6 курс / Гастроэнтерология / Хронический_гастродуоденит_у_детей_Спивак_Е_М_,_Левит_Р_М_

воздействиями или выраженным гастродуоденальным рефлюксом. Наконец, ХГ или ХГД может быть компонентом ряда патологических процессов, при которых наблюдается поражение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта: сахарный диабет, целиакия, гипотиреоз, желчекаменная болезнь и др.

Наиболее частой формой ХГ, особенно в детском и подростковом возрасте, является неатрофический (поверхностный) гастрит, главным этиологическим фактором которого является Helicobacter pylori (В. А. Александрова, И. П. Козлова, 2011; И. В. Сичинава

с хеликобактерной инфекцией, но и специфичен, поскольку такой вид диффузного воспалительного процесса в данной экологической нише не способен вызвать ни один другой возбудитель

(М. А. Ливзан, 2010).

Согласно традиционной точке зрения клинические проявления хронических заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта, в первую очередь, определяются типом кислотообразования. Для гиперацидности характерны боли, не связанные с приемами пищи, возникающие не только натощак (поздние, голодные), но сразу после еды (ранние). Они носят тупой или ноющий характер, умеренной интенсивности. Тощаковые боли, как правило, острые, сопровождаются изжогой, отрыжкой воздухом или кислым, локализуются в эпигастрии.

При базальной нормоили гипоацидности болевой синдром имеет умеренную выраженность, возникает с равной частотой в эпигастрии, пилородуоденальной и параумбиликальной зонах. Для таких больных не характерны изжога и отрыжка, но одновременно нередко встречается феномен аэрофагии.

По мнению А. И. Волкова (1999) при ХГД у детей целесообразно выделять 3 варианта клинических проявлений.

Первый из них наблюдается у большинства пациентов с преобладанием экзогенных этиологических факторов, приводящих к возникновению изменений в слизистой оболочке антрального

11

отдела желудка и двенадцатиперстной кишки. Кислото- и ферментообразование при этом варианте ХГД, как правило, повышены, имеет место дискоординация моторной функции. У таких больных на фоне выраженного астеновегетативного синдрома появляются достаточно интенсивные боли в животе, локализующиеся в эпигастрии и пилородуоденальной области, возникающие как натощак, так и после еды (сочетание ранних и поздних болей). Нередко боли купируют приемы небольшого количества пищи. Диспептический синдром представлен изжогой, отрыжкой кислым (они обусловлены, чаще всего, недостаточностью кардиального сфинктера пищевода), а также запорами. Язык часто обложен белым налетом.

Второй вариант клинических проявлений ХГД у детей наблюдается при большей длительности заболевания с преобладанием эндогенных и токсических факторов риска. В патологический процесс у них вовлекается фундальный отдел желудка, при этом наряду с воспалительными изменениями наблюдаются эрозии слизистой оболочки. У таких пациентов имеет место снижение кислото- и ферментообразования, атонические моторные проявления. В клинической картине преобладает астеноневротическая симптоматика: слабость, вялость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности и успеваемости в школе. Боли

вживоте мало интенсивные, тупые, возникают после приема пищи, их эквивалентом является чувство тяжести и распирания

вэпигастрии. Из проявлений диспептического синдрома характерны тошнота, отрыжка воздухом, метеоризм, наклонность стула к послаблениям.

При третьем варианте ХГД у больных с отягощенным наследственным анамнезом наблюдается комплекс морфологических

(предъязвенное состояние). Морфологическим субстратом данного типа ХГД является гиперплазия париетальных и главных клеток в фундальных железах, определяется непрерывное высокое кислотообразование с выраженными воспалительными гиперпластическими и эрозивными изменениями слизистой оболочки. Клинические проявления сходны с таковыми при язвенной болезни

12

у взрослых. Основной симптом – тощаковые (голодные) боли, интенсивные, приступообразные, колющего или режущего характера с локализацией в пилородуоденальной области и в левом подреберье. Характерна отрыжка кислым содержимым и запоры. В половине случаев имеет место сезонность обострений в весенний или осенний период года (А. И. Волков, 1999).

Клиническая феноменология ХГД у детей изучена весьма подробно. Наиболее характерными синдромами этого заболевания являются болевой абдоминальный, диспептический, интоксикационный и астеновегетативный. Тем не менее, вопрос о взаимосвязи частоты и характера указанной симптоматики с характером воспаления СОЖ практически не исследован.

Многие ученые разделяют точку зрения, согласно которой проявления различных вариантов ХГ (ХГД) у детей отличаются малой специфичностью. Так, по мнению В. Ф. Приворотского

иН. Е. Лупповой (2005) для гастродуоденальной патологии у детей

иподростков характерно нивелирование классической клинической картины гастритов и гастродуоденитов.

Сдругойстороны,показано,чтоужевдошкольномвозрастеу больных с Нр-ассоциированным ХГД выявляется широкий спектр проявлений абдоминального болевого, диспепсического, интоксикационного и астеновегетативного синдромов, характерных для школьников, подростков и взрослых лиц. По данным Е. А. Галовой

иН. Е. Сазоновой (2010) у пациентов 4–7 лет морфологическая картина слизистой оболочки в большинстве случаев (71 %) соответствует сочетанному поражению желудка и двенадцатиперстной кишки с наличием моторных нарушений в виде дуоденогастрального и гастроэзофагеального рефлюксов у каждого пятого ребенка. В 2/3 случаев процесс у них характеризовался как пангастрит.

Изучая возрастные аспекты гастродуоденальных заболеваний, Е. Е. Краснова с соавт. (2006) установили, что в группах младших, средних и старших школьников существенно различались соотношения функциональной, воспалительной и деструктивной патологии верхних отделов пищеварительного тракта. По мере увеличения возраста пациентов снижалась представленность функциональной диспепсии и нарастала частота хронических гастродуоденитов

13

и язвенной болезни. При этом существенных особенностей болевого абдоминального и диспепсического синдромов у больных отдельных возрастных групп не обнаружено.

Висследовании В. Г. Сапожникова и А. В. Воробьевой (2015)

врезультате обследования 474 детей с различной патологией гастродуоденальной зоны большинство клинических проявлений (снижение аппетита, рвота, изжога, характеристики абдоминального болевого синдрома) не имели статистически значимой специфичности для конкретной нозологической формы. Не составляет исключения и эрозивный гастродуоденит, при котором практически в половине случаев не отмечается клинической картины, считающейся классической для этого заболевания (Л. А. Строзенко, Ю. Ф. Лобанов, 2012).

Известно, что в школьном возрасте происходит значительный рост частоты патологии верхних отделов пищеварительного тракта и, в первую очередь, хронического гастродуоденита. Причины этого многообразны. Имеет значение расширение круга общения ребенка, а значит, и увеличение риска инфицирования Helicobacter pylori, атакжевозрастаниеэмоциональныхифизическихнагрузок.Всочетании с изменением динамического стереотипа, наличием психоэмоционального стресса, это формирует вегетативную дисфункцию, следствием которой являются нарушения моторики и секреции же- лудочно-кишечного тракта. Таким образом, первоначально возникают функциональные изменения, а затем органическая патология. Следовательно, несмотря на важную роль пилорического хеликобактериоза, все-таки необходимо учитывать и выше перечисленные факторы в происхождении ХГД (С. В. Бельмер, Т. В. Гасилина, 2009). По мнению Л. Н. Малямовой (2007) хронический гастродуоденит у детей развивается вследствие многокомпонентного воздействия осложненного течения перинатального периода онтогенеза, семейно-наследственной предрасположенности, нерационального питания, частой заболеваемости и связанными с ней неоднократными приемами антибиотиков и нестероидных противовоспалительных средств, кишечных инфекций, очагов хронической инфекции, глистнопаразитарной инвазии и неблагоприятного психосоциального окружения.

14

Еще одной причиной отсутствия специфичности основных клиническихсиндромовпригастродуоденитевдетскомвозрастеявляется наличие сопутствующих заболеваний органов пищеварения. При данном заболевании чаще развивается сочетанное поражение желудка, двенадцатиперстной кишки, печени, билиарной системы, поджелудочной железы и кишечника. Это связано, в первую очередь,

собщностью эмбриогенеза и тесной структурно-функциональной взаимосвязью различных органов желудочно-кишечного тракта, а также однотипностью факторов риска. Поэтому ХГД крайне редко представляет собой монозаболевание. По данным М. М. Гуровой и В. В. Циркуновой (2014) он ассоциирован с разнообразными панкреатобилиарными дисфункциями и синдромом раздраженного кишечника. На наличие сопутствующих заболеваний как причины утраты информативности клинической феноменологии при хроническом гастрите (гастродуодените) указывают и другие исследователи (С. В. Бельмер, Т. В. Гасилина, 2009; В. П. Новикова, 2009).

А. А. Звягиным на основании обследования репрезентативной группы детей (212 человек) с симптомокомплексом функциональной диспепсии также не установлено статистически значимых корреляций между гистологическими признаками хронического гастрита,

содной стороны и его клиническими проявлениями, с другой. Поданнымавторапациентыдажестакойтяжелойпатологией,какаутоиммунный гастрит, имели незначительно выраженные клинические и эндоскопические проявления воспалительного процесса в СОЖ.

Висследовании Е. А. Абдуллиной (2012) дети с хронической гастродуоденальной Нр-ассоциированной патологией (ХГД и язва ДПК) были разделены на две группы в зависимости от наличия или отсутствия высокопатогенного штамма Helicobacter pylori (CagA + и CagA -). Автором не обнаружено межгрупповых различий в клинических проявлениях заболеваний. У пациентов с одинаковой частотой встречались болевой и диспептический синдромы. Боли локализовались в эпигастральной, параумбиликальной и правой подреберной областях, носили преимущественно ноющий или колющий характер. Среди диспептических жалоб доминировали тошнота и изменения аппетита. Не было также различий в частоте встречаемости сопутствующей патологии, а также в результатах

15

лабораторного и инструментального обследования. Следовательно, каких-либо признаков хронической гастродуоденальной патологии, ассоциированной с высокопатогенными штаммами Нр (CagA+), выявлено не было. Тем не менее, анализ характера течения заболеваний, позволяет сделать заключение о том, что в этой группе пациентов значительно выше риск развития эрозивно-язвенных процессов и атрофии слизистой оболочки желудка.

При обследовании 211 больных различного возраста с Нр-ас- социированным хроническим гастритом Ю. С. Евстратова (2007) показала, что по мере увеличения стажа заболевания происходит уменьшение выраженности клинических проявлений болевого и диспептического синдромов, наблюдается регресс нодулярного характера поражения слизистой оболочки антрального отдела и двенадцатиперстной кишки, возрастает частота атрофических изменений.

Отсутствие взаимосвязи между клиникой и характером морфологических нарушений слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите хорошо иллюстрируют данные, полученные В. П. Новиковой (2009). Обследовав более 400 больных различного возраста, автор доказал, что субъективная и объективная симптоматика ХГ не зависит от наличия или отсутствия Нр, а также герпес-вирусов в слизистой оболочке желудка. Автором получена обратная зависимость интенсивности абдоминальных болей от патогистологических изменений. Так, наибольшая их выраженность была свойственна младшей возрастной группе (в работе В. П. Новиковой – это дети 6–12 лет), хотя в ней наблюдалась минимальная степень морфологических нарушений. Напротив, у лиц старческого возраста, когда появлялась истинная атрофия слизистой оболочки желудка с развитием кишечной метаплазии, клиническая картина становилась стертой.

Таким образом, хронический гастродуоденит у детей не может рассматриваться как цельная нозологическая единица, а представляет собой гетерогенную патологию. Это касается разнообразия этиологических факторов, в том числе, инфекционных, а также патогенетических механизмов ее формирования и особенностей морфологии. Оценка клинических проявлений заболевания указывает на их недостаточную информативность в диагностике варианта ХГД,

16

а макроскопическая картина не во всех случаях соответствует морфофункциональному состоянию слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Между тем, выделение варианта хронического гастродуоденита необходимо для дифференцированного лечения

ипрогнозирования течения заболевания. В этой связи становится особеннозначимымсовершенствованиеметодикиморфологического исследования у этой категории пациентов.

Оценка данных морфологического исследования слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки позволила нам вы-

делить четыре варианта хронического гастродуоденита у детей

в зависимости от локализации и степени воспалительного процесса. Первый из них характеризуется наличием воспаления в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки при его отсутствии в теле

иантральной области желудка – изолированный хронический дуоденит.

Второй вариант заболевания имеет близкую к первому морфологическую характеристику: у этих детей доминируют нарушения в слизистой оболочке ДПК. Отличительная черта указанной группы пациентов – сочетание хронического дуоденита с незначительным воспалением в слизистой оболочке желудка, чаще в его антральном отделе. Таким образом, этот вариант ХГД определяется как дуоденогастрит.

При третьем варианте хронического гастродуоденита имеет место умеренный или выраженный воспалительный процесс в слизистой оболочке антрального отдела желудка, сочетающийся с хроническим дуоденитом – антродуоденит. В теле желудка процесс может отсутствовать или быть незначительным.

При четвертом варианте заболевания нарушения морфологии слизистой оболочки желудка выявляются, как в антруме, так

ив теле (пангастрит) и сочетаются с хроническим дуоденитом.

Таким образом, анализ результатов морфологического исследования слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки у детей с хроническим гастродуоденитом дает возможность сделать следующие заключения:

1. Компонентом, объединяющим указанные варианты заболевания,являетсядуоденит.Приэтомвовсехслучаяхонимеетумерен-

17

ную или выраженную степень. При хроническом гастродуодените у детей в соответствии с результатами нашего исследования не регистрируется незначительного воспаления в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки.

2. В отличие от возможности существования изолированного воспаления в двенадцатиперстной кишке без вовлечения слизистой оболочки желудка нам не удалось зафиксировать ни одного случая хронического гастрита без сочетания его с дуоденитом.

Мы провели сравнение клинических проявлений указанных морфологических вариантов заболевания. Анализировали симптоматику ведущих синдромов хронического гастродуоденита – абдоминального, диспептического, вегетативной дистонии и интоксикационного.

Абдоминальный синдром наблюдался у абсолютного большинства пациентов (92 %). В таблицах 1 и 2 приведены данные, иллюстрирующие особенности абдоминального синдрома при различных вариантах ХГД.

Таблица 1

Локализация болей при различных вариантах ХГД у детей (частота в %)

Примечание: здесь и далее знаками *, ** и *** обозначены межгрупповые различия при значениях р < 0,05; < 0,01 и < 0,005 соответственно. Все сравнения в данной таблице проведены с 1 группой. 1 – изолированный дуоденит, 2 – дуоденогастрит, 3 – антрум-гастрит, 4 – пангастрит. Общая сумма ≠ 100 %, так как различные признаки могли присутствовать

у пациента одновременно.

18

Таблица 2

Характеристика болей при различных вариантах ХГД у детей (частота в %)

19

Таким образом, по большинству характеристик, абдоминальный синдром не имел различий, зависящих от морфологического варианта заболевания.

Диспепсический синдром зарегистрирован у 96,4 % больных. Он был представлен рядом симптомов (табл. 3); наиболее частыми из них были отрыжка, неприятный запах изо рта и метеоризм.

Таблица 3

Особенности диспептического синдрома при различных вариантах ХГД у детей (частота в %)

Следовательно, существенных особенностей диспептического синдрома, присущих отдельным вариантам хронического гастродуоденита у детей, не выявлено. Это выразилось отсутствием статистически значимых различий в частоте основных

20