миокарде. Развивающиеся нарушения приводят к снижению сократитель­ной способности миокарда, связанной с нарушением функции сократительных белков. При гипотиреозе достаточно час­то развивается анемия, усугубляющая течение МКД.

Клиническая картина и диагностика. Больные жалуются на одышку, связанную с минимальной физической наг­рузкой, отеки на лице, ногах. Боли в области сердца возникают ме­нее чем в 50% случаев. Характерно наличие об­щих проявлений гипотиреоза: мышечной слабости, гиподинамии, психической заторможенности, сонливости. Границы сердца зна­чительно смещены за счет отека миокарда, наличия жидкости в полости перикарда. Тоны сердца глухие, деятельность ритмичная, характерны брадикардия, малый медленный пульс.

В связи с нарушением липидного обмена, возникающим при гипотиреозе, достаточно сложно проводить дифференциальную диагностику с ИБС, особенно на фоне наличия болевого синдрома стенокардического характера. При проведении дифференциальной диагностики этих состояний надо учитывать следующие признаки:

МКД при гипотиреозе характеризуется:

• бо­лями в области сердца по типу кардиалгий

• отрицательными результатами нагрузочных тестов

• наличием синусовой брадикардии;

• отсутствием акроцианоза;

• локализацией отеков на лице и голенях

• отсутствием ямок при надавливании в области отека

• отсутствием увеличения печени, застойных явлений в легких, сердечной астма (на начальных этапах болезни)

• низким поглощением йода-131;

• снижением содержание в крови тироидных гормонов;

• поло­жительный результат дает заместительная гормональная терапия.

Для ИБС характерны:

• боли по типу стенокардии;

• признаки коронарной недостаточности при проведении нагрузочных тестов

• чаще встречаются нарушения ритма в виде экстрасистолии и мерцательной аритмии;

• отеки локализуются на го­ленях и стопах, при надавливании в области отека образуется ямка;

• появление отеков сочетается с увеличением размеров печени, клиническими и рентгенологическими признаками застоя в малом круге кровообращения, приступами сердечной астмы;

• поглощение йода-131 щитовидной железой нормальное

• содержание тироидных гормонов в периферической крови нормальное

• отмечается положительная динамика при лечении недостаточности кровообращения с приме­нением стандартных схем.

Лечение. Проводится на фоне заместительной гормональной терапии тироидными гормонами при тщательном подборе и контроле дозы. Неадекватные дозы могут провоцировать приступы стенокардии, утяжелять явления недостаточности кро­вообращения.