4 курс / Акушерство и гинекология / Неотложная_помощь_при_экстремальных_состояниях_в_гинекологии_Айламаэян

венные характеристики в желаемом направлении. Кровезаменяющне растворы улучшают реологические свойства крови, уменьшают агрегацию форменных элементов и тем самым возвращают депонированную кровь в активную цир­ куляцию, улучшают периферическое кровообращение. По­ добными свойствами в наибольшей степени обладают пре­ параты, из!отовлЪнные на основе декстраиов: полиглюмш и реополиглюкин. Излишняя жидкость удаляется путем фор­ сирования диуреза.

Адекватная терапия геморрагического шока требует не только большого количества инфузионных сред, но и зна­ чительной скорости их введения, так называемой объемной скорости вливания. При тяжелом геморрагическом шоке объ­ емная скорость вливания должна соответствовать 250—500 мл/мин. II стадия шока требует вливания со скоростью 100—200 мл/мин. Такая скорость может быть достигнута либо струйным введением растворов в несколько перифе­ рических вен, либо катетеризацией центральных вен. Ра­ ционально с целью выигрыша времени начинать инфузию путем пункций локтевой вены и сразу же приступать к катетеризации крупной вены, чаще подключичной. Наличие катетера в крупной вене делает возможным проведение ин- фузионно-трансфузионной терапии в течение длительного времени.

Темп вливания жидкости, выбор соотношения количества вводимой крови, ее компонентов и кровезаменителей, эли­ минация избытка жидкости должны осуществляться под по­ стоянным контролем общего состояния больной (цвет и температура кожных покровов, пульс, АД, почасовой диурез), имея в основе оценки показателей гематокрита, ЦВД, КОС, ЭКГ. Продолжительность инфузионной терапии должна стро­ го индивидуализироваться.

При стабилизации состояния больной, выражающейся в исчезновении цианоза, резкой бледности и потливости кож­ ных покровов, восстановлении уровня АД (систолического не ниже 11,79 кПа, или 90 мм рт. ст.) и нормализации наполнения пульса, исчезновении одышки, достижении вели­ чины почасового диуреза не менее 30—50 мл без его фор­ сирования, увеличении показателя гематокрита до 30% (0,3 л/л), можно переходить к капельному введению эритроцитной массы и жидкости в соотношении 2:1, 3:1. Ка­ пельное введение растворов должно продолжаться сутки и более до полной стабилизации всех показателей гемодина­ мики.»

Метаболический ацидоз, сопутствующий геморрагическо-

75

му шоку, обычно коррслируется капельным внутривенным введением 150—200 мл 4—5% раствора натрия бикарбоната, в тяжелых случаях — вливанием 500 мл 3,6% раствора три- гидрооксиметил-аминометана (трис-буфера). Точное коли­

Для улучшения окислительно-восстановительных процессов показано введение 200—300 мл 10% раствора глюкозы с адекватными количествами инсулина (на 4 г чистого веще­ ства глюкозы 1 ЕД инсулина), 100 мг кокарбоксилазы, вита­ минов группы В и С.

После ликвидации гиповолемии на фоне улучшения рео­ логических свойств крови важным компонентом нормали­ зации микроциркуляции является применение препаратов, снимающих периферическую вазоконстрикцию. Хороший эф­ фект дает введение 0,5% раствора новокаина в количестве 150—200 мл с 20% раствором глюкозы или другими инфузионными средами в соотношении 1:1 или 2:1. Констрикцию периферических сосудов можно устранить введением спазмолитических препаратов: папаверина гидрохлорида (2% раствора — 2 мл), но-шпы (2% раствора — 2—4 мл), эуфиллина (2,4% раствора — 5—10 мл) илч ганглиоблокаторов типа пентамина (0,5—1 мл 0,5% раствора капельно с изо­ тоническим раствором натрия хлорида) и бензогексония (1 мл 2,5% раствора капельно).

С целью уменьшения сопротивления почечных сосудов и увеличения кровотока в них требуется возможно более ран­ нее и длительное введение дофамина (допамина, допмина): 25 мг препарата (5 мл 0,5% раствора) разводят в 125 мг 5% раствора глюкозы и вливают внутривенно со скоростью 5—10 кап/мин. Суточная доза — 200—400 мг. Для улуч­ шения почечного кровотока показано введение 10% раствора манннта в количестве 150—200 мл или сорбита в количе­ стве 400 мл. Для быстрого диуретического эффекта раствор манннта вливается со скоростью 80—100 кап/мин. Введение всех указанных средств необходимо осуществлять под обя­ зательным контролем АД. ЦВД и диуреза. В случае не­ обходимости в дополнение к осмодиуретикам назначаются салуретики — 40—60 мг лазикса.

Не следует забывать о введении антигистаминных препа­ ратов: 2 мл 1% раствора димедрола, 2 мл 2.5% раствора дилразина (пипольфепа) или 2 мл 2% раствора супрастина, которые не только оказывают положительное действие на обменные процессы, ио и способствуют нормализации микро-

76

циркуляции. Важным компонентом в лечебных мероприятиях является введение значительных доз кортикостероидов, ко­ торые улучшают сократительную функцию миокарда и ока­ зывают действие на тонус периферических сосудов. Разовая доза гидрокортизона — 125—250 мг, преднизалона — 30— 60 мг; суточная доза гидрокортизона— 1—1,5 г. Кардиальные средства включаются в комплекс терапии шока после достаточного восполнения ОЦК. Чаще всего применяют 0,5— 1 мл 0,5% раствора строфантина или 1 мл 0,06% раствора коргликона с 10—20 мл 40% раствора глюкозы.

Нарушения свертывающей системы крови, сопровожда­ ющие развитие геморрагического шока, необходимо корри­ гировать под контролем коагулограммы ввиду значительного разнообразия этих нарушений. Так, при I и И стадиях шока отмечается повышение коагуляционных свойств крови. При III стадии (иногда при II) может развиться коагулопатия потребления с резким снижением содержания лрокоагулянтов и с выраженной активацией фибринолиза. Ис­ пользование инфузионных растворов, лишенных свертываю­ щих факторов и тромбоцитов, приводит к нарастающей по­ тере этих факторов, уровень которых снижен и в результатекровотечения. Таким образом, наряду с коагулопатией по­ требления, геморрагический шок осложняется коагулопатией дефицита.

С учетом сказанного следует проводить восстановление свертывающей способности крови путем введения недостаю­ щих прокоагулянтов «теплой» или «свежецитратной» кровью, сухой или нативной плазмой, антигемофильной плазмой, препаратами фибриногена или криолреципитата. При необхо­ димости нейтрализации тромбина можно применять анти­ коагулянт прямого действия гепарин, для снижения фибри­ нолиза — антифибринолитические препараты: контрикал или гордокс. Лечение синдрома ДВС крови проводится под кон­ тролем коагулограммы, подробнее об этом будет сказано в следующем разделе.

Как отмечалось ранее, фактор времени при лечении ге­ моррагического шока часто оказывается решающим. Чем раньше начинается лечение, тем меньше усилий и средств требуется для выведения больной из состояния шока, тем лучше ближайший и отдаленный прогноз. Так, для-терапии компенсированного шока оказывается достаточным восста­ новить объем крови, провести профилактику острой почечной недостаточности (ОПН), в некоторых случаях — нормали­ зовать КОС. При лечении декомпенсированного обратимого шока требуется использовать весь арсенал лечебных меро-

77

депонированию її сскпесірированию крови, образованию тромбов. В результате этик процессов происходит нарушение кровоснабжения тканей и органов, в том числе жизненно важных: печени, почек, легких, некоторых отделов мозіа.

В ответ на активацию системы коагуляции включаются защитные механизмы, направленные на восстановление нару­ шенной регионарной тканевой перфузии: фибринолитическая система и клетки ретикулоэндотелиальной системы. Таким образом, на фоне лиссеминироваиного внутрисосудистого свертывания крови вследствие повышенного потребления прокоагулянтов и усиления фибрннолнза развивается повы­ шенная кровоточивость, формируется тромбогеморрагический синдром.

Синдром ДВС протекает в виде сменяющих друг друга последовательных фаз. М. С. Мачабелн выделяет 4 стадии:

/ стадия — гиперкоагуляция, связанная с появлением большого количества активного тромбопластииа;

// стадия — коагулопатия потребления, связанная с умень­ шением прокоагулянтов из-за включения их в микротромбы, при одновременной активизации фибринолиза.

/// стадия — резкое снижение в крови всех прокоагу­ лянтов вплоть до развития афибриногенемии на фоне выра­ женного фибринолиза. Эта стадия характеризуется особенно тяжелыми геморрагиями. Если больная не погибает, то синд­ ром ДВС крови переходит в следующую стадию;

IV стадия — восстановительная, при которой происходит постепенная нормализация состояния свертывающей системы крови. Однако иногда на этой стадии могут проявляться результаты тромбозов и нарушения регионарной перфузии органов и тканей в виде ОПН, острой дыхательной недо­ статочности (ОДН) и/или нарушения мозгового кровообра­ щения.

Следует подчеркнуть, что в клинической практике у боль­ ных синдром ДВС нечасто проявляется в такой классической форме. В зависимости от причины, вызвавшей его развитие, продолжительности патогенного воздействия, состояния пред­ шествовавшего здоровья женщин одна из стадий может быть продолжительной и не переходить в другую. В одних слу­ чаях имеет место преобладание гиперкоагуляции на фоне нерезко выраженного фибринолиза, в других — фибринолиз является ведущим звеном патологического процесса.

3. Д. Федорова (1986) разработала более совершенную классификацию фаз, или стадия, течения синдрома ДВС, удовлетворяющую практических врачей. Согласно данной классификации, выделяются:

79

I стадия — гиперкоагуляция;

II стадия — гипокоагуляция без генерализованной акти­ вации фибринолиза;

Ш стадия — гипокоагуляция с генерализованной актива­ цией фибринолиза;

IV стадия — полное несвертывание крови. В стадии гипер­ коагуляции укорочено время свертывания общих тестов коагулограммы, снижена фибринолитическая и антикоагулянтная активность. Во II стадии коагулограмма указывает на потребление факторов свертывания: снижены число тром­ боцитов, протромбиновый индекс, активность факторов свер­ тывающей системы крови — V, VII, VIII. Повышение уровня свободного гепарина и появление продуктов деградации фиб­ рина (ПДФ) свидетельствуют о локальной активации фиб­ ринолиза. III стадия характеризуется уменьшением числа тромбоцитов, снижением концентрации и активности прокоагулянтов с одновременным генерализованным повышением фибринолитической активности и ростом свободного гепарина. Фазе полного несвертывания крови присуща крайняя сте­ пень гипокоагуляции с чрезвычайно высокой фибриноли­ тической и антикоагулянтной активностью.

Клинические признаки остро протекающего синдрома ДВС крови обусловлены тромботическими и геморрагическими на­ рушениями разной степени выраженности, которые мани­ фестируют: 1) кровоизлияниями в кожу, в слизистые обо­ лочки, из мест инъекций, травм, операционных ран и матки; 2) некрозами некоторых участков кожи и слизистых обо­ лочек; 3) проявлениями со стороны ЦНС в виде эйфории, дезориентации, потемнения сознания; 4) острой почечной, печеночной и легочной недостаточностью. Степень выражен­ ности клинических проявлений зависит от стадии синдрома ДВС. Однако клиническая диагностика синдрома ДВС труд­ на, с одной стороны, потому что все эти симптомы не яв­ ляются специфическими для данной патологии, с другой — потому, что чрезвычайно разнообразна симптоматика основ­ ных заболеваний и состояний, на фоне которых он раз­ вивается. Поэтому на первый план в диагностике острого синдрома ДВС крови выступают результаты лабораторных исследований системы гемостаза.

Для острой формы ДВС характерны удлинение времени свертывания крови (более 10 мин), падение числа тром­ боцитов и уровня фибриногена, увеличение времени рекальцификации плазмы, протромбинового и тромбинового вре­ мени, повышение концентрации ПДФ и РКМФ [Макацария А. Д., 1983].

80

3. Д. Федорова (1986) для установления фазы течения син­ дрома ДВС предлагает следующие тесты экспресс-диагнос­ тики: время свертывания крови, спонтанный лизис сгустка, тест-тромбин, определение ПДФ этаноловым тестом и иммунонреципитацией, число тромбоцитов, тромбиновое время, тест фрагментации эритроцитов. Для I фазы характерны увели­ чение времени свертывания крови и тромбинового времени, положительный этаноловый тест. Во II фазе при синдроме ДВС происходит умеренное снижение числа тромбоцитов (120 * 109/л), тромбиновое время удлиняется до 60 с и более, определяются ПДФ и поврежденные эритроциты. В III фазе происходит удлинение времени свертывания крови, тест-тромбина и тромбинового времени, снижается число тромбоцитов до 100 • 10 9/л, происходит быстрый лизис об­ разовавшегося сгустка крови. Для IV фазы характерны следующие показатели: сгусток не образуется, тест-тром­ бин — более 60 с, число тромбоцитов — менее 60 • 10 9/л.

Хроническая форма ДВС характеризуется нормальным или уменьшенным количеством тромбоцитов, нормальным или даже увеличенным количеством фибриногена, нормальными или несколько сниженными показателями протромбинового времени, уменьшением времени свертывания крови, увели­ чением числа ретикулоцитов. Особое значение в диагностике синдрома ДВС придается появлению продуктов деградации фибрина (ПДФ) и растворимых комплексов мономеров фибрин/фибриногена (РКМФ) [Макацария А. Д., 1983].

Ведущая роль в диагностике и лечении синдрома ДВС принадлежит врачам-коагулологам. Однако врачи-гинекологи первыми оказываются лицом к лицу с этой грозной пато­ логией, поэтому они должны иметь необходимый комплекс знаний, чтобы до включения в оказание лечебных и реанимационных действий специалистов-коагулологов при­ ступить к правильному, патогенетически обоснованному лечению.

Терапия синдрома ДВС должна быть строго индивидуаль­ ной, направленной на: 1) ликвидацию основной причины, вызвавшей его; 2) нормализацию гемодинамики; 3) норма­ лизацию свертывания крови.

Методы, применяемые для устранения причины ДВС, вы­ текают из характера гинекологической патологии. У женщин с замершей беременностью (синдром задержки мертвого пло­ да в матке) необходимо опорожнение матки. При септи­ ческих состояниях показана санация очага инфекции. Острая форма ДВС, вызванная геморрагическим шоком вследствие нарушенной эктопической беременности, разрыва яичника и

8)

других причин, требует хирургической остановки кровоте­ чения.

Подход к ликвидации нарушений гемодинамики также должен быть индивидуальным. Острые формы синдрома ДВС, как правило, сочетаются с геморрагическим шоком, поэтому мероприятия по восстановлению центральной и перифери­ ческой гемодинамики при них имеют много общего. Для инфузионно-трансфузиониой терапии в таких случаях отдают предпочтение цельной «теплой» или свежецитратной крови, а из ее компонентов — плазме. Режим управляемой гемодилюции осуществляется в пределах, не превышающих 15— 25% ОЦК, за счет желатиноля, альбумина, реополиглюкина и кристаллоидов типа раствора Рингера — натрия лактата, лактасола. Однако следует учитывать, что применение реополиглюкина в поздней стадии процесса и при наличии профузных кровотечений требует большой осторожности, так как избыточное введение его может усиливать кровоточивость. В этот момент предпочтительнее производить трансфузии альбумина и плазмы.

Самой сложной задачей при лечении острой формы син­ дрома ДВС является восстановление нормальных коагуляционных свойств крови, для чего необходимо прекратить внутрисосудистое свертывание, снизить фибринолитическую активность и восстановить коагуляционный потенциал крови. Эту задачу должен решать специалист-гематолог под конт­ ролем коагулограммы.

Гепарин вводят внутривенно на 100—150 мл изотони­ ческого раствора натрия хлорида или 5% раствора глю­ козы со скоростью 30—50 кал/мин. Гепарин дозируется в зависимости от фазы синдрома ДВС: в I фазе допу­ стимо вводить до 5000 ЕД (70 ЕД/кг), во II и III фазах — 2500—3000 ЕД (30—50 ЕД/кг), а в IV фазе гепарин вво­ дить нельзя [Барышев Б. А., 1981; Репина М. А., Федоро­ ва 3. Д., 1986]. При передозировке гепарина используют протамина сульфат: 100 ЕД гепарина нейтрализует 0,1 мл 1% раствора протамина сульфата. Не рекомендуется исполь­ зовать гепарин при обширных раневых поверхностях.

Торможение фибринолитической активности можно осу­ ществить с помощью ингибиторов животного происхождения типа контрикала, трасилола, гордокса. Разовая доза контрикала — 20 000 ЕД (суточная — 60 ООО ЕД), трисилола — 25 000 ЕД (100 000 ЕД). гордокса—100 000 ЕД (500000 ЕД). Не рекомендуется применять внутривенно синтетические ин­ гибиторы протеолитических ферментов (эпсилон-аминокапро- новая кислота, памба), потому что они вызывают стабили-

82

зацию тромбов в системе микроциркуляции, что привалит к тяжелым нарушениям кровообращения в почках, печени, мозге. Эти препараты можно применять только местно №е~ пина М. А., Федорова 3. Д., 1986J. Ингибиторы фибрин^лиза применяются по строгим показаниям, ибо резкое сни#ение фибринолитической активности может привести к уси^ению внутрисосудистого отложения фибрина. Наилучший э4>Фект дает введение данных препаратов в III и IV фазах син^Р°ма ДВС.

Наиболее широко применяемым способом восстановЯения коагуляционных свойств крови при острой форме син/Ф°ма ДВС является замещающая терапия. С этой целью испО^У" ются «теплая» донорская и свежецитратная кровь, сУхая» нативная и антигемофильная плазма, реже фибриноГен й криопреципнтат. Кровь переливается в начальных доз#х д0 500 мл. После оценки эффекта гемотрансфузии влиРание крови повторяется. Сухую, нативную и/или антигемоФиль* ную плазму используют в общем количестве 250—50° мл- Введение фибриногена начинается с небольших доз (1^~2 г) и только в случаях синдрома ДВС с выраженным фибРи_ нолизом; при необходимости доза увеличивается до 4 г- Рекомендуется учитывать содержание фибриногена ва всех вводимых препаратах: в «теплой» донорской крови — 9- Г/Л» в антигемофнльной плазме — 4 г/л, в сухой плазме —

1 г/л,

криопреципитате — 10—21 г/л.

Повышение эффективности терапии острых ДВС-сиТнДР°~ мов привело к тому, что при быстром восстановлении: ЦИР~ куляции в ишемизированных частях тела и органе* из последних внезапно поступает в кровь большое к о л и ^ ^ 8 0 накопившихся токсических продуктов протеолиза, бис?логи" чески активных аминов, тканевого тромбопластина и д.РУги* патогенных метаболитов. Вследствие этого у больные воз~ никает синдром реинфузии, при котором наступает в'гоРая волна шока, резко усиливается внутрисосудистое свертыва~ ние крови в общей циркуляции. На эти нарушение* ПРИ ДВС-синдроме ранее не обращали внимания. Новые успехи в создании высокоактивных тромболитиков могут еще б<?льше

повысить частоту и тяжесть этого синдрома. Синдром Реин" фузии может быть предупрежден или существенно смгягчеи

ранним деблокированием циркуляции крови в ишемизир*ован^ ном органе (в первые 1—2 ч). Поэтому к моменту ожид^емой реинфузии ишемизированных частей организма и при "оявлении первых признаков улучшения микроциркуляции сл*едУет усилить интенсивность противошоковой терапии, ДЄТОР*СИКа~ ции, провести разовое внутривенное введение контрі#кала'

83

примерно 50 ООО ЕД. В этот период может быть произведен плазмаферез (до 1 л) с заменой удаленной плазмы свеже­ замороженной. Вводят также антигистамннные препараты [Баркаган 3. С, 1988].

Ликвидация острых проявлений синдрома ДВС не должна служить сигналом к окончанию интенсивной терапии. В пе­ риод реабилитации необходимо продолжать лечение, направ­ ленное на устранение возможных проявлений почечной и печеночной недостаточности, коррекцию дыхательных нару­ шений, восстановление белкового и электролитного гомеостаза, профилактику инфекционных осложнений.

СОВРЕМЕННЫЕ ПРИНЦИПЫ ПРИМЕНЕНИЯ ГЕМОТРАНСФУЗИЯ И КРОВЕЗАМЕЩАЮЩИХ РАСТВОРОВ В ГИНЕКОЛОГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ

При выведении женщин из критических состояний, связан­ ных с кровопотерей, травмой и инфекционным поражением половых органов, используется большое разнообразие инфузионных средств, оказывающих направленное действие на на­ рушенные механизмы кровообращения и тканевого обмена. Чтобы использовать их с максимальным эффектом, практи­ ческий врач должен иметь представление о качественной характеристике важнейших ннфузионных сред, о необходи­ мом количестве их вливания при различных ситуациях и о рациональном соотношении вводимых препаратов.

Характеристика основных ннфузионных сред. Консервиро­ ванная донорская кровь в настоящее время не считается единственным или основным средством лечения критических состояний в гинекологической практике, однако как сама кровь, так и ее компоненты занимают определенное место в комплексе инфузионной терапии экстремальных состояний. Гемотрансфузия не только способствует восполнению ОЦК, но и приводит к восстановлению количества эритроцитов, являющихся пока единственном средством транспорта кисло­ рода. Проблема создания кровезаменителей, выполняющих функцию переноса к тканям кислорода и удаления углеки­ слоты, еще не вышла за рамки лабораторий. Интенсивные разработки ведутся по трем направлениям: создание соедине­ ний, содержащих металлы (кобальт, железо и т. д.), полу­ чение полимерных модификаций молекулы гемоглобина и эмульсий фторорганических соединений. Однако в настоящее время практический врач пока еще располагает единственной средой, выполняющей газотранспортную функцию — донор­ ской кровью или ее компонентами (эритроцитная масса).

84