4 курс / Акушерство и гинекология / Шеманаева_Т_В_Эхографическая_и_клинико_морфологическая_оценка_плацентарной-1

Таблица 13. Варианты отхождения сосудов пуповины от плаценты в первой основной и первой котрольной группах.

Примечание: значимость различий при сравнении показателей достоверна (p<0,05): * - при сравнении показателей.

При оценке вариантов отхождения сосудов пуповины от плаценты, выявлено, что статистически значимое краевое и плевистое отхождение сосудов от плаценты диагностировано у женщин с антенатальной гибелью плода и с ранней неонатальной смертностью в 1-ой подгруппе. Так, плевистое отхождение сосудов пуповины от плаценты в 1-ой подгруппе встречалось при антенатальной гибели плода в 20,8% и при ранней неонатальной смертности – в 15%, а краевое отхождение сосудов пуповины – в 25% и 25% случаев. Во 2-ой подгруппе у женщин с антенатальной гибелью плода плевистое отхождение сосудов в пуповине – в 6,3% и у женщин с ранней неонататльной смертностью новорожденных – в 8,3% случаев (p<0,05). Краевое отхождение во 2-ой подгруппе отмечено в 31,2% случаев у женщин с антенатальной гибелью плода и у 16,7% женщин с ранней неонатальной смертностью новорожденных. Наибольший процент центрального отхождения сосудов пуповины выявлен преимущественно у женщин, родивших живых новорожденных и выписанных домой во 2-ой подгруппе (в 72% случаев).

121

Наличие узлов пуповины в I подгруппе диагностировано у 6 (4,8%) плодов, во II подгруппе – у 8 (3,4%) (рисунки 48 -50).

Рисунок 48. Эхограмма 3D/4D. Поверхностный режим сканирования. Беременность 19 недель. Краевое прикрепление пуповины к плаценте. Внутриутробная инфекция у плода.

122

Рисунок 49. Эхограмма 2D. ЦДК. Беременность 24 недели. Ложный узел пуповины.

Рисунок 50. Эхограмма 2D. ЦДК. Беременность 26 недель. Ложный узел пуповины.

123

Гипоизвитость пуповины диагностирована в случаях наблюдения отсутствия явления изгибов сосудов пуповины на протяжении 5см и более при продольном сканировании. При исследовании пуповины гиперизвитость определялась как отсутствие участков без завитков. Использование трехмерного ультразвукового исследования позволило получить полную информацию о наличии извитости пуповины у плода (при использовании 2D режима – в 46% случаев, а при использовании 3D/4D режима – в 89%) (таблица 14).

Таблица 14. Степени извитости пуповины в первой основной и первой контрольной группах.

Примечание: значимость различий при сравнении показателей достоверна (p<0,05): * - при сравнении показателей.

Изменение извитости пуповины может быть рассмотрено как нарушение формирования фетоплацентарного кровотока. В нашем исследовании изменение извитости пуповины диагностировано преимущественно при антенатальной гибели плода в 1-ой и во 2-ой подгруппах (37,5% и 28,1%) у женщин с ранней неонатальной смертностью, соответственно подгруппам в 35% и 27,5% случаев.

В 1-ой основной группе плацентарная недостаточность инфекционного генеза, верифицированная с помощью морфологического исследования

124

плаценты и клинико-лабораторного исследования новорожденного, составила для 1-ой подгруппы 96 (77,4%), для 2-ой подгруппы – 172 (73,5%).

Чувствительность эхографии в выявлении внутриутробной инфекции плода и плацентарной недостаточности инфекционного генеза составила 91%, а специфичность – 87%.

На основании проведенного исследования разработан клинический алгоритм обследования и ведения беременности при наличии ультразвуковых маркёров внутриутробной инфекции и плацентарной недостаточности инфекционного генеза (приложение).

При исследовании отделяемого из цервикального канала методом ПЦР у беременных 1-ой основной группы выявлены различные возбудители бактериальной инфекции. Так, в 1-ой и во 2-ой подгруппах Mycoplasma hominis выявлена у 21 (16,9%) и у 29 (12,4%) женщин; Ureaplasma urealyticum

– у 23 (18,5%) и у 42 (17,9%) женщин; Gardnerella vaginalis – у 18 (14,5%) и у 39 (16,7%) женщин; Chlamydia trachomatis – у 14 (11,3%) и у 26 (11,1%) женщин соответственно подгруппам без статистической значимости в них (p>0,05). Вирусоносительство ВПГ 1 или 2 типа выявлено у 33 (26,6%) и у 67 (28,6%) женщин, ЦМВИ – у 28 (22,6%) и у 69 (29,5%), а папилломавируса – у 18 (14,5%) и у 35 (14,9%) женщин соответственно подгруппам без статистической значимости в них (p>0,05).

При бактериологическом исследовании соскоба из цервикального канала в 1-ой подгруппе выявлен рост Staphylococcus epidermidis 7 Log в 18 (14,5%); Enterobacterium spp. 6 Log – в 16 (12,9%); E. Coli 6 Log – в 23 (18,5%); Candida glabrata 6 Log – в 39 (31,5%); Enterococcus faecalis 7 Log – в 16 (12,9%); Klebsiella pneumoniae – в 8 (6,4%); Streptococcus haemolyticus 7 Log – в 12 (9,7%) наблюдениях.

У беременных женщин 2-ой подгруппы выявлен рост Staphylococcus epidermidis 7 Log в 29 (12,4%); Enterobacterium spp. 8 Log – в 26 (11,1%); E. Сoli 7 Log – в 29 (12,4%); Candida glabrata 7 Log – в 84 (35,9%); Enterococcus

125

faecalis 7 Log – в 35 (14,9%); Streptococcus agalactiae 6 Log – в 26 (11,1%); Staphylococcus hominis – в 27 (11,5%) наблюдениях.

Данные показатели достоверно превышали (p<0,05) значения, полученные в 1-ой контрольной группе. Так, при бактериологическом исследовании соскоба из цервикального канала в 1-ой контрольной группе выявлен рост Staphylococcus epidermidis 3 Log в 6 (2,1%); Candida glabrata 3 Log – в 7 (2,5%); Enterococcus faecalis 3 Log – в 6 (2,1%). Указанный рост микробной флоры не вызывал воспалительных изменений во влагалище и не требовал лекарственной коррекции.

При оценке структуры заболеваемости у новорожденных в 1-ой основной группе отмечено, что у 20 (16,1%) женщин 1-ой подгруппы произошла ранняя неонатальная смертность, во 2-ой подгруппе – у 24 (19,4%). Средняя продолжительность жизни новорожденных в 1-ой основной группе составила 8±4,2 недель в 1-ой подгруппе, во 2-ой подгруппе – 6,1±3,6 недель. Особенности структуры заболеваемости новорожденных с ранней неонатальной смертностью приведены в таблице 3.

К особенностям структуры заболеваемости новорожденных с ранней неонатальной смертностью в 1-ой основной группе относится высокая частота внутриутробного сепсиса – в 8,4% случаев.

При исследовании соскоба из ануса у живых новорожденных 1-ой основной группы выявлен рост Streptococcus spp. 6 Log у 34 (9,5%); Streptococcus agalactiae 7 Log – у 31 (8,6%); Staphylococcus hominis 6 Log – у 28 (7,8%); Staphylococcus haemolyticus 6 Log – у 38 (10,6%); E.Coli 8 Log – у 39 (10,9%); Staphylococcus epidermidis 8 Log – у 61 (17%); Enterococcus faecalis 8 Log – у 28 (7,8%); Enterococcus faecium 7 Log – у 34 (9,5%); Enterobacter cloacae 8 Log – у 26 (7,3%); Klebsiella pneumonia 8 Log – у 25 (6,9%); Enterococcus spp. 7 Log – у 41 (11,5%); Candida glabrata 6 Log – у 39 (10,9%) новорожденных.

При заборе материала из зева новорожденных выявлен рост Staphylococcus hominis 7 Log у 41 (11,5%); Streptococcus agalactiae 8 Log – у

126

26 (7,3%); Staphylococcus haemolyticus 7 Log – у 34 (9,5%); Staphylococcus epidermidis 8 Log – у 51 (14,2%); Enterococcus faecalis 7 Log – у 48 (13,4%); Streptococcus spp. 8 Log – у 26 (7,3%); Enterococcus faecium 6 Log – у 28 (7,8%); E.Coli 8 Log – у 25 (6,9%); Klebsiella pneumonia 7 Log – 38 (10,6%); Candida glabrata 6 Log – у 39 (10,9%) новорожденных.

При исследовании буккального соскоба методом ПЦР обнаружены Staphylococcus spp. у 26 (7,3%); Staphylococcus aureus – у 28 (7,8%); Streptococcus spp. – у 27 (7,5%); Staphylococcus haemolyticus – у 31 (8,6%) новорожденных.

При исследовании аспирата из трахеи методом ПЦР обнаружены Ureaplasma urealyticum у 22 (6,1%); Enterobacterium spp. – у 16 (4,5%); Streptococcus pneumonia – у 27 (7,5%); Enterobacteriaceae spp. – у 35 (9,8%) новорожденных.

При исследовании соскоба крови методом ПЦР обнаружены Enterobacteriaceae spp. у 9 (2,5%); Streptococcus spp. – у 7 (1,9%); Staphylococcus haemolyticus – у 8 (2,2%); Staphylococcus spp. – у 6 (1,7%) новорожденных.

При исследовании мочи методом ПЦР Ureaplasma urealyticum обнаружены у 6 (1,7%); E.Coli – у 8 (2,2%); Enterococcus faecalis – у 10 (2,8%) новорожденных.

В результате проведения посева с кожных высыпаний выявлен рост Streptococcus spp. 6 Log у 5 (1,4%); Staphylococcus spp. 8 Log – у 6 (1,7%); Candida glabrata 6 Log – у 7 (1,9%) новорожденных.

При сравнении роста микробной флоры, обнаруженного у беременных 1-ой основной группы при заборе материала из цервикального канала, выявлено, что у 42,5% женщин наблюдается совпадение микробного роста, выявленного у новорожденных. Забор материала на микробиологическое исследование у новорожденных осуществлялся из зева, ануса, буккального соскоба и содержимого трахеи новорожденного, и т.д.

127

При исследовании последов 1-ой основной группы 1-ой подгруппы при антенатальной гибели плода признаки гнойного хориоамнионита выявлены в 17 (70,8%) наблюдениях. Васкулит сосудов хориальной площадки отмечен в 14 (58,3%), а фунизит – в 6 (25%) наблюдениях. Острый диффузный базальный децидуит был выявлен в 15 (62,5%) наблюдениях (рисунки 51, 52).

Причиной развития внутриутробной инфекции плода в 1-ой подгруппе (внутриутробной пневмонии (19 наблюдений, 79,2%), врожденного кандидоза (4 наблюдения, 16,7%), энтероколита (5 наблюдений, 20,8%)), возможно, явился гнойный хориоамнионит. Кроме того, по данным молекулярно-генетических методов исследований, в ткани плаценты были обнаружены Еnterobacterium spp. (5 наблюдений, 20,8%) и Enterococcus spp. (6 наблюдений, 25%). У 9 (37,5%) плодов при микробиологическом исследовании аутопсийного материала в ткани лёгких, в кишечнике и мазке из зева обнаружены E.Coli и Enterococcus faecalis, а у 6 (25%) выявлен рост Staphylococcus epidermidis.

128

Рисунок 51. Некротизированный хориоамнионит. Увеличение 200.

Рисунок 52. Продуктивный виллозит. Увеличение 200.

129

У 4 (16,7%) плодов причиной внутриутробной инфекции явился врождённый кандидоз, что было подтверждено наличием роста Candida glabrata в ткани печени и содержимом толстой кишки. При молекулярногенетическом исследовании аутопсийного материала (печень) обнаружен рост Candida spp. в 2 (8,3%) наблюдениях.

В1-ой основной группе 1-ой подгруппы при антенатальной гибели плода в 5 (20,8%) наблюдениях установлено соответствие строения ворсинчатого дерева сроку беременности. Ускоренное созревание ворсинчатого дерева было отмечено в 7 (29,2%) наблюдениях, а отставание созревания ворсинчатого дерева – в половине случаев (12 (50%)), при этом в структуре ворсинчатого дерева преобладали незрелые промежуточные ворсины. В 16 (67%) плацентах были выявлены мелкие и крупные инфаркты ворсинчатого дерева, а в 9 (37,5%) – обнаружены крупные субхориальные тромбы, а также многочисленные скопления склерозированных ворсин и некрозы базальной пластинки (рисунок 53).

В1-ой основной группе 2-ой подгруппы при антенатальной гибели плода в 18,8 % наблюдениях выявлено соответствие степени зрелости ворсинчатого дерева сроку беременности, в 17 (53,1%) – отставание созревания ворсинчатого дерева и в 9 (28,1%) – ускоренное созревание ворсинчатого дерева. Признаки хронической маточно-плацентарной гипоксии (многочисленные мелкие терминальные ворсины с множеством синцитиальных почек) были выявлены нами в 15 (46,9%) наблюдениях. Острый диффузный хориоамнионит был выявлен в 11 (34,4%) наблюдениях, острый некротический фунизит – в 12 (37,5%), васкулит сосудов хориальной площадки – у 11 (34,4%). Острый диффузный базальный децидуит был выявлен в 15 (46,9%) наблюдениях. В 15 (46,9%) наблюдениях определялись крупные и мелкие инфаркты ворсинчатого дерева и многочисленные скопления бессосудистых ворсин. Множественные тромбы межворсинчатого пространства и расширение межворсинчатого пространства были выявлены в

9 (28,1%) наблюдениях.

130