Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

6 курс / Гастроэнтерология / Хронический_гастродуоденит_у_детей_Спивак_Е_М_,_Левит_Р_М_

.pdf
Скачиваний:
2
Добавлен:
23.03.2024
Размер:
6.55 Mб
Скачать

сокопатогенных штаммов Нр с персистирующей ВЭБ-инфекцией. Дополнительными неморфологическими признаками такого варианта заболевания является повышение плазменных концентраций гастрина, PgI и титра антиНр-IgG.

Таблица 36

Частота и значения диагностических коэффициентов (ДК) эндоскопических и лабораторных признаков,

позволяющих выделить группу пациентов, имеющих сочетанное инфицирование слизистой оболочки желудка высокопатогенными штаммами Нр и вирусом Эпштейна-Барр

 

Частота, %

 

 

основная группа

группа сравне-

 

Признаки

(сочетание вы-

ния (отсутствие

ДК

сокопатогенного

высокопатоген-

 

штамма Нр

ного штамма

 

 

и ВЭБ)

Нр и ВЭБ)

 

Пангастрит

79,5

5,1

12,0

Выраженный процесс в теле

30,8

2,5

10,8

Выраженный процесс

61,4

2,5

14,0

в антруме

 

 

 

Очаговая гиперплазия СОЖ

15,4

1,3

10,8

субкардии и тела

 

 

 

Очаговая гиперплазия СОЖ

100,0

30,4

5,2

антральной области

 

 

 

Повышение плазменного

61,8

22,4

4,5

уровня гастрина

 

 

 

Повышение плазменного

26,5

5,3

8,0

уровня пепсиногена I

 

 

 

Повышение титра

85,3

14,5

10,0

антиНрIgG в плазме крови

 

 

 

При допустимой частоте гипер- и гиподиагностики (1 %) соответствующий паттерн (высокопатогенные штаммы Нр + ВЭБ) в верифицированной группе пациентов выявлялся в 97,4 % случаев, тогда как ложноположительные результаты – в 27,8 %.

141

Таблица 37

Частота морфологических нарушений в слизистой оболочке желудка, %

 

Основная группа

Группа сравне-

 

 

(сочетание вы-

ния (отсутствие

 

Признаки

сокопатогенного

высокопатоген-

ДК

 

штамма

ного штамма

 

 

Нр и ВЭБ)

Нр и ВЭБ)

 

Высокая степень обсеменен-

69,3

7,6***

9,6

ности Нр

 

 

 

Признаки начальной

15,4

1,3**

10,7

атрофии в теле желудка

 

 

 

Признаки умеренной

2,6

0,0

атрофии в теле желудка

 

 

 

Признаки атрофии в теле

18,0

1,3**

11,4

желудка (суммарно)

 

 

 

Очаговая гиперплазия

15,4

5,1

в теле желудка

 

 

 

Гипертрофия лимфоидных

7,7

3,8

фолликулов в теле желудка

 

 

 

Микроэрозии в теле желудка

23,1

2,5**

9,6

Признаки начальной

59,0

24,1**

3,8

атрофии в антруме

 

 

 

Признаки умеренной

20,5

2,5**

9,1

атрофии в антруме

 

 

 

Признаки атрофии

79,5

26,6***

5,0

в антруме (суммарно)

 

 

 

Очаговая гиперплазия

46,2

7,6***

7,9

в антруме

 

 

 

Гипертрофия лимфоидных

12,8

1,3*

9,9

фолликулов в антруме

 

 

 

Микроэрозии в антруме

28,2

2,6***

10,3

Следовательно, базируясь на данных эндоскопии и результатах определения наличия биомаркеров в плазме крови, можно выделить группу больных, подлежащих дополнительному обследованию на наличие высокопатогенных штаммов Нр и персистенцию ВЭБ в СОЖ.

142

Морфологическое исследование позволило установить существенные межгрупповые различия, которые были сопряжены с эндоскопическими данными (табл. 37).

В группе пациентов, имеющих сочетанное инфицирование высокопатогенным штаммом Нр и ВЭБ, в 2/3 случаев отмечалась выраженная обсемененность СОЖ Нр, в абсолютном большинстве наблюдений регистрировались морфологические признаки атрофии в антральном отделе (чаще начальной), значительно чаще, чем в группе сравнения имели место очаговая гиперплазия, формирование лимфоидных фолликулов, микроэрозии в СОЖ. У части детей с данным вариантом ХГД (18 %) определялись признаки атрофии слизистой оболочки тела желудка, которая у двоих имела умеренную степень.

Таким образом, морфологическое исследование позволяет получить достоверную информацию, которую необходимо учитывать при динамическом наблюдении за пациентами этой группы.

Алгоритм медицинского сопровождения детей с Нр-ассоциированным хроническим гастродуоденитом

На основе проведенного комплексного обследования детей с различными вариантами ХГД и анализа полученных данных мы разработали алгоритм, позволяющий осуществить дифференцированный подход на различных этапах медицинского сопровождения этих пациентов (рис. 51).

1. Во время эндоскопического исследования верхних отделов пищеварительного тракта производится оценка макроскопических данных. Заключение о степени воспаления СОЖ может быть сделано до морфологической оценки гастробиоптатов.

При наличии трех и более из следующих пяти признаков предполагается незначительное воспаление:

процесс ограничен (антрум-гастрит);

в теле желудка процесс отсутствует;

в антральной области процесс незначителен;

процесс носит поверхностный характер;

отсутствует бульбит.

143

Выраженное воспаление предполагается в тех случаях, когда имеются следующие признаки:

процесс распространенный;

в теле желудка процесс умеренный или выраженный;

в антральной области процесс выраженный;

процесс носит гиперпластический характер;

имеет место бульбит (чаще фолликулярный).

При установлении незначительного воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка антихеликобактерная терапия не показана. В абсолютном большинстве этих случаев клинико-эн- доскопические симптомы являются отражением дуоденита, ассоциированного с лямблиозом, а также дисфункции гепатобилиарной системы и поджелудочной железы.

2. В случае диагностики выраженного воспаления в СОЖ обязательно должна производиться гастробиопсия, в задачи которой входит:

типирование штамма Нр;

выявление персистенции вируса Эпштейна-Барр в СОЖ;

оценка морфологии СОЖ в соответствии с визуально-анало- говой шкалой.

После получения указанной информации пациент может быть отнесен к одной из следующих трех подгрупп:

А. Отсутствуют высокопатогенные штаммы Нр и персистенция ВЭБ. Этим больным показана стандартная антихеликобактерная терапия.

Б. СОЖ колонизирована высокопатогенными штаммами Нр, но без персистенции ВЭБ. В этих случаях рекомендуется антихеликобактерная терапия с включением джозамицина.

В. Выявляется ассоциация высокопатогенных штаммов Нр и персистенция ВЭБ. Эти пациенты также подлежат антихеликобактерной терапии с включением джозамицина, а также им показано проведение курсов противовирусной терапии (валтрекс, виферон), которые должны предшествовать АХБТ.

Дети этих подгрупп подлежат обязательному повторному эндоскопическому и морфологическому обследованию через 6 месяцев.

144

3.При отсутствии положительной динамики или при прогрессировании воспаления больной должен быть отнесен к группе риска по развитию атрофического гастрита и подлежит обязательному морфометрическому исследованию СОЖ с анализом клеточного состава фундальных и пилорических желез, результат которого должен быть сравнен с таковым при первичном морфологическом обследовании.

4.Пациенты, у которых впервые установлен умеренный процесс в СОЖ, при условии значимого уровня обсемененности Нр по данным быстрого уреазного тестирования (с оценкой ++ и более), подлежат стандартной антихеликобактерной терапии.

Если указанный паттерн определяется повторно, а в анамнезе есть указания на проведенную ранее АХБТ, дальнейший диагностический и лечебный алгоритм должен быть аналогичен таковому

убольных с выраженным воспалением.

Неморфологическая оценка состояния СОЖ по результатам исследования уровней гастрина, PgІ, PgІІ и IgG, антигенов Нр в сыворотке крови у детей может быть использована в следующих случаях.

Во-первых, в качестве скрининг-теста для выделения группы пациентов, подлежащих эндоскопии.

Во-вторых, у больных с уже установленным диагнозом ХГД для определения морфофункционального состояния СОЖ в соответствии с диагностическим алгоритмом, изложенным выше. В ряде случаев это исследование может быть альтернативой морфологическому при динамическом наблюдении за пациентами.

145

Оценка данных эндоскопии: распространенность, наличие и степень процесса в теле желудка, антральном отделе, характер процесса (поверхностный, гиперпластический), наличие бульбита

Незначительное

 

Умеренное воспаление

 

Выраженное воспаление:

воспаление:

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

процесс распространенный;

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

процесс ограниченный

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

в теле процесс умеренный

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

(антрум-гастрит);

 

Впервые

 

 

Повторно

 

 

или выраженный;

в теле процесс

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

в антруме процесс выраженный;

отсутствует:

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

гиперпластический характер;

 

Стандартная

 

 

 

 

в антруме процесс

 

 

 

 

бульбит (чаще фолликулярный)

 

АХБТ

 

 

 

 

незначительный;

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

поверхностный

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

характер;

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Обязательное проведение

отсутствует бульбит

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

гастробиопсии, типирование Нр;

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

выявление персистенции

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

вируса Эпштейна-Барр в СОЖ;

АХБТ не показана,

 

 

 

 

 

 

 

 

 

оценка морфологии

клинико-эндоскопические

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

симптомы отражают дуоденит, часто

 

 

 

 

 

ссоциированный с лямблиозом

 

 

 

 

 

и/или исфункцию гепатобилиарной

 

 

 

 

 

системы и(или) pancreas

 

 

 

 

 

Высокопатогенные

 

Высокопатогенные

штаммы Нр (-), ВЭБ (-)

 

штаммы Нр (+), ВЭБ (-)

Стандартная АХБТ

АХБТ

 

с джозамицином

Высокопатогенные штаммы Нр (+), ВЭБ (+)

АХБТ с джозамицином,

курсы противовирусной

терапии, предшествующие

АХБТ (валтрекс, виферон)

Обязательное повторное эндоскопическое и морфологическое обследование через 6 мес.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Отсутствие положительной динамики или прогрессирование

 

 

 

 

 

 

 

Положительная

 

процесса – группа риска по развитию атрофического

 

 

 

 

 

динамика

 

гастрита, торпидного течения, рефрактерного к проводимой

 

 

 

 

 

 

 

 

стандартной терапии

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Динамическое

 

 

 

 

 

 

 

 

 

наблюдение

 

Обязательное морфометрическое исследование СОЖ

 

с анализом клеточного состава желез в сравнении

 

 

 

 

 

с таковым при первичном исследовании

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. 51. Алгоритм медицинского сопровождения детей

с Helicobacter рylori-ассоциированным хроническим гастродуоденитом

146

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Хронический гастродуоденит – самое частое заболевание системы органов пищеварения у детей. Благодаря внедрению высокоинформативных методов диагностики представления о нем как целостной нозологической форме в настоящее время существенно пересмотрены. В последние годы большинство детских гастроэнтерологов разделяют концепцию о гетерогенности данной патологии, и это касается, как этиопатогенетических механизмов ее развития, так и клинических вариантов.

Не подвергая сомнению важность оценки данных клиникоанамнестического обследования, тем не менее, следует указать на отсутствие информативных симптомов, опираясь на которые, педиатр мог бы достоверно установить характер и топику поражения верхних отделов пищеварительного тракта у ребенка. Это связано с низкой специфичностью клинических проявлений хронического гастродуоденита, что обусловлено многими факторами, в том числе вовлечением в патологический процесс других органов, в первую очередь гепатобилиарной системы, поджелудочной железы и кишечника. Поэтому результаты морфологической оценки гастро- и дуоденобиоптатов играют важнейшую роль в диагностическом процессе.

Визуально-аналоговая шкала, позволяющая определить выраженность и активность воспаления, степень обсеменности слизистой оболочки Helicobacter pylori, тем не менее, имеет определенные ограничения, что особенно касается педиатрической гастроэнтерологии. Анатомо-физиологические особенности системы органов пищеварения детей и подростков определяют кардинальные отличия течения и прогноза хронического гастродуоденита у данной категории пациентов. По нашему глубокому убеждению именно в детском и подростковом возрасте имеется реальный шанс прервать, а возможно даже повернуть вспять каскад Карреа, предотвратив, тем самым, формирование атрофического гастрита и аденокарциномы желудка. Это требует объективизации морфологи-

147

ческого исследования с включением в него методов морфометрии, иммуногистохимии и динамического контроля патогистологическойкартиныслизистойоболочкижелудка.Приназначениитерапии и определении прогноза хронического гастродуоденита у каждого конкретного ребенка врачу необходимо учитывать не только наличие, но молекулярно-генетическую характеристику Helicobacter pylori, а также факт персистенции в слизистой оболочке желудка вирусов Эпштейна-Барр. По нашему мнению среди всей когорты таких больных целесообразно выделять группы детей, имеющие высокий риск тяжелого течения заболевания, торпидного к стандартной антихеликобактерной терапии. Это позволит оптимизировать диагностический процесс и медицинское сопровождение таких пациентов.

148

ЛИТЕРАТУРА

1.Абдуллина, Е. В. Особенности течения хронической Helicobacter pylori-ассоциированной гастродуоденальной патологии у детей в зависимости от генетических особенностей микроорганизма / Е. В. Абдуллина // Практическая медицина. – 2012. –

3 (58). – С. 41–44.

2.Аккуратова, И. С. Влияние инфекционных агентов на характер хронического воспаления слизистой оболочки желудка / И. С. Аккуратова, Е. М. Спивак, Р. М. Левит, Ю. А. Гаврилова // Ярославский педагогический вестник. – 2013. – Т. 3. – № 4. – С. 215–216.

3.Александрова, В. А. Спорные и нерешенные вопросы хеликобактерной инфекции у детей / В. А. Александрова, И. П. Козлова // Лечащий врач. Педиатрия. – 2011. – № 2. – С. 13–16.

4.Аруин, Л. И. Хронический гастрит / Л. И. Аруин, П. Я. Григорьев, В. А. Исаков, Э. П. Яковенко. – Амстердам, 1993.

5.Аруин, Л. И. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника / Л. И. Аруин, Л. Л. Капуллер, В. А. Исаков. – М.: Триада-Х, 1998.

6.Аруин, Л. И. Клеточное обновление слизистой оболочки желудка в условиях инфекции Н. pylori / Л. И. Аруин // Педиатрия. – 2002. – № 2. – С. 27–33.

7.Аруин, Л. И. Атрофический гастрит: проблемы основания морфологического диагноза (материалы к пересмотру международных классификаций OLGA и ATROPHYCLUB) / Л. И. Аруин, А. В. Кононов, С. И. Мозговой / Актуальные вопросы патологической анатомии: матер. III съезда Российского общества патологоанатомов. – Т. 1. – Самара, 2009. – С. 5–8.

8.Аруин, Л. И. Международная классификация хронического гастрита: что следует принять и что вызывает сомнения / Л. И. Аруин, А. В. Кононов, С. И. Мозговой //Арх. патологии. – 2009. – № 4. – С. 11–18.

149

9.Баранов, А. А. Актуальные вопросы детской гастроэнтерологии / А. А. Баранов, П. Л. Щербаков // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. – 2008. – № 1. – С. 102–108.

10.Барышникова, Н. В. Клинико-микробиологическая характеристика микробиоценоза кишечника и коррекция его нарушений

убольных с хроническим гастродуоденитом, ассоциированным с Helicobacter pylori : автореф. дисс. … канд. мед. наук / Н. В. Барышникова. – СПб., 2006.

11.Белоусова, Е. А. Синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке в свете общей концепции о дисбактериозе кишечника: взгляд на проблему / Е. А. Белоусова // Фарматека. – 2009. – № 2. – С. 10–11.

12.Белоусов, Ю. В. Хронический атрофический гастрит у детей / Ю. В. Белоусов // Здоровье ребенка. – 2011. – № 5. – С. 32–36.

13.Бельмер, С. В. Гастроэнтерология детского возраста / С. В. Бельмер, А. И. Хавкин. – М.: Медпрактика, 2003.

14.Бельмер, С. В. Лямблиоз у детей / С. В. Бельмер // Русский медицинский журн. – 2004. – Т. 12. – № 3. – С. 141–144.

15.Бельмер, С. В. Хронический гастродуоденит у детей. Спорные вопросы / С. В. Бельмер, Т. В. Гасилина // Российский вестник перинатологии и педиатрии. – 2009. – Т. 54. – № 3. – С. 80–83.

16.Борисов, Л. Б. Медицинская микробиология. Вирусология, иммунология / Л. Б. Борисов. – М., 2002.

17.Волков, А. И. Хронические гастродуодениты и язвенная болезнь у детей / А. И. Волков // РМЖ. – 1999. – Т. 7. – № 4. – С. 179–186.

18.Волынец, Г. В. Клинические и диагностические особенности и принципы терапии аутоиммунного гастрита у детей / Г. В. Волынец // Детская гастроэнтерология. – 2005. – № 3. – С. 33–37.

19.Волынец, Г. В. Патогенетическая характеристика и дифференцированная тактика лечения важнейших клинических форм хронического гастрита у детей : дисс. ... д-ра мед. наук / Г. В. Волынец. – М., 2006.

20.Волынец, Г. В. Подходы к лечению аутоиммунного гастрита у детей / Г. В. Волынец, Д. Л. Беляев, Т. В. Виноградова и др. // Российский вестник перинатологии и педиатрии. – 2007. – № 6. – С. 25–36.

150