Раздел 4. Инфекционный эндокардит

4.1. Определение, этиология, патогенез

Инфекционный эндокардит (ИЭ) — воспалительное заболевание, возникающее в ре­зультате инфекционного поражения эндокарда, сопровождающееся бактериемией и развитием патологических процессов в различных органах и системах организма.

В соответствии с рекомендациями Европейского Общества Кардиологов (ESC Guidelines, 2004) ИЭ определяют как эндоваскулярную микробную инфекцию внутрикардиальных структурных поверхностей, попавшую из крови, включающую поражение крупных внутригрудных сосудов и внутрисердечных структур.

В зависимости от локализации первичного очага инфекции выделяют:

• клапанные;

• хордальные;

• париетальные (пристеночные);

• смешанные варианты ИЭ.

Термин ИЭ применяется с 1966 г. вместо ранее употреблявшихся терминов "бактериальный" и "за­тяжной септический" эндокардит.

В соответствии с МКБ Х ИЭ относится к классу IX «Болезни системы кровообращения» (I 00 - I 99). В этом классе рубрика I 33.0 включает острый и подострый эндокардиты, при необходимости идентифицировать инфекционный агент используются дополнительные коды В 95 – В 97.

Этиология ИЭ многообразна. Выявлено более 120 различных микроорганизмов, способных привести к разви­тию патологического процесса. На протяжении второй половины ХХ века этиология ИЭ изменилась.

В 50-е годы основным возбудителем заболевания были зеленящие стрептококки (Str. viridans). Эти микроорганизмы вызыва­ли до 90% всех случаев ИЭ. Позже значимость стрептокок­ков в развитии заболевания снизилась. По данным различных ав­торов, число стрептококковых эндокардитов составляет 25—45%. Наиболее часто, по-прежнему, выделяется зеленящий стрептококк. Одновременно с этим описаны случаи заболевания, вызванные β-гемолитическим стрептококком. К факторам, способствующим проникновению возбудителя в организм относят: тонзиллит, фарингит, удаление зуба, хирургические вмешательства. Нарастает этиологическая роль Str. bovis, представителя зеленящих стрептококков, обитающих в желудочно-кишечном тракте, особенно при эндокардитах, возникающих на фоне заболеваний толстого кишечника - опухоли, колиты.

Возбудителями ИЭ могут быть условно-патогенные микроорганизмы - энтерококки ( Str. fecalis), являющиеся представителями нормальной микрофлоры ротовой полости и кишечника. Предрасполагающими к развитию ИЭ данной этиологии факторами являются инфекции и оперативные вмешательства на органах мочеполового тракта, заболевания пищеварительного тракта. Энтерококковые эндокардиты встречаются в 10-18% случаев заболеваний с установленным возбудителем.

До 30—40% увеличилось количество стафилококковых эндо­кардитов, вызываемых преимущественно золотистым и белым ста­филококками (Staph. aureus, albi), увеличивается частота выделения коагулазонегативных стафилококков (Staph. epidermidis, lugdunensis). Повышение роли стафилококков как возбудителей ИЭ связывают с из­менением их биологических свойств в результате бесконтрольного назначения антибиотиков, снижением активности иммунной систе­мы, увеличением количества оперативных вмешательств на сердце и крупных сосудах.

Возбудителями ИЭ могут быть также грамотрицательные бактерии (10%): кишечная па­лочка, протей, псевдомонады, клебсиеллы. Среди причин увеличения эндокардитов, вызываемых этими микроор­ганизмами, нарастание количества диагностических и ле­чебных манипуляций на органах мочеполового тракта, приводя­щих к возникновению эпизодов бактериемии. Наиболее часто диагностируются псевдомонадные эндокардиты (P. aeroginosa). Подобные эндокардиты с поражением правых отделов сердца, развиваются у наркоманов, при наличии таких входных ворот инфекции как заболевания желудочно-кишечного тракта, ожоги, инфицированные раны.

У пожилых людей, у больных страдающих хроническим алкоголизмом, хроническими заболеваниями бронхолегочной системы встречаются пневмококковые эндокардиты.

К типичным возбудителям современного ИЭ относят бактерии группы HACEK, включающей Haemophilus spp., Actinobacillus, Cardiobacterium hominis, Eikenella spp., Kingella kinge.

Постепенно увеличивается количество эндокардитов, вызыва­емых патогенными грибами рода Candida, Aspergillus, Histoplasma (2—10%). К факторам риска развития эндокардитов этой этиологии относятся кардиохирургические вмешательства, внутривенная наркомания, длительно стоящие внутривенные катетеры.

Данные о значимости других микроорганизмов в развитии ИЭ единичны. Определенное значение придается гонококкам, листериям, риккетсиям, ви­русам.

Известны случаи, когда эндокардит развивался вследствие воздействия ассоциации возбудителей.

Патогенез ИЭ. Проникновение воз­будителя в кровь возможно извне или из хронических очагов ин­фекции, расположенных в ротовой полости, органах дыхательной, пищеварительной, мочеполовой систем. Медицинские диагностические и лечебные манипуляции в условиях существова­ния очаговой инфекции могут вызывать эпизоды бактериемии.

Частота бактериемии при различных медицинских диагностических и лечебных манипуляциях впервые описана F. Lowy, L. Steigbegel в 1978 году.

Так, при эк­стракция зубов она встречается в 61—85% случаев, профилактическом лечении зубов 0—28%, чистке зубов - 0—26%, назотрахеальной интубации - 16%, эндоскопии - 8%, сигмоскопии - 10%, ирригоскопии - 11%, биопсии печени - 14%, катетеризации мочеиспускательного канала – 26%, вмешательства в гнойном очаге - 39%.

Наиболее часто возбудитель локализуется на пораженном в резуль­тате врожденных или приобретенных пороков сердца эндокарде.

Определенное значение придается микротравматизации эндо­карда, возникающей вследствие турбулентности тока крови, нару­шений ее реологических свойств, повышения давления, изменений липидного, гормонального спектров сыворотки крови.

Выделяют два варианта ИЭ. Первичный (30% случаев)- возникает на непораженном эндокарде под воздействием высоковирулентной инфекции (стафилококки, грамотрицательные микроорганизмы, грибы).

Вторичный (70% случаев) - разви­вается на клапанах или эндокарде, пораженных в результате врож­денных или приобретенных пороков сердца. Наиболее часто пато­логический процесс локализуется на аортальном клапане, на вто­ром месте по частоте поражения находится митральный клапан, затем идут трикуспидалъный и клапан легочной артерии. Имеется определенное сродство того или иного возбудителя к различным сердечным клапанам. Среди врожденных пороков сердца ИЭ наиболее часто осложняет течение дефекта межжелудочковой и межпредсердной перегородок, открытого артериального протока.

Патогенез ИЭ - многоэтапный процесс. Неповрежденный эндокард устой­чив к воздействию инфекционных агентов. В случае микро- или макротравматизации эндокарда, внутрисердечного или внутрисосудистого эндотелия происходит отложение тромбоцитов и фиб­рина в зоне повреждения с образованием тромботических вегета­ции (абактериальный тромботический эндокардит).

При возникновении бактериемии, вирусемии, развивающейся при повреждении кожных покровов и слизистых оболочек микроорганизмы адгезируют на тромботических вегетациях и формируют внутрисердечный или внутрисосудистый очаг инфекции. Здесь происхо­дит размножение возбудителей и выброс их в пе­риферическое сосудистое русло. После внедрения микроорганиз­мов в ткань эндокарда происходит дополнительное отложение тромбоцитов и фибрина в этой зоне, что в определенной мере ог­раничивает контакт возбудителя с внутренней средой организма и препятствует проникновению клеток с фагоцитарной активностью в очаг инфекции. Образовавшиеся наложения рыхлые, непрочные, и микроорганизмы не теряют полностью возможности проникать в периферическое со­судистое русло, различные органы и ткани макроорганизма.

Наличие тромботических, а затем микробных вегета­ций на эндокарде приводит к развитию ИЭ. Формирование локальных очагов инфекции является пусковым механизмом ряда патогенетически значимых процессов. Они характеризуются постоянным поступлением инфекцион­ного агента в кровеносное русло с развитием эпизодов бактерие­мии, вирусемии. К клиническим проявлениям этого этапа болезни относятся:

• усталость;

• снижение массы тела;

• потеря аппетита;

• лихорадка;

• анемия;

• спленомегалия;

• метастазирование инфекции;

• образование антител.

В последующем происходит местное развитие микробных вегетаций, вызывающее нарушение функции сердца, абсцессы фиброзного клапанного кольца, перикардиты, аневризмы синуса Вальсальвы, перфорацию клапана. В случае отрыва фрагментов микроб­ных вегетаций, попадания их в системный кровоток развиваются периферические эмболии, приводящие к возникновению микотических аневризм и септических инфарктов. Присутствие в системе циркуляции крови антигенов (микроор­ганизмов) и антител к инфекционному агенту, вызывает формирование циркулирующих иммунных комплексов, активизацию провоспалительных цитокинов (интерлейкина 1, 6, 8, фактора некроза опухоли α и его растворимых рецепторов), которые от­ветственны за развитие синдрома системных воспалительных реакций и такие клинические проявления ИЭ, как петехии, узелки Ослера, артрит, гломерулонефрит, миокардит.

Многие исследователи в течении ИЭ выделяют следующие патогенетические фазы:

• Доклиническая, характеризуется наличием патогенной инфекции в организме, изменением реактивности эндокар­да, развитием интерстициального вальвулита и тромботических вегетаций на клапанах.

• Инфекционно-токсическая, отличающаяся бактериаль­ным поражением клапанов, развитием эндокардита с бакте­риемией, лихорадкой, тромбоэмболиями, инфарктами и аб­сцессами миокарда, почек, селезенки и т. д.

• Иммунно-воспалительная, определяющаяся иммунной ге­нерализацией процесса, развитием иммуннокомплексного нефрита, миокардита, спленомегалии, гепатита и т. д.

• Дистрофическая, характеризующаяся дистрофическими изменениями внутренних органов — сердца, сосудов, пече­ни, почек и развитием функциональной недостаточности по­раженных органов.

Выделить фазы ИЭ часто не представляется возможным, так как иммунные изменения име­ются уже на ранних этапах заболевания и вместе с воздействием инфекционного агента участвуют в формировании клинической картины.