И нгибирование влияния простогландинов и катехоламинов на тонус сосудов Децентрализация кровообращения

ПОЛИОРГАННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОМ ШОКЕ.

1 . Система кровообращения тканевой Miocardial угнетение миокарда

ацидоз depressant снижение АД

factor

Централизация сродства проницаемости транссудация ОЦК

кровообращения Hb k O₂ мембран жидкости

2 . Дыхательная система сладж – синдром поражение эндотелия образование

(«шоковое легкое») нарушение перфузии и ишемия тканей необратимых

легочных сосудов агрегатов +

Гипервентиляция Синдром микроэмболии давления в малом выброс вазо-

легочной артерии круге и проницаемости активных в-ств

капилляров

Респираторный Гипоксия (диффу- продукции нарушение недыха-

алкалоз зионная и циркуля- сурфактанта тельной функции

торная) легких

3. Печень Острая Нарушение Интоксикация

(«шоковая печень») печеночная детоксикационной

недостаточность функции

4 . Кишечник Недостаточность Изменения в Регионарный Разрушение

кровообращения слизистой энтерит барьерной

кишечника функции

5. П оджелудочная Ацидоз Активация Терминальный

железа протеолитических протеолитический

ферментов панкреатит

6 . Почки (чем ацидоз, АД 80-180 функция N

тем хуже кровоснабжение) АД 80 - клубочковой фильтрации

«Почка при шоке» АД 60-80 - олигоурия

(функциональные нарушения, АД менее 60 – прекращение фильтрации

связанные с гиповолемией)

«Шоковая почка»

ОПН

давление/кровоток, который характеризует состояние макрогемодинамики и уровень восстановления кровотока, то есть давление заклинивания в легочных капиллярах, сердечный выброс, общее периферическое сопротивление сосудов, транспорт кислорода – эта группа показателей характеризует эффект начальной терапии в отношении оксигенации тканей и определяется уровнем доставки и потребления О₂. Уровень лактата в сыворотке крови дает возможность определить степень соответствия между потреблением О₂ тканями и уровнем метаболизма в них.

Таким образом, пусковым механизмом геморрагического шока является гиповолемия и низкое перфузионное давление, не обеспечивающее необходимую доставку кислорода и энергетических материалов клеткам тканей, что переводит их метаболизм на анаэробный путь обмена. Несвоевременное устранение гемодинамических макро- и микроциркуляторных нарушений опасно и развитием реперфузионных повреждений клеток, сопровождающихся активацией лизосомальных ферментов, накоплением агрессивных продуктов перекисного окисления липидов, разрушающих систему микроциркуляции и усугубляющих метаболизм клеток, вплоть до их гибели. Разрушение клеток, в частности эндотелия микрососудистого русла способствует перераспределению тканевого кровотока, что лежит в основе формирования полиорганных нарушений. Литические ферменты попадают в циркулирующую кровь и оказывают повреждающее действие на клеточные мембраны, в том числе и эндотелия сосудов. Из пирувата вместо фосфата образуется лактат. Клетка переходит на анаэробный путь обмена.

Реакции организма на кровопотерю можно разделить на две группы – адаптивные реакции и реакции декомпенсации, наблюдающиеся при истощении адаптацинных механизмов. Как правило, эти реакции взаимосвязаны и являются последовательными процессами (таблица).

Таблица – Адаптивные реакции и механизмы декомпенсации при острой кровопотере.

Адаптивные реакции	Механизмы декомпенсации
Выброс стресс-гормонов (АКТГ, СТГ, ТТГ, АДГ, кортизол, катехоламины, ренин – ангиотензин - альдостерон, глюкагон)	Истощение функции эндокринных желез и гормональная недостаточность
Вазоконстрикция вен, а затем и пре и посткапиллярных сфинктеров, открытие артериовенозных шунтов и централизация кровообращения с последующим депонированием крови ипереходом жидкости в интерстициальное пространство	Тканевая гипоперфузия и гипоксия, метаболический ацидоз, гиповолемия
Выброс тромбоксана, оксида азота, фактора некроза опухолей, брадикинина	Расширение сосудов и нарушение проницаемости
Задержка натрия и воды	Олигоанурия
Активация коагуляции	ДВС-синдром
Тахикардия	Сердечная недостаточность
Одышка	Повышение цены дыхания
Повышение вязкости крови	Нарушение кровообращения в зоне микроциркуляции
Аутогемодилюция	Внеклеточная и клеточная дегидратация
Переход метаболизма на анаэробный гликолиз	Недостаток энергии

Для геморрагического шока характерно развитие ДВС – синдрома.