2. Классификация, клиническая картина , диагностика

Этиологическая классификация МКД

• МКД при анемиях;

• МКД при недостаточ­ном питании и ожирении;

• МКД при витаминной недостаточности;

• МКД при поражении печени и почек;

• МКД при нарушении отдельных видов обмена веществ;

• МКД при заболеваниях эндокринной системы;

• МКД при системных заболеваниях;

• МКД при интоксикациях;

• МКД при физиче­ском перенапряжении;

• МКД при инфекциях.

Изучение патофизиологических механизмов МКД позволило выявить наличие двух факторов, влияющих на энергообеспечение и работоспособность миокарда в условиях воздействия экстракардиальных причин.

При изменении гомеостаза в организме разви­вается адаптивная гиперфункция миокарда, направленная на под­держание адекватного уровня функционирования сердечно-сосу­дистой системы и всего организма в целом. Как и любая гиперфункция, она требует дополни­тельного энергообеспечения. Попытка восстановления нарушен­ного гомеостаза происходит в измененных условиях функциони­рования центральных регулирующих систем - нарушены гипоталамическая регуляция и нейроэндокринные влияния, изменяется баланс регуляторных медиаторов и гормонов. Нарушается состоя­ние периферического рецепторного аппарата. Приспособительная гиперфункция в течение определенного периода времени выпол­няет свою компенсаторную роль, но одновременно способствует развитию или усугублению энергетического дефицита в неблаго­приятных условиях, возникших вследствие основного заболевания.

При длительном существовании экстракардиальных причин, выз­вавших адаптационную гиперфункцию, проявляется их непосред­ственное повреждающее действие на миокард и развивается карти­на МКД.

Стадии МКД.

I стадия соответствует адаптивной гиперфункцией миокарда.

Этому периоду свойствен гиперкинетический вариант кровообращения, возникающий вследствие дисфункции регулирующих систем - увеличения вли­яний симпатоадреналовой и подавления активности парасимпатической нер­вной систем.

Во II стадии формируются обменно-структурные из­менения, приводящие к нарушению функции сердца. Поэтому во П стадии выделяют период компенсации, когда развивается недос­таточность кровообращения метаболического типа, не превышаю­щая по выраженности ПА стадию по классификации Стражеско— Василенко или II ФК (NYHA), и период декомпенсации, соответствующий ПБ стадии (Ш ФК по NYHA) .

В Ш стадии МКД развиваются тяжелые нарушения обмена веществ, структуры и функции сердечной мышцы, проявляющиеся стойкой рефрактерной недостаточностью кровообращения.

Клиническая картина в определенной мере зависит от стадии развития МКД, хотя не всегда четко прослеживаются сама стадий­ность и ее особенности.

На ранних этапах формирования МКД жа­лобы кардиального характера могут отсутствовать. Быстрая утом­ляемость, снижение работоспособности, плохая переносимость физических нагрузок могут быть расценены как проявления основ­ного заболевания.

Наиболее часто пациенты отмечают кардиалгии, локализующиеся в области верхушки сердца, длительные, не име­ющие четкой связи с физической нагрузкой в момент ее выполне­ния, но зависящие по времени возникновения от длительных пред­шествующих физических и психоэмоциональных нагрузок. Иног­да, особенно в I стадии МКД, боли беспричинные, носят колющий характер. Кроме того, многих пациентов беспокоят ощущение нех­ватки воздуха, одышка, вначале связанная с физической нагрузкой, а во П—Ш стадиях МКД возникающая и в покое. Больные жалу­ются также на сердцебиение. Во П—Ш стадиях МКД могут по­являться отеки, ощущения, обусловленные нарушениями ритма и проводимости.

Данные объективного исследования зависят от стадии МКД.

При I стадии границы сердца не смещены. Тоны имеют нормальную звучность или несколько приглушены, выслушивается короткий систолический шум на верхушке, определяются тахикардия, не свя­занная с физической нагрузкой, умеренное повышение АД, преи­мущественно систолического.

Во П стадии МКД часто выявляется смещение границ сердца влево. Тоны глухие, возможно формирование ритма галопа за счет возникновения патологического III тона, систолический шум над верхушкой сердца становится более пос­тоянным и продолжительным. Часто обнаруживаются нарушения ритма и проводимости: экстрасистолия, мерцательная аритмия. Ха­рактерны признаки недостаточности кровообращения.

В III стадии МКД ведущими в клинической картине становятся проявления хронической сердечной не­достаточности: увеличиваются размеры сердца, границы смещены влево и вправо, тоны глухие. Увеличение разме­ров сердца может сопровождаться развитием относительной недос­таточности митрального и (или) трикуспидального клапанов и фор­мированием соответствующей симптоматики. Постоянны призна­ки застоя в большом и малом кругах кровообращения, плохо под­дающиеся терапии.

Лабораторная диагностика МКД позволяет установить прояв­ления основного заболевания, определить содержание калия, каль­ция, натрия в плазме крови и эритроцитах, что особенно значимо для диагностики МКД, при которых достаточно часто наблюдается как снижение, так и увеличение содержания электролитов в миокардиоцитах, не всегда выявляемое по их уровню в плазме крови.

Электрокардиографическое исследование может дать важную информацию для постановки диагноза МКД. При МКД не отмеча­ется соответствия между выраженностью кардиальных жалоб и ЭКГ-изменениями—при значительном количестве жалоб ЭКГ мо­жет быть в пределах нормы, при удовлетворительном состоянии больных на ЭКГ могут быть существенные изменения. Кроме того, иногда только ЭКГ-изменения могут быть проявлением МКД.

Для МКД характерны:

• Нарушения процессов реполяризации

• Депрессия сегмента ST до 1 мм

• Снижение амплитуды зубца Т

• Изменение формы зубца Т - двухфазный, отрицательный.

В отличие от миокардитов эти изменения не имеют стадийности.

При выявлении на ЭКГ подобных изменений возможно применение фармако­логических проб — калиевой, обзидановой. Если МКД развива­ются при внутриклеточном дефиците калия, прием внутрь 4—6 г калия хлорида (в виде 10% раствора) может нормализовать ЭКГ. При этом проба тракту­ется как положительная.

При адаптивной гиперфункции миокарда в условиях избыточного влияния катехоламинов на миокард воз­можно восстановление ЭКГ в течение 1—1,5 ч после приема 40 - 60 мг обзидана (анаприлина, пропранолола). В случаях истощения запасов норадреналина в окончаниях симпатических нервов сердца возможно восстановление нормальной ЭКГ после приема бета- адреностимулятора изадрина.

Необходимо отметить, что полученные вследствие проведения фармакологических проб данные, позволяют предположить возможные причины ЭКГ изменений. Только совокупность результатов клинических и инструменталь­ных методов в совокупности с анамнестическими данными позволяет поставить диагноз МКД.

Определенное значение для установления диагноза МКД имеют нагрузочные тесты: велоэргометрия, тест чреспищеводной электрокар­диостимуляции, тредмил-тест. При проведении этих проб опреде­ляется толерантность к физической нагрузке (она обычно снижена у больных МКД), изучается состояние коронарного резерва, адек­ватность реакций сердечно-сосудистой системы уровню предъяв­ляемой нагрузки.

Рентгенологическое исследование позволяет оценить размеры, тоническую функцию сердца, выявить признаки застоя в малом круге кро­вообращения.

Ультразвуковое исследование проводится в целях определения размеров сердца и состояния сократительной способности миокар­да.

По течению МКД можно подразделить на острые (наиболее часто это МКД физического перенапряжения), хронические, которые в некоторых случаях отождествляются с определенными формами дилатационной кардиомиопатии, и исход МКД - миодистрофический кардиосклероз (фиброз).

К наиболее часто встречающимся вариантам МКД относятся дистрофии у больных с эндокринной патологией (сахарный диабет, пато­логия щитовидной железы, половых желез), при физическом пе­ренапряжении, при анемиях.