4 курс / Акушерство и гинекология / Неотложная_помощь_при_экстремальных_состояниях_в_гинекологии_Айламаэян

рагического и кардиалыюго, а по летальности — на первом. При септическом шоке погибают от 20 до 80 % больных.

В гинекологической практике септический шок осложняет инфицированные внебольничные аборты, ограниченный и раз­ литой перитонит, раневую инфекцию. Как известно, в послед­ ние десятилетия частота гнойно-септических заболеваний бе­ ременных и гинекологических больных постоянно возрастает. Эту тенденцию можно объяснить многими причинными факто­ рами:

—изменением характера микрофлоры, появлением аитибиотикоустойчивых и даже антибиотикозависимых форм микроорганизмов;

—изменением клеточного и гуморального иммунитета многих женщин вследствие широкого применения антибиоти­ ков, кортикостероидов и цитостатиков;

—возросшей аллергизацией больных;

—широким внедрением в гинекологическую практику методов диагностики и терапии, связанных с вхождением в полость матки.

Сувеличением роста гнойно-септических заболеваний практическому врачу все чаще приходится сталкиваться с септическим шоком, этой грозной патологией, представляю­ щей смертельную угрозу жизни больной.

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА. ДИАГНОСТИКА

Этиология. Септический шок чаще всего осложняет течение гнойно-инфекционных процессов, вызываемых грамотрицательной флорой: кишечной палочкой,, протеем, клебсиеллой, синегнойной палочкой. При разрушении этих бактерий выде­ ляется эндотоксин, включающий пусковой механизм развития септического шока. Септический процесс, вызванный грамположителыюй флорой (энтерококком, стафилококком, стреп­ тококком), осложняется шоком реже. Активным началом приданном виде инфекции является экзотоксин, вырабатывае­ мый живыми микроорганизмами. Причиной развития шока может быть не только аэробная бактериальная флора, но и анаэробы, в первую очередь Clostridia perfringens, а также риккетсии, вирусы (v. herpes zoster. Cytomegalovirus), про­ стейшие и грибы.

Для возникновения шока, кроме наличия инфекции, необ­ ходимо сочетание еще двух факторов: снижения общей рези­ стентности организма больного и наличия возможности для массивного проникновения возбудителя или его токсинов в

кровоток [Лыткин М. И. и др., 1980]. Подобные условия не­ редко возникают у беременных женщин.

В гинекологической клинике очагом инфекции в подавляю­ щем большинстве случаев является матка: септический внебольничный аборт, инфекционные, заболевания после артифициальных абортов, произведенных в больнице. Развитию шока в подобной ситуации способствуют несколько факторов:

—беременная матка, являющаяся хорошими входными воротами для инфекции;

—сгустки крови и остатки плодного яйца, служащие пре­ красной питательной средой для микроорганизмов;

—особенности кровообращения беременной матки, содей­ ствующие легкому поступлению бактериальной флоры в кро­ веносное русло женщины;

—изменение гормонального гомеостаэа (в первую оче­ редь, эстрогенного и гестагенного);

—гиперлипидемия беременных, облегчающая развитие

шока.

Наконец, большое значение имеет аллергизация женщин беременностью, что подтверждается в эксперименте на бере­ менных животных. Феномен Швартцмана—Санарелли у бере­ менных животных (в отличие от небеременных) развивается после однократного введения эндотоксина.

Септический шок может осложнять ограниченный или раз­ литой перитонит, возникший как осложнение воспалительных заболеваний придатков матки.

В патогенезе септического шока до настоящего времени много неясного. Сложность изучения этой проблемы состоит в том, что очень много факторов сказываются на особенностях возникновения и развития септического шока, к ним отно­ сятся: характер инфекции (грамотрицательная или грамположительная); локализация очага инфекции; особенности и дли­ тельность течения септической инфекции; характеристика «прорыва» инфекции в кровеносное русло (массивность и ча­ стота) ; возраст больной и состояние ее здоровья, предшест­ вующее развитию инфекции; сочетание гнойно-септического поражения с травмой и геморрагией.

Основываясь на данных литературы последних лет, пато­ генез септического шока можно представить следующим об­ разом. Токсины микроорганизмов, поступающие в кровеносное русло, разрушают мембрану клеток ретикулоэидотелиальной системы печени и легких, тромбоцитов и лейкоцитов. При этом высвобождаются лизосомы, богатые протеолитическими ферментами, которые приводят в движение вазоактивные вещества: кинины, гистамин, серотонин, катехоламины, ренин.

І46

Первичные расстройства при септическом шоке касаются периферического кровообращения. Вазоактивные вещества типа кининов, гистамина и серотонина вызывают вазоплегию в капиллярной системе, что приводит к резкому снижению периферического сопротивления,. Нормализация и даже повы­ шение минутного объема сердца (МОС) за счет тахикардии, а также регионарное артериовенозное шунтирование (осо­ бенно выраженное в легких и сосудах чревной зоны) не могут полностью компенсировать^ подобное нарушение капиллярного кровообращения. Наступает Снижение (обычно умеренное) артериального давления (АД). Развивается гипердинамичес­ кая фаза септического шока, при которой, несмотря на то, что периферический кровоток довольно высок, капиллярная перфузия снижена. Кроме того, нарушено усвоение кислорода н энергетических веществ за счет прямого повреждающего действия бактериальных токсинов на клеточном уровне. Если учесть, что параллельно с возникновением микроциркуляторных расстройств на ранней стадии септического шока насту­ пает гилерактнвация тромбоцитарного н прокоагулянтного звеньев гемостаза с развитием синдрома ДВС крови, то ста­ новится очевидным, что уже в данной фазе шока нарушаются обменные процессы в тканях с образованием недоокисленных продуктов.

Продолжающееся повреждающее действие бактериальных токсинов приводит к углублению циркуляторных расстройств. Избирательный спазм венул в комбинации с прогрессированием синдрома ДВС способствует секвестрации крови в системе микроциркуляции. Повышение проницаемости стенок сосудов ведет к просачиванию жидкой части крови, а затем и фор­ менных элементов в интерстициальное пространство. Эти па­ тофизиологические изменения приводят к гиповолемии. При­ ток крови к сердцу значительно уменьшается, несмотря на резкую тахикардию, не может компенсировать нарастающего нарушения периферической гемодинамики.

Септический шок предъявляет чрезмерные требования к миокарду, который в неблагоприятных условиях существова­ ния не может обеспечить адекватного снабжения организма кислородом и энергетическими субстратами. К нарушению сердечной деятельности приводит комплекс причин: ухудше­ ние коронарного кровотока, отрицательное действие токсинов микроорганизмов и тканевых метаболитов, в частности низко­ молекулярных пептидов, объединенных понятием «фактор, уг­ нетающий миокард», снижение реакции миокарда на адреиергическую стимуляцию и отек мышечных элементов. Насту­ пает стойкое снижение артериального давления. Развивается

147

гиподинамическая фаза септического шока. В этой фазе шока прогрессирующее нарушение тканевой перфузии приводит к дальнейшему углублению тканевого ацидоза на фоне резкой гипоксии.

Обмен веществ происходит по анаэроОному пути. Конеч­ ным звеном анаэробного гликолиза является молочная кисло­ та: развивается лактат-ацидоз. Все это в сочетании с токсичес­ ким действием инфекта быстро приводит к нарушению функ­ ций отдельных участков тканей и органов, а затем и к гибели их. Процесс этот недлительный. Некротические изменения мо­ гут наступить через 6—8 ч от начала функциональных нару­ шений. Наибольшему повреждающему действию токсинов при септическом шоке подвержены легкие, печень, почки, мозг, желудочно-кишечный тракт, кожа.

При наличии гнойной инфекции в организме легкие работа­ ют с высокой нагрузкой и большим напряжением. Септический шок ведет к ранним и значительным изменениям функции и структуры легочной ткани. Патофизиология «шокового лег­ кого» сначала проявляется в нарушении микроциркуляции с артериовенозным сбросом крови и развитием интерстициального отека, что приводит к нарушению соотношения между вентиляцией и перфузией легочной ткани. Углубление ткане­ вого ацидоза, микротромбоз легочных сосудов, недостаточная продукция сурфактанта ведут к развитию интраальвеолярного отека легких, микроателектазированию и формированию гиа­ линовых мембран. Таким образом, септический шок осложня­ ется острой дыхательной недостаточностью (ОДН), при кото­ рой наступает глубокое нарушение кислородного обеспечения организма.

При септическом шоке снижается перфузия почечной тка­ ни, происходит перераспределение почечного кровотока с уменьшением кровоснабжения коркового слоя. В тяжелых случаях наступает корковый некроз. Причиной этих нарушений являются снижение общего ОЦК и регионар­ ные изменения, являющиеся следствием катехоламинемии, ренин-ангиотензинного эффекта и синдрома ДВС. Происходит уменьшение клубочковой фильтрации, нарушается осмолярность мочи — формируется «шоковая почка», развивается острая почечная недостаточность (ОПН). Олигоанурия при­ водит к патологическим сдвигам водно-электролитного балан­ са, нарушается элиминация мочевых шлаков.

О поражении печени при септическом шоке свидетельству­ ет повышение в крови органоспецифических ферментов, билирубинемии. Нарушаются гликогенобразующая функция пече­ ни и липидный обмен, повышается продукция молочной кисло-

148

ты. Определенная роль принадлежит печени в поддержании синдрома ДВС.

Нарушения микроциркуляции, сопровождающиеся обра­ зованием тромбоцитарно-фибриновых тромбов и сочетаю­ щиеся с участками кровоизлиянии, наблюдаются в некоторых отделах мозга, в частности в аденогипофизе и диэнцефалыюй области.

Спазм и микротромбоз в сосудах кишечника и желудка приводят к образованию эрозий и язв слизистой оболочки, а

втяжелых случаях — к развитию псевломембранозного энте­ роколита.

Для септического шока характерны экстравазаты и некро­ тические поражения кожи, связанные с нарушением микроциркуляции и с непосредственным поражением клеточных элементов токсином.

Таким образом, в патогенезе септического шока можно вы­ делить следующие основные моменты. В ответ на поступление

вкровеносное русло инфекта происходит выброс вазоактивных веществ, увеличивается мембранная проницаемость, раз­ вивается синдром ДВС. Все это приводит к нарушению пери­ ферической гемодинамики, расстройству легочного газообме­ на и увеличению нагрузки на миокард. Прогрессирование патофизиологических изменений, в свою очередь, приводит к несоответствию энергетических запросов органов и тканей возможностям доставки кислорода и энергетических субстра­ тов. Развиваются глубокие метаболические нарушения, спо­ собствующие повреждению жизненно важных органов. Фор­ мируются «шоковые» легкие, почки и печень, возникает сер­ дечная недостаточность и как последний этан гомеостатического истощения может наступить гибель организма [Лыткин М. И. и др., 1980).

Клиническая картина септического шока довольно типич­ на. Выраженность отдельных симптомов зависит от фазы шо­ ка, длительности его течения, от степени выраженности по­ вреждения различных органов, от заболевания, на фоне кото­ рого шок развился.

Септический шок наступает остро, чаще всего после опера­ ций или каких-либо манипуляций в очаге инфекции, создаю­ щих условия для «прорыва» микроорганизмов или их токсинов в кровеносное русло больной.

Развитию шока предшествует гипертермия. Температура тела повышается до 39—41 °С, держится 1—3 сут, затем кри­ тически падает на 2—4 °С до субфебрильных, нормальных или субнормальных цифр, характерны повторные ознобы.

Основным признаком септического шока является падение

149

артериального давления без предшествующей кровопотери либо не соответствующее ей. При гипердинамической, или «теплой* фазе шока систолическое артериальное давление снижается до 10,6—12,0 кПа (80—90 мм рт. ст.). На этих циф­ рах АД держится недолго: от 15—30 мин до 1—2 ч. Поэтому гипердинамическая фаза шока иногда просматривается вра­ чами. Гиподинами ческая, или «холодная», фаза септического шока характеризуется более резким и длительным падением артериального давления (иногда ниже критических цифр). У некоторых больных могут наступать кратковременные ремис­ сии. Такое состояние длится от нескольких часов до несколь­ ких суток.

Наряду с падением артериального давления, развивается выраженная тахикардия до 120—140 уд/мин. Шоковый ин­ декс (частное от деления частоты пульса на величину систо­ лического артериального давления) обычно превышает 1,5 при норме 0,5. Этот факт свидетельствует о довольно быстром снижении ОЦК.

Для клинической картины септического шока характерно раннее появление выраженной одышки от 30 до 60 дыхатель­ ных движений в минуту. Тахнтшоэ свидетельствует не только о нарастающем тканевом ацидозе, но и о формировании «шо­ кового» легкого.

Следующими симптомами, которые, как правило, встреча­ ются у всех больных, являются самые разнообразные проявле­ ния со стороны центральной нервной системы: эйфория, воз­ буждение, дезориентация, бред, слуховые галлюцинации, сменяющиеся вялостью и адинамией. Нарушения со стороны центральной нервной системы проявляются рано, нередко они предшествуют падению артериального давления.

Гиперемия и сухость кожных покровов быстро сменяются бледностью, похолоданием, липким холодным потом. Часто возникает Herpes labialis. В случае присоединения печеночной недостаточности кожа приобретает желтушный оттенок. Акроцианоз, петехиальная сыпь на лице, груди, животе, на сгибательных поверхностях конечностей появляются в более поздние сроки.

Большинство женщин отмечают боли непостоянного харак­ тера и различной локализации: в эпигастральной области, в нижних отделах живота, в конечностях, в области поясницы, грудной клетки, головную боль. Возникновение болей связано с нарушением кровоснабжения и кровоизлияниями в разные участки тела, в мышцы, в слизистые оболочки.

Почти у половины больных наблюдается рвота. При прогрессировании шока рвота приобретает характер «кофейной

150

гущи» в связи с некрозом и кровоизлияниями я участки сли­ зистой ободочки желудка.

На клиническую картину септического шока часто наслаи­ ваются симптомы ОПН, ОДН, а также кровотечения вследст­ вие прогрессироваиия синдрома ДВС крови.

Наиболее опасным осложнением шока является ОПН. Функция почек при шоке нарушается рано и проявляется в ви­ де олигурии: почасовой диурез составляет менее 30 мл. В на­ чальной стадии ОПН страдает фильтрационная способность клубочков из-за спазма сосудов коркового слоя и общей гипо­ тонии. Дальнейшее прогрессирование патологического про­ цесса (спазм сосудов, стаз с развитием сладж-синдрома, мик­ ротромбоз) приводит к углублению местной гипоксии и по­ вреждению нефрона. Степенью поражения нефроиа объясня­ ется развитие олигурии или анурии. Самая тяжелая ОПН раз­ вивается при некрозе коркового слоя почек.

Клинически выраженные симптомы острой почечной недо­ статочности проявляются у половины больных с септическим шоком. Кроме олигоанурии ОПН манифестирует быстро нара­ стающей азотемией, нарушением электролитного баланса (в первую очередь, признаками гиперкалиемии) и изменением кислотно-основного состояния (КОС) крови. Больные вялые, сонливые, заторможенные. Появляются боли в области серд­ ца, нарастает одышка, появляются нарушения ритма сердца и иногда брадикардия. Могут присоединяться клонические судороги. Самая большая опасность в этот период — оста­ новка сердца. При благоприятном исходе наступает следую­ щая стадия восстановления диуреза, при которой отмечаются нарушения электролитного баланса с гипокалиемней.

Другим, не менее грозным, осложнением септического шо­ ка является ОДН. Нарушения дыхательной функции легких сопровождают течение шока у всех больных. Однако интерстициальный отек легких не имеет выраженной клиники. Су­ ществующая одышка обычно расценивается как компенсатор­ ная реакция на метаболический ацидоз. Физикальными мето­ дами диагностируется только далеко зашедший процесс в виде интраальвеолярного отека, который представляет непосред­ ственную угрозу жизни больной.

Весьма опасным осложнением септического шока может быть маточное кровотечение — как проявление синдрома ДВС в фазе коагулопатии потребления.

Кроме описанных «теплой» и «холодной» фаз септического шока, R. Knuppel и соавт. (1984) и D. Cavanagti и соавт. (1985) выделяют третью фазу — «необратимый», или «вто­ ричный», шок. Третья фаза проявляется анурией; дыхатель-

151

ной и сердечной недостаточностью и комой как проявлением длительной гипоксии клеток и анаэробного гликолиза, выра­ женного метаболическим ацидозом и повышением уровня лактата в крови.

Септический шок представляет смертельную опасность для больной, поэтому важна своевременная, т. е. ранняя, диагно­ стика его. Фактор времени при данном виде шока играет реша­ ющую роль, ибо необратимые изменения в организме насту­ пают чрезвычайно рано: в пределах 6—8, реже 10—12 ч. Диаг­ ноз ставится главным образом на основании следующих клинических проявлений:

1.Наличие септического очага в организме.

2.Высокая лихорадка с частыми ознобами, сменяющаяся резким снижением температуры тела.

3.Падение артериального давления, не соответствующее геморрагии.

4.Тахикардия.

5.Тахипноэ.

6.Расстройство сознания.

7.Боли в животе, грудной клетке, конечностях, пояснице, головная боль.

8.Снижение диуреза вплоть до анурии.

9.Петехиальная сыпь, некроз участков кожи.

Сцелью возможно ранней диагностики септического шока рационально для особого наблюдения выделять больных с высокой степенью риска развития данной патологии. Такими считаются больные с острым проявлением инфекции (быстрое развитие выраженной температурной реакции, наличие повто­ ряющихся ознобов, патологических проявлений со стороны центральной нервной системы и рвоты). Этим больным, наряду

слечением основного заболевания, необходимо проводить тщательное и регулярное наблюдение-по следующим пара­ метрам:

1.Контрольное измерение АД и подсчет пульса каждые 30 мин.

2.Измерение температуры тела каждые 3 ч.

3.Определение почасового диуреза, для чего в мочевой пузырь вводится постоянный катетер.

4.Взятие мазка из очага поражения и окраска его по Гра­ му. Выявление грамотрицателыюй флоры подтверждает опасность развития септического шока.

5.Посев материала из очага поражения, мочи и крови для бактериологического исследования и определения чувстви­ тельности флоры к антибиотикам. Результаты исследования помогают проводить целенаправленную терапию.

152

6.Клинический анализ крови с обязательным подсчетом тромбоцитов. Тромбоцитопения считается одним из ранних признаков септического шока.

7.Желательно провести исследование коагулограммы для определения наличия синдрома ДВС, его формы (острой, хронической) и фазы (гиперкоагуляция, гипокоагуляция с ме­ стной или генерализованной активацией фибринолиза). При отсутствии такой возможности необходимо сделать минимум исследований: подсчет тромбоцитов, определение времени свертывания крови, уровня фибриногена плазмы, наличия растворимых комплексов мономеров фибрина (РКМФ) и про­ дуктов деградации фибрина и фибриногена (ПДФ) или про­ извести тромбоэластографию крови (Гуртовой Б. Л. и др., 1981; Макацария А. Д., Добровольский В. И., 1986).

Оценка данных клинического наблюдения и лабораторных исследований позволяет поставить диагноз шока и выявить степень нарушения функции больного организма.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ОКАЗАНИЯ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ

Интенсивная терапия септического шока осуществляется совместно реаниматологом и акушером-гинекологом, при не­ обходимости с привлечением нефролога, уролога и гем атол о- га-коагулолога.

Проведение лечебных мероприятий требует постоянного (лучше мониторного) наблюдения. Необходимо осуществлять обязательный контроль за температурой тела, состоянием кожных покровов, частотой дыхания и пульса, показателями и ЦВД и гематокрита, ЭКГ, почасовым диурезом, кислотно-ос­ новным и электролитным составом плазмы, протеинограммой, содержанием азотистых шлаков и билирубина крови, коагулограммой. Желательно определять ОЦК и величину сердечного выброса: Лечение проводится комплексно. Оно направлено на борьбу с шоком и инфекцией, на профилактику и терапию ос­ ложнений септического шока: ОПН, ОДН и кровотечений вследствиенарушений свертывающей системы крови.

Мероприятия по борьбе с шоком должны быть сосредото­ чены на восстановлении тканевого кровотока, коррекции мета­ болических нарушений и поддержании адекватного газооб­ мена.

Две первые задачи решаются путем проведения иифузионной терапии, которую необходимо начать как можно быстрее и осуществлять длительное время. Для этих целей в крупную вену (чаще подключичную) вводится постоянный катетер.

153

Так как при септическом шоке довольно рано наступает гиповолемии, являющаяся следствием несоответствия между емкостью сосудистого русла и объемом ОЦК, то борьба с шо­ ком в п е р в у ю о ч е р е д ь з а к л ю ч а е т с я в восполне­ нии ОЦК.

В качестве ннфузионных сред на первых этапах лечения предпочтительнее использовать производные декстрана (по 400—800 мл реополиглюкина и/или полиглюкниа) и поливинилпирролидона (гемодез в количестве 400 мл). Эти пре­ параты восстанавливают и улучшают реологические свойства крови и тем самым способствуют уменьшению вязкости, устра­ нению стаза и агрегации форменных элементов, улучшению микроциркуляции. Кроме того, указанные кровезаменители значительно повышают ОЦК за счет привлечения межткане­ вой жидкости. Немаловажным достоинством данных ннфу­ зионных сред является их способность адсорбировать токсины и выводить их из организма.

Находят свое место в инфузионной терапии септического шока растворы желатина, особенно декальцинированный желатиноль, который можно вводить до 1000 мл. Этот препарат хорошо переносится больными, может смешиваться с донор­ ской кровью в любых пропорциях, не вызывая агрегации эрит­ роцитов, быстро выводится почками, способствуя детоксикации.

Проводя иифузионную терапию у шоковых больных, необ­ ходимо придерживаться средних доз плазмозаменителей, ибо в случае передозировки могут проявиться нежелательные побочные свойства этих сред. Крупномолекулярные декстраны способны блокировать ретикулоэндотелиальную систему, низ­ комолекулярные — вызывать осмотический нефроз. Желатиноль может способствовать выбросу гистамина и оказывать агрегационное действие на форменные элементы крови..

Для повышения коллоидно-осмотического давления с це­ лью транспорта жидкости из интерстициального простран­ ства в кровеносное русло применяются белковые препараты: 400 мл 5—10% раствора альбумина, 500 мл протеина. Эти препараты ликвидируют гипопротеинемию. всегда имею­ щуюся при септическом шоке, а также оказывают выраженное детоксикационное действие. Полезно переливание сухой и нативкой плазмы, которая хорошо держит осмотическое давле­ ние и тем самым способствует восстановлению ОЦК-

Гемотрансфузии не являются основным средством для лик­ видации гиповолемии при септическом шокеПереливание крови, а лучше эритроцитной массы, необходимо, если гематокритный показатель ниже 30. Обычно вводится небольшое

154