Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
4 курс / Акушерство и гинекология / Геморрагический_шок_в_акушерстве_Климов_В_А,_Чибисова_И_В_,_Школа.doc
Скачиваний:
1
Добавлен:
23.03.2024
Размер:
616.96 Кб
Скачать

Этиология геморрагического шока в акушерстве:

  1. Во время беременности:

  • предлежание плаценты;

  • преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты.

  1. В родах:

  • предлежание плаценты;

  • преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты;

  • разрыв матки;

  • обширные травмы мягких родовых путей.

  1. В последовом и послеродовом периоде:

  • гипо- и атония матки;

  • разрывы матки и мягких родовых путей;

  • частичное приращение плаценты;

  • задержка частей последа в матке;

  • коагулопатические кровотечения.

Опасность геморрагического шока возникает при кровопотере более 1000 мл (или 20% ОЦК).

Проблема стратегии и тактики восполнения острой кровопотери в акушерской практике особенно актуальна. По тому, как она решается, можно судить о квалификации медицинского персонала, об организации неотложной помощи в том или ином родовспомогательном учреждении. В 2005г. в России частота маточных кровотечений составляла 49,9 на 100000 жителей. Акушерские кровотечения являются одной из ведущих причин материнской смертности, составляя в ее структуре в чистом виде 20-25%, как конкурирующая причина - 42%, а как фоновая - до 78%. Показатель акушерских кровотечений колеблется от 0,3 до 0,8% по отношению к общему числу родов. При этом 20-40% случаев кровотечений связаны с гипотонией матки в последовом и послеродовом периодах, около 10% возникает при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты и предлежании плаценты. В то же время в структуре массивных кровотечений картина другая (под массивной акушерской кровопотерей понимается кровопотеря, превышающая 1,5%, от массы тела или 25% ОЦК). Отдельно взятая гипотония матки практически никогда не является причиной массивной кровопотери. Массивные кровотечения обусловлены рядом иных причин и наиболее часто их комбинацией. За последнее время отмечается отчетливая тенденция к снижению числа кровотечений в последовом и послеродовом периодах на фоне увеличения процента кровотечений. связанных с преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты: они составляют 45%. Кроме того, массивные кровотечения возникают при тяжелом гестозе, предлежании плаценты, послешоковых состояниях (эмболия околоплодными водами, плевропульмональный шок, анафилактический шок, обусловленный введением растворов, донорской крови, хориоамнионит, септический шок). Эта группа кровотечений характеризуется значительной интенсивностью, требует большего объема помощи и отличается худшим прогнозом.

ПАТОГЕНЕЗ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ШОКА

В основе формирования острых гиповолемических состояний лежит развитие циркуляторного шока, который возникает под влиянием различных экстремальных факторов и сопровождается расстройством периферической и центральной гемодинамики с последующим формированием полиорганной недостаточности. Главным повреждающим фактором этих нарушений является несоответствие между доставкой кислорода тканям и уровнем метаболизма в них.

То есть в основе патогенеза геморрагического шока лежит дискоординация между сократительной способностью миокарда, тонусом сосудов и объемом циркулирующей крови. Дефицит объема циркулирующей крови, гемоконцентрация, изменение реологических свойств крови являются наиболее частыми нарушения макро- и микроциркуляции. Это определяет снижение перфузии тканей, в частности нарушение снабжения клеток кислородом и энергетическими субстратами, нарушением нормальной функции калий - натриевого насоса. При этом натрий устремляется в клетку, а калий покидает ее. Вслед за входящим натрием следует вода. Клетка "отекает", усиливается клеточный ацидоз, повреждаются лизосомальные мембраны. Выход калия из клетки, поступление в клетку натрия и воды, формирование отека клеток и повреждение их мембранного аппарата, в том числе происходит и в клетках эндотелия. Взаимодействие с эндотелием полиморфноядерных лейкоцитов способствует высвобождению вазоактивных медиаторов, интерлейкинов, реакционных кислородных радикалов, что приводит к перераспределению тканевого кровотока и интерстециальному отеку. Таким образом, нарушается трофический потенциал крови, баланс между доставкой кислорода и потребностью тканей в нем. Поэтому основными диагностическими критериями циркуляторного шока следует считать две группы показателей:

ПАТОГЕНЕЗ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ШОКА

К ровопотеря

ОЦК АД

В алюморецепторы Барорецепторы

П родолговатый мозг

Сосудистый центр Дыхательный центр

ЧСС и сердечного активация юкстагломерулярный Гипервентиляция

выброса симпатоадреналовой аппарат Респираторный

потребности системы ренин алкалоз

миокарда в О2 Спазм артерий ангиотензин II

гидростати- Гипоталомо- Надпочечники

ческого ка- гипофизарная

АД пиллярного система

давления Антидиуретический Альдостерон

аутогемоделюция гормон

реабсорбции воды реабсорбции Na

И стощение компенсаторных резервов

С нижение тканевого кровотока

А наэробный гликолиз

Гипоксия Метаболический ацидоз

I этап Гиперкатехолемия

Ц ентрализация кровообращения

I I этап. Агрегация тромбоцитов Сладж- синдром

И шемия тканей Гиперкоагуляция Секвестрация крови

Поражение Коагулопатия Прогрессирующая

о рганов- мишеней потребления гиповолемия

I II этап. Генерализованное поражение системы микроциркуляции.

IV этап. Гипоталамический Пропиокортин

рилизинг- гормон (гипофиз)

с екреции АКТГ и В- эндорфинов