4 курс / Акушерство и гинекология / Неотложная_помощь_при_экстремальных_состояниях_в_гинекологии_Айламаэян

холимо исключить возможную ансмизацпю больной, ибо при отмене препарата наступает значительно выраженное менсгруалыюподобное кровотечение.

При подтвержденной гипоэстрогении, а также припсрсистенции желтого тела для остановки кровотечения можно использовать эстрогены с последующим переходом на ге­ стагены по схеме, приведенной для лечения ювеинльиых кровотечений.

Если больная после выскабливания слизистой оболочки тела матки получала адекватную терапию, то рецидив кро­ вотечения требует уточнения диагноза, а не гормонального гемостаза.

В пременопаузальном периоде не следует использовать эстрогенные и комбинированные препараты. Чистые гестагены рекомендуют применять по приведенным выше схемам или сразу начинают терапию в непрерывном режиме: по 250 мг 17а-ОПК (2 мл 12,5% раствора) 2 раза в неделю в тече­ ние 3 мес.

Любой метод остановки кровотечения должен быть ком­ плексным и направленным на снятие отрицательных эмоций, физического и умственного переутомления, на ликвидацию инфекции и /или интоксикации, терапию сопутствующих заболеваний. Составной частью комплексного лечения яв­ ляется психотерапия, прием седативных препаратов, вита­ минов (С, В], Вв. В|2, К, Е, фолиевая кислота), сокра­ щающих матку средств. Обязательно включение гемостимулирующих (гемостимулин, феррум Лек, ферроплекс) и крово­ останавливающих препаратов (дицинон, этамзилат натрия, викасол).

Остановка кровотечения завершает первый этап лечения. Задача второго этапа состоит в предупреждении повторных кровотечений. У женщин до 48 лет это достигается нор­ мализацией менструального цикла, у больных более старшего возраста — подавлением менструальной функции.

Девочкам в период полового созревания при умеренном или повышенном уровне эстрогенной насыщенности орга­ низма, определяемом тестами функциональной диагностики,

и повторным курсом из трех циклов. В таком же режиме можно назначать комбинированные эстроген-гестагенные препараты. Девушкам с пониженным уровнем эстрогенов целесообразно назначать половые гормоны в циклическом режиме. Например, этинилэстрадиол (микрофоллин) по

І

0,05 мг с 3-го по 15-й день цикла, затем чистые гестагены в указанном ранее режиме. Параллельно с гормонотерапией рекомендуется прием витаминов по циклу (в 1 фазу — вита­ мины Bi и Be, фолиевая и глутаминовая кислоты, во II фазу — витамины С, Е, А), десенсибилизирующие и гепатотропные препараты.

Еще раз подчеркиваем, что у девочек и подростков гор­ мональная терапия не является основным методом преду­ преждения рецидива кровотечений. Следует предпочитать рефлекторные способы воздействия, например электростиму­ ляцию слизистой оболочки заднего свода влагалища на 10-й, 11-й, 12-й, 14-й, 16-й, 18-й дни цикла или разнообразные методы акупунктуры.

У женщин репродуктивного периода жизни можно про­ водить гормональное лечение по схемам, предлагаемым для девушек, страдающих ювенильными кровотечениями. В каче­ стве гестагенного компонента некоторые авторы предлагают назначать внутримышечно на 18-й день цикла 2 мл 12,5% раст­ вора 17а-оксипрогестерона капроиата. Женщинам из группы «риска» по раку эндометрия этот препарат в течение 3 мес вво­ дят непрерывно по 2 мл -2 раза в неделю, а затем переходят на циклический режим. Комбинированные эстроген-гестагеиные препараты можно применять в режиме контрацепции. Е. М. Вихляева и соавт. (1987) предлагают больным позднего репродуктивного периода жизни, имеющим сочетание гипер­ пластических изменений эндометрия с миомой или внутренним эндометриозом, назначать тестостерон (по 25 мг на 7-й, 14-й, 21-й дни цикла) и норколут (по 10 мг с 16-го по 25-й день цикла).

Подход к профилактике ДМК у женщин пременопаузального периода жизни двоякий: до 48 лет проводится вос­ становление менструального цикла, после 48 лет — целесооб­ разно подавление менструальной функции. Приступая к ре­ гуляции цикла, следует помнить, что в этом возрасте не­ желателен прием эстрогенов и комбинированных препаратов, а назначение чистых гестагенов во 11 фазу цикла жела­ тельно осуществлять более продолжительными курсами — не менее 6 мес. Подавление менструальной функции у жен­ щин моложе 50 лет, а у более -старших — при выраженной гиперплазии эндометрия целесообразнее проводить гестагенами: по 250 мг 17а-ОПК 2 раза в неделю в течение полу­ года (Тумилович Л. Г., 1987J.

66

Г л а в а З

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК И СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ

ВГИНЕКОЛОГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ

Всовременной гинекологической практике термином «ге­ моррагический шок» обозначается состояние, связанное с острым наружным или внутренним кровотечением из половых органов женщины, выражающееся в резком снижении объема циркулирующей крови (ОЦК), сердечного выброса и тка­ невой перфузии вследствие декомпенсации защитных меха­ низмов и реакций.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого сверты­ вания крови (синдром ДВС крови) является неспецифической реакцией системы гемостаза, сопровождающей различные критические состояния организма. Он проявляется в акти­ вации коагуляционного звена гемостаза с образованием мно­ жественных тромбов в системе микроциркуляции и повыше­ нии фибринолиза.

Синдром ДВС крови патогенетически тесно связан с ге­ моррагическим шоком. С одной стороны, острый синдром ДВС крови является осложнением тяжелого геморрагического шока. С другой стороны, хроническая и подострая форма ДВС крови, встречающаяся при некоторых формах гине­ кологической патологии, создает фон, своего рода предрас­ положенность к быстрому развитию шока.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК

К развитию шока обычно приводят геморрагии, превыша­ ющие 1000 мл, т. е. потеря более 20% ОЦК или 15 мл крови на 1 кг массы тела. Продолжающееся кровотечение, при котором кровопотеря превышает 1500 мл (более 30 % ОЦК), считается массивным и представляет непосредствен­ ную угрозу жизни женщины. Объем циркулирующей крови у женщин неодинаков, в зависимости от конституции он составляет: у нормостеников — 6,5 % от массы тела, у ас­ теников — 6,0 %, у пикников — 5,5 %, у мускулистых женщин атлетического сложения — 7 %, поэтому абсолютные цифры ОЦК могут меняться, что нужно учитывать в клинической практике.

Причинами кровотечений, приводящих к шоку, у гинеколо-

67

гических больных могут быть: нарушенная эктопическая бе­ ременность, разрыв яичника, самопроизвольный и искусствен­ ный аборт, замершая беременность, пузырный занос, дисфунк­ циональные маточные кровотечения, субмукозная форма миомы матки, травмы половых органов.

Какой бы ни была причина массивного кровотечения, веду­ щим звеном в патогенезе геморрагического шока является диспропорция между уменьшенным ОЦК и емкостью сосудис­ того русла, что сначала проявляется нарушением макро­ циркуляции, т. е. системного кровообращения, затем появля­ ются микроциркуляториые расстройства и, как следствие их, развиваются прогрессирующая дезорганизация метаболизма, ферментативные сдвиги и протеолиз.

Систему макроциркуляции образуют артерии, вены и сер­ дце. К системе микроциркуляции относятся артериолы, венулы, капилляры и артериовенозные анастомозы. Как извест­ но, около 70 % всего ОЦК находится в венах, 15 % — в артериях, 12 % — в капиллярах, 3 % — в камерах сердца.

При кровопотере, не превышающей 500—700 мл, т. е. около 10 % ОЦК, происходит компенсация за счет повыше­ ния тонуса венозных сосудов, рецепторы которых наиболее чувствительны к гиповолемии. При этом не происходит существенного изменения артериального тонуса, частоты сер­ дечных сокращений, не меняется перфузия тканей.

Кровопотеря, превышающая эти цифры, приводит к зна­ чительной гиповолемии, являющейся сильным стрессовым фактором. Для поддержания гемодинамики жизненно важных органов (в первую очередь, мозга и сердца) включаются мощные компенсаторные механизмы: повышается тонус сим­ патической нервной системы, увеличивается выброс катехоламинов, альдостерона, АКТГ, антидиуретического гормона, глюкокортикоидов, активизируется ренин-гипертензивная система. За счет этих механизмов происходят учащение сер­ дечной деятельности, задержка выделения жидкости и привлечение ее в кровеносное русло из тканей, спазм пери­ ферических сосудов, раскрытие артериовенозных шунтов. Эти приспособительные механизмы, приводящие к централи­ зации кровообращения, временно поддерживают минутный объем сердца и артериальное давление. Однако центра­ лизация кровообращения не может обеспечить длительной жизнедеятельности организма женщины, ибо осуществляется за счет нарушения периферического кровотока.

Продолжающееся кровотечение ведет к истощению ком­ пенсаторных механизмов и углублению микроциркуляторных расстройств за счет выхода жидкой части крови в интерсти-

68

циальное пространство, сгущения крови, резкого замедления кровотока с развитием сладж-синдрома, что приводит к глубокой гипоксии тканей. Гипоксия и метаболический аци­ доз вызывают нарушение функции «натриевого насоса», натрий и ионы водорода проникают внутрь клеток, вытесняя ионы калия и магния, что приводит к повышению осмо­ тического давления, гидратации и повреждению клеток. Ос­ лабление перфузии тканей, накопление вазоактивных мета­ болитов способствуют стазу крови в системе микроцирку­ ляции и нарушению процессов свертывания с образованием тромбов. Происходит секвестрация крови, приводящая к даль­ нейшему снижению ОЦКРезкий дефицит ОЦК нарушает кровоснабжение жизненно важных органов. Снижается коро­ нарный кровоток, развивается сердечная недостаточность. Подобные патофизиологические изменения (в том числе на­ рушение свертывания крови с развитием синдрома ДВС) свидетельствуют о тяжести геморрагического шока.

Степень и время действия компенсаторных механизмов, выраженность патофизиологических последствий массивной кровопотери зависят от многих факторов, в том числе от скорости кровопотери и исходного состояния организма жен­ щины. Медленно развивающаяся гиповолемия, даже значи­ тельная, не вызывает катастрофических нарушений гемоди­ намики, хотя представляет собой потенциальную опасность наступления необратимого состояния. Небольшие повторя­ ющиеся кровотечения длительное время могут компенсиро­ ваться организмом. Однако нарушение компенсации чрезвы­ чайно быстро приводит к глубоким и необратимым изме­ нениям тканей и органов.

В клинике геморрагического шока принято выделять сле­ дующие стадии (Рябов, Г. А. и др., 1983]:

I стадия — компенсированный шок;

IIстадия — декомпенсированный обратимый шок; III стадия — необратимый шок.

Стадии шока определяются на основании оценки ком­ плекса клинических проявлений кровопотери, соответствую­ щих патофизиологическим изменениям в органах и тканях.

/ стадия геморрагического шока (синдром малого вы­ броса, или компенсированный шок) обычно развивается при кровопотере, приблизительно соответствующей 20 % ОЦК (от 15 % до 25 % ) . В эту стадию компенсация потери ОЦК осуществляется за счет гиперпродукции катехоламинов. В клинической картине превалируют симптомы, свидетельст­ вующие об изменении сердечно-сосудистой деятельности функционального характера: бледность кожиых покровов, за-

69

пустение подкожных вен на руках, умеренная тахикардия до 100 уд/мин, умеренная олигурия и венозная гипотония. Артериальная гипотония отсутствует или слабо выражена.

Если кровотечение прекратилось, то компенсированная стадия шока может продолжаться довольно долго. При не­ остановленном кровотечении происходит дальнейшее углуб­ ление расстройств кровообращения, и наступает следующая стадия шока.

И стадия геморрагического шока (декомпенсированный обратимый шок) развивается при кровопотере, соответству­ ющей 30—35% ОЦК (от 2 5 % до 40%) . В эту стадию шока происходит углубление расстройств кровообращения. Снижается АД, так как высокое периферическое сопротив­ ление за счет спазма сосудов не компенсирует малый сер­ дечный выброс. Нарушено кровоснабжение мозга, сердца, печени, почек, легких, кишечника, и, как следствие этого, развиваются тканевая гипоксия и смешанная форма ацидоза, требующие коррекции. В клинической картине, кроме падения систолического АД ниже 13,3 кПа (100 мл рт. ст.) и умень­ шения амплитуды пульсового давления, имеют место выра­ женная тахикардия (120—130 уд/мин), одышка, акроцианоз на фоне бледности кожных покровов, холодный пот, беспо­ койство, олигурия ниже 30 мл/ч, глухость сердечных тонов, снижение центрального венозного давления (ЦВД).

/// стадия шока (декомпенсированный необратимый шок) развивается при кровопотере, равной 50 % ОЦК (от 40 % до 60 % ) . Ее развитие определяется дальнейшим нарушением микроциркуляции: капилляростазом, потерей плазмы, агре­ гацией форменных элементов крови, нарастанием метабо­ лического ацидоза. Систолическое АД падает ниже крити­ ческих цифр. Пульс учащается до 140 уд/мин и выше. Усиливаются расстройства внешнего дыхания, отмечаются крайняя бледность или мраморность кожных покровов, хо­ лодный пот, резкое похолодание конечностей, анурия, ступор, потеря сознания. Существенными признаками терминальной стадии шока являются повышение показателя гематокрита и снижение объема плазмы.

Диагноз геморрагического шока обычно не представляет больших трудностей, особенно при наличии наружного кро­ вотечения. Однако р«иняя диагностика компенсированного шока, при которой обеспечен успех лечения, иногда про­ сматривается врачами из-за недооценки имеющихся симп­ томов. Нельзя оценивать тяжесть шока, базируясь только на цифрах АД или количестве теряемой крови при наруж­ ном кровотечении. Об адекватности гемодинамики судят по

70

комплексу довольно простых симптомов и показателей: 1) цвет и температура кожных покровов, особенно конечностей; 2) пульс; 3) величина АД; 4) «шоковый индекс»; 5) почасовой диурез; 6) уровень ЦВД; 7) показатель гематокрита; 8) КОС крови.

Цвет и температура кожных покровов — это показатели периферического кровотока: теплая и розовая кожа, ро­ зовый цвет ногтевого ложа, даже при сниженных цифрах АД, свидетельствуют о хорошем периферическом кровотоке; холодная бледная кожа при нормальных и даже несколько повышенных цифрах АД указывает на централизацию; кро­ вообращения и нарушение периферического кровотока; мраморность кожных покровов и акроцнаноз — это уже следствие глубокого нарушения периферического кровообращения, пареза сосудов, приближающейся необратимости состояния.

Частота пульса служит простым и важным показателем состояния больной только в сопоставлении с другими симп­ томами. Так, тахикардия может указывать на гиповолемию и на острую сердечную недостаточность. Дифференцировать эти состояния можно путем измерения ЦВД. С подобных позиций следует подходить и к оценке АД.

Простым и довольно информативным показателем степени гиповолемии при геморрагическом шоке является так на­ зываемый шоковый индекс — отношение частоты пульса в минуту к величине систолического артериального давления. У здоровых людей этот индекс соответствует 0,5, при снижении ОЦК на 20—30% он увеличивается до 1,0, при потере 30—50% ОЦК равен 1,5. При шоковом индексе, равном 1,0, состояние больной внушает серьезные опасения, а при повышении его до 1,5 жизнь больной находится под угрозой.

Почасовой диурез служит важным показателем, характе­ ризующим органный кровоток. Снижение диуреза до 30 мл указывает на недостаточность периферического кровообра­ щения, ниже 15 мл — свидетельствует о приближении не­ обратимости декомпенсированиого шока.

ЦВД представляет собой показатель, имеющий сущест­ венное значение в комплексной оценке состояния больной. Г. А. Рябов и соавт. (І983) указывают, что в клинической практике нормальные цифры ЦВД составляют 0,5—1,2 кПя (50—120 мм вод. ст.). Цифры ЦВД могут быть критерием для выбора основного направления лечения. Уровень ЦВД ниже 0,5 кПа (50 мм вод. ст.) свидетельствует о выра­ женной гиповолемии, требующей немедленного восполнения. Если на фоне инфузионной терапии АД продолжает оста­ ваться низким, то повышение ЦВД сверх 1,4 кПа (140 мм

71

вод. ст.) указывает.на декомпенсацию сердечной деятель­ ности и диктует необходимость кардиальной терапии. В той же ситуации низкие цифры ЦВД предписывают увеличить объемную скорость вливания.

Показатель гематокрита в сочетании с вышеуказанными данными является хорошим тестом, свидетельствующим об адекватности или неадекватности кровообращения организма. Гематокрит у женщин составляет 43% (0,43 л/л). Снижение гематокритного показателя ниже 30% (0,30 л/л) является угрожающим симптомом, ниже 25% (0,25 л/л) — характери­ зует тяжелую степень кровопотери. Повышение гематокрита при III стадии шока указывает иа необратимость его течения.

Определение КОС по Зинггаарду — Андерсену микроме­ тодом Аструпа — весьма желательное исследование при вы­ ведении больной из состояния шока. Известно, что для ге­ моррагического шока характерен метаболический ацидоз, который может сочетаться с дыхательным: рН плазмы ниже 7,38, концентрация натрия бикарбоната ниже 24 ммоль/л, показатель PCOl превышает 6,67 кПа (50 мм рт. ст.) при дефиците оснований (— BE превышает 2,3 ммоль/л). Однако в конечной фазе метаболических нарушений может развиться алкалоз: рН плазмы выше 7,45 в сочетании с избытком оснований. Показатель SB выше 29 ммоль/л, показатель 4- BE превышает 2,3 ммоль/л {Рябов Г. А. и др., 1983].

Лечение геморрагического шока чрезвычайно ответствен­ ная задача, для решения которой врач-гинеколог должен объединить усилия с анестезиологом-реаниматологом, а в случае необходимости — привлечь гематолога-коагулолога.

Для обеспечения успеха терапии необходимо руковод­ ствоваться следующим правилом: лечение должно начинать­ ся как можно раньше, быть комплексным, проводиться с учетом причины, вызвавшей кровотечение, и состояния здо­ ровья больной, предшествовавшего ему.

Комплекс лечебных мероприятий включает в себя сле­ дующее:

1.Гинекологические операции по остановке кровотечения.

2.Оказание анестезиологического пособия.

3.Непосредственное выведение больной из состояния

шока.

Все перечисленные мероприятия должны осуществляться параллельно, четко и быстро.

Вопрос о методах местного гемостаза подробно освещен в гл. 1 и 2. Еще раз следует подчеркнуть, что выполнять операции нужно быстро при адекватном обезболивании. Объем оперативного вмешательства должен обеспечивать

72

надежный гемостаз. Если для остановки кровотечения не­ обходимо удалить матку, то следует это делать не мешкая. Мысли о возможности сохранить менструальную или репро­ дуктивную функции у молодых женщин не должны тормозить действий врача. С другой стороны, при тяжелом состоянии больной нельзя излишне расширять объем операции. При угрожающем состоянии больной оперативное вмешательство производится в 3 этапа: 1) чревосечение, остановка кровотече­ ния; 2) реанимационные мероприятия; 3) продолжение опе­ рации.

Конец оперативного вмешательства с целью местного гемостаза не означает одновременного окончания анестези­ ологического пособия и ИВЛ, которые являются важнейшими компонентами в продолжающейся комплексной терапии шока, способствуя ликвидации смешанной формы ацидоза.

Одним из основных методов лечения геморрагического шока является инфузионно-трансфузионная терапия, на­ правленная ла:

1.Восполнение ОЦК и ликвидацию гиповолемии.

2.Повышение кислородной емкости крови.

3.Нормализацию реологических свойств крови и ликви­ дацию нарушений микроциркуляции.

4.Биохимическую и коллоидно-осмотическую коррекцию крови.

5.Устранение острых нарушений свертываемости.

Для успешного проведения ннфузионно-трансфузионной терапии с целью восполнения ОЦК и восстановления пер­ фузии тканей важно учитывать количественное соотноше­ ние сред, объемную скорость и длительность вливания.

Вопрос о количестве инфузионных сред, необходимом для выведения больной из состояния геморрагического шока, не является простым. Ориентировочно он решается на основа­ нии оценки учтенной кровопотери и данных клинического обследования. Принимая во внимание депонирование и секвестрирование крови при шоке, объем вливаемых жид­ костей должен превышать объем предполагаемой кровопо­ тери: при потере крови, равной 1000 мл,— в 1,5 раза; при потере, равной 1500 мл,— в 2 раза; при более массивной кровопотере — в 2,5 раза. Чем раньше начинается возмещение кровопотери, тем меньшим количеством жидкости удается достичь стабилизации состояния. Обычно эффект от лечения является более благоприятным, если в первые 1—2 ч вос­ полняется около 70% потерянного объема.

Более точно судить о необходимом количестве вводимых сред можно в процессе проведения терапии на основании

73

оценки состояния центрального и периферического кровооб­ ращения. Достаточно простыми и информативными критери­ ями являются окраска и температура кожных покровов, пульс, АД, шоковый индекс, ЦВД и почасовой диурез.

Выбор инфузионных сред зависит от объема кровопотери и патофизиологической реакции организма больной на нее. В.состав их обязательно входят коллоидные, кристаллоидные растворы и компоненты донорской крови.

Принимая во внимание огромное значение фактора вре­ мени для успешного лечения геморрагического шока, на начальном этапе терапии необходимо использовать всегда имеющиеся наготове коллоидные растворы с достаточно высокой осмотической и онкотической активностью. Таким препаратом является полиглюкин. Привлекая жидкость в кро­ веносное русло, эти растворы помогают мобилизации ком­ пенсаторных возможностей организма и тем самым дают время для подготовки к последующей гемотрансфузии, ко­ торую необходимо начинать как можно быстрее, но с обя­ зательным соблюдением всех правил и инструкций.

Консервированная кровь и ее компоненты (эритроцитная масса) остаются важнейшими инфузионными средами при терапии геморрагического шока, так как в настоящее время только с их помощью можно восстановить нарушенную кислородтранспортную функцию организма.

При массивном кровотечении (гематокритный показа­ тель — 0,2 л/л; гемоглобин — 80 г/л) резко снижается глобу­ лярный объем крови, который необходимо восполнить, пред­ почтительно используя эритроцитную массу или эритроцитную взвесь. Допустимо переливание свежей консервированной крови (до 3 сут хранения), подогретой до 37 °С.

В настоящее время рекомендуют восполнять донорской кровью 60% кровопотери [Климанский В. А., Рудаев Я. А., 1984] « М. А. Релина (1986) приводит примерные программы инфузионно-трансфузионной терапии при массивных крово­ течениях в акушерской практике, где эритроцитная масса занимает 0.5—0,8 объема кровопотери. В. А. Климанский и Я. А. Рудаев (1984) подчеркивают, что в процессе не­ прерывного лечения не следует вливать более 3000 мл крови из-за возможности развития синдрома массивной трансфузии или гомологичной крови.

Для соблюдения режима управляемой гемоднлюции гемотрансфузию необходимо сочетать с введением коллоидных и кристаллоидных растворов в соотношении 1:1 или 1:2. Для целей гемоднлюции можно применять любые растворы, имеющиеся в распоряжении врача, используя их качест-

74