6 курс / Гастроэнтерология / Хронический_гастродуоденит_у_детей_Спивак_Е_М_,_Левит_Р_М_

Рис. 1. Количество симптомов СВД у детей с ХГД

симптомов диспепсии у пациентов. Исключение составили такие признаки, как отрыжка горьким, которая зарегистрирована только в группе больных с пангастритом (10,3 %), а также изменения аппетита. Последние вдвое чаще встречались у детей с изолированным дуоденитом (1 группа), при этом преобладали жалобы на его снижение.

У абсолютного большинства пациентов диагностирован синдром вегетативной дистонии (СВД) в абсолютном большинстве случаев (93,8 %) по ваготоническому типу. Клиника СВД имеет достоверно большую выраженность в 1 группе больных (изолированный дуоденит). Это проявилось максимальным количеством как признаков СВД в целом, так и числом ваготонических симптомов (рис. 1).

Выраженный интоксикационный синдром регистрировался у каждого третьего пациента без достоверных различий в частоте в отдельных клинических группах. Его наиболее частыми проявлениями были бледность кожных покровов и периорбитальные тени (27,7 %), жалобы на повышенную утомляемость и общую слабость

(19,6 %).

21

Несмотря на то, что в различных группах больных отдельные клинические проявления абдоминального и диспепсического синдромов имели достоверные различия, ни один из этих признаков не имел достаточного уровня информативности по критериям чувствительности и специфичности. Выраженность астеновегетативного синдрома была максимальной при изолированном дуодените и минимальной при пангастрите.

Макроскопические характеристики воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки при хроническом гастродуодените у детей

Как уже указывалось выше, хронический воспалительный процесс в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки был объединяющим признаком, характерным для всех выделенных групп.

Хронический дуоденит у абсолютного большинства пациентов имеет умеренную степень (от 62,5 % до 90,0 % в различных группах, в среднем – 75,7 %), у части больных – выраженную (в среднем – 23,5 %), что не зависит от наличия или отсутствия, а также распространенности воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка (рис. 2).

Рис. 2. Степень воспаления в слизистой оболочке ДПК у детей с ХГД

22

При эндоскопическом обследовании у части детей 1 группы (изолированный хронический дуоденит) обнаруживались минимальные макроскопические признаки воспаления исключительно в антральной зоне. Однако в дальнейшем это не нашло подтверждения по результатам морфологической оценки гастробиоптатов.

Вторая группа пациентов (дуоденогастрит) эндоскопически характеризовалась сочетанием умеренного или выраженного хронического дуоденита с антрум-гастритом незначительной (58,8 %) или умеренной (41,2 %) степени. Воспаление было практически в равной степени представлено поверхностным (52,9 %) или гиперпластическим (47,1 %) процессом. В слизистой оболочке тела желудка оно наблюдалось только в 13,6 % случаев, и у всех этих детей было незначительным и имело исключительно поверхностный характер.

У больных 3 группы регистрировалось умеренное или выраженное воспаление (66,7 %) в антральной области, у 1/3 детей макроскопически оно было незначительным. Однако после проведения морфологического анализа гастробиоптатов все эти случаи перешли в разряд умеренно выраженного процесса. По характеру он был чаще поверхностным (в 60 % случаев), реже – гиперпластическим (40 %).

Рис. 3. Соотношение поверхностного и гиперпластического воспалительного процессов в теле и антральной зоне

у пациентов с пангастритом

23

В четвертой группе пациентов (рис. 3) процесс носил распространенный характер и макроскопически выявлялся в теле у 60,3 % и в антральной зоне у 100 % из них, чаще имел умеренную степень. Незначительное воспаление регистрировалось значительно реже: в теле у 10,3 % и в антруме – у 25,9 % детей. Следовательно, у детей с пангастритом в антральной области доминирует гиперпластический, а в теле, напротив, поверхностный характер хронического воспалительного процесса.

Особенностью данной клинической группы было частое вовлечение в воспалительный процесс слизистой оболочки луковицы двенадцатиперстной кишки (67,2 %), что достоверно превышало аналогичный показатель в 1,2 и 3-й группах (15 %, 40,9 % и 8,3 % соответственно, р < 0,01). По характеру в половине этих наблюдений регистрировался фолликулярный бульбит (51,3 %), кроме того, в 10,3 % случаев имел место эрозивный процесс. Результаты эндоскопического обследования сопоставили с морфологическими характеристиками хронического воспаления в СОЖ (табл. 4).

Таблица 4

Корреляционные связи между эндоскопическими

иморфологическими характеристиками воспаления

вслизистой оболочке желудка

24

Окончание табл. 4

Примечание: все приведенные в таблице корреляции статистически достоверны.

Таким образом, высокая выраженность и активность воспаления по результатам морфологического анализа гастробиоптатов прямо коррелирует с появлением пангастрита по данным эндоскопии. Макроскопическая регистрация воспалительного процесса в теле желудка (поверхностного или гиперпластического) свидетельствует о высокой степени воспаления в слизистой оболочке желудка, как тела, так и антральной зоны, определяемого патогистологически.

Если при эндоскопии выявляется поверхностный и незначительный по степени антрум-гастрит, то это имеет отрицательную связь с выраженностью и активностью воспаления, как в теле, так

25

и в антруме по морфологическим критериям. В тех случаях, когда антрум-гастрит является гиперпластическим, корреляции с данными характеристиками – положительные.

Наличие высокой степени воспаления в слизистой оболочке желудка прямо коррелирует с эндоскопическими признаками фолликулярного, в меньшей мере эрозивного бульбита.

С нарастанием выраженности и активности процесса в слизистой оболочке желудка уменьшается частота встречаемости таких нарушений, как гастроэзофагеальный рефлюкс и недостаточность кардии.

Таким образом, установлено, что имеет место большое число взаимосвязей между макроскопическими и морфологическими характеристиками воспалительного процесса в СОЖ. При этом не зафиксировано статистически значимых корреляций указанных данных с воспалением в двенадцатиперстной кишке. Это, по-види- мому, связано с тем, что умеренный или выраженный дуоденит регистрировался у всех больных, поэтому эндоскопическая и гистологическая картины практически не имели индивидуальных различий.

Рис. 4. Наиболее часто встречающиеся изменения органов панкреато-гепатобилиарной зоны при ХГД у детей (%)

26

Ультразвуковое исследование печени, желчного пузыря и поджелудочной железы подтвердило частое вовлечение органов панкреато-гепатобилиарной зоны в патологический процесс у детей с ХГД. Наиболее часто встречающиеся изменения представлены на рисунке 4.

Установлено, что более чем у половины пациентов определялась неоднородность эхоструктуры поджелудочной железы, у каждого четвертого – повышение эхоплотности органа, увеличение ее размеровзарегистрированов17,8%случаев,чащевобластихвоста.

Гепатомегалия обнаружена в трети наблюдений (36,7 %), при этом одновременно за счет как правой, так и левой долей печени; усиление сосудистого рисунка выявлено у 17,8 % больных.

Достаточно часто у детей с ХГД наблюдалась деформация желчного пузыря (32,2 %), в 17,8 % случаев при ультразвуковом сканировании обнаруживались признаки дисхолии в виде осадка различной степени плотности. Достоверных межгрупповых различий в частоте указанных симптомов не установлено.

Спектр отклонений параметров общего и биохимического анализов крови у наших пациентов представлен на рисунке 5. Установлена высокая встречаемость относительного лимфоцитоза (более половины детей); эозинофилия обнаружена в 12,2 % случаев. У каждого четвертого больного регистрировались изменения таких биохимических показателей, как концентрация общего билирубина за счет непрямого, активности панкреатической амилазы и щелочной фосфатазы. Межгрупповых различий в частоте указанных признаков не выявлено.

Рис. 5. Частота лабораторных изменений у детей с ХГД

27

По данным копрологического исследования в 50 % случаев отмечена амилорея, у каждого четвертого пациента – креаторея, стеаторея 1 типа – в 6,7 %, стеаторея 2 типа – в 11,1 %. Установлена высокая частота лямблиоза – суммарно по всем группам пациентов 65,2 % (табл. 5, рис. 6). Аскаридоз выявлен у 10,7 % из них, а токсокароз – у 2,7 %, сочетанные формы – у каждого десятого (10,7 %).

Рис. 6. Морфологическая диагностика лямблиоза.

Giardia lamblia в просвете ДПК при выраженном и активном дуодените. Окраска гематоксилин-эозином х 600

28

СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ АТРОФИЧЕСКОМ ГАСТРИТЕ У ДЕТЕЙ

Атрофия СОЖ является одной из наиболее актуальных проблем гастроэнтерологии. Доказано, что ее появление значительно повышает риск развития аденокарциномы желудка (A. Meining e. a., 2001;A. C. de Vries e. a., 2008, 2010; H. Ohata e. a., 2004; L. Vanella e. a., 2012).

Согласно классической концепции P. Correa, процесс канцерогенеза в желудке представляет собой последовательность событий (каскад Карреа), важнейшими из которых считаются атрофия СОЖ и кишечная метаплазия (P. Correa, 1984, 1988).

Еще в конце прошлого столетия было показано, что у больных с мультифокальным атрофическим гастритом независимо от наличия или отсутствия текущей Нр-инфекции риск развития рака желудка по сравнению с группой лиц, имеющих здоровую СОЖ, повышается в 90 раз (Л. И. Аруин с соавт., 1998; M. Rugge e. a., 2002; R. Genta, M. Rugge, 2001; M. Rugge, 2007).

Несмотря на то, что исследованию атрофического процесса СОЖ посвящено огромное число работ, очень многие теоретические и практические аспекты данной проблемы остаются нерешенными. Атрофический гастрит у детей и подростков можно считать одним наиболее дискуссионных вопросов педиатрической гастроэнтерологии (Г. В. Волынец, А. С. Потапов, 2010).

В последнее время даже само определение атрофии применительно к СОЖ подвергается переосмыслению. В конце 90-х годов прошлого столетия R. Genta предложил считать ее критериями необратимую утрату желез желудка с замещением их фиброзной тканью или метаплазированным эпителием (R. M. Genta, 1998). Если указанные признаки отсутствуют, но в гастробиоптате на фоне

29

воспаления обнаруживается малое количество желез, то о наличии или отсутствии атрофии можно судить по результатам повторной биопсии, но не ранее, чем через 6 месяцев после эрадикации Нр или отмены нестероидных противовоспалительных препаратов (Л. И. Аруин с соавт., 1998).

Некоторые морфологи в качестве признаков атрофии рассматривают уменьшение толщины СОЖ, снижение глубины желез, ямок и шеек, высоты поверхностного эпителия. Так, Ю. А. Лысиков

идр. (2006) предлагают называть указанные изменения «макроатрофией», когда они выявляется при ультразвуковом и эндоскопическом обследовании пациента. Однако перечисленные особенности строения СОЖ не могут быть признаны надежными критериями развития в ней атрофического процесса. Основная причина этого – крайняя степень вариабельности морфологии СОЖ и отсутствие каких-либо четких нормативов ее показателей. Так, в приведенной выше работе авторы указывают, что даже толщина СОЖ в теле колеблется в очень широких пределах (от 350 до 1100 мкм). Это же относится к протяженности зоны слизистого эпителия как в антруме (200–500 мкм), так

ив фундальной области (100–300 мкм), а также к глубине пилорических и фундальных желез (соответственно 50–250 и 200–800 мкм). Значительно разнится у отдельных лиц и общее количество желез в некоторых областях СОЖ.

Истончение СОЖ также не является обязательным признаком атрофии, так как в условиях патологии может происходить замещение специализированных клеток более примитивными, в том числе вырабатывающими слизь. В этих условиях размеры самих желез могут не только не уменьшаться, но даже возрастать (Л. И. Аруин с соавт., 1998; 2009).

Из всего изложенного выше можно сделать заключение о том, что данные признаки, даже при использовании морфометрии СОЖ, не могут быть рассмотрены в качестве надежных диагностических критериев атрофии, особенно если отсутствует динамический контроль с применением повторной гастробиопсии. Это объясняется тем, что вне зависимости от механизма повреждения СОЖ она может регенерировать и полностью восстановить свою первоначаль-

ную структуру (P. Malfertheiner, 2011; R. M. Genta, 1998).

30