4 курс / Акушерство и гинекология / Гинекология_Руководство_к_практическим_занятиям_Радзинский_В_Е_2020

Источник KingMed.info

качество. Для диагноза ПМС обязательно должен быть хотя бы один из следующих выраженных симптомов:

•снижение настроения;

•беспокойство или напряженность;

•эмоциональная лабильность;

•озлобленность или раздражительность;

•снижение интереса к обычной деятельности.

Общее число симптомов для верификации диагноза должно быть не менее 5. Дополнительно учитываются: снижение концентрации, сонливость, усталость, изменения аппетита, ощущение разбитости, напряженность молочных желез, отеки, головные боли и др.

Для верификации цикличности и спектра клинической симптоматики обязательно ведение пациенткой дневника-опросника в течение 2-3 последовательных МЦ. В этих опросниках ежедневно отражаются симптомы заболевания, а их степень оценивается пациенткой субъективно по трехбалльной шкале.

Какие дополнительные методы исследования применяют при эмоциональноаффективной, отечной, цефалгической и кризовой формах ПМС?

При эмоционально-аффективной форме обязательны рентгенография черепа, ЭЭГ и исследование функции щитовидной железы. Требуются консультации смежных специалистов (невролог, психиатр, эндокринолог).

Отечная форма предусматривает измерение суточного диуреза в течение 3-4 дней в обе фазы цикла, маммографию в первую фазу цикла (7-10 -й дни от начала менструации) и оценку выделительной функции почек (определение уровня в сыворотке крови азота, мочевины, креатинина и др.). Необходимо помнить, что в норме выделяется на 300-400 мл жидкости больше, чем выпивается.

При цефалгической форме проводятся рентгенография черепа, турецкого седла и шейного отдела позвоночника, ЭЭГ, реоэнцефалография, МРТ или КТ головного мозга, исследование уровня эстрогенов, прогестерона и ПРЛ в обе фазы цикла. Необходимы консультации невролога и окулиста (оценка состояния глазного дна и периферических полей зрения).

При кризовой форме показаны измерение суточного диуреза в течение 5-8-го и 20-22-го дня от начала менструации, динамическое измерение уровня АД, исследование уровня эстрогенов, прогестерона и ПРЛ в обе фазы МЦ, ЭЭГ и реоэнцефалография, МРТ или КТ головного мозга, определение уровня катехоламинов в крови и моче (дифференциальная диагностика с феохромоцитомой), УЗИ, МРТ или КТ надпочечников, консультации невролога и терапевта.

Какое лечение проводится больным ПМС?

Лечение может быть немедикаментозным, медикаментозным негормональным и патогенетическим гормональным. Наиболее эффективна патогенетическая гормональная терапия, направленная на подавление циклических процессов в РС.

Немедикаментозная терапия включает иглорефлексотерапию, физиотерапевтические процедуры (гальванизация воротниковой зоны, эндоназальная гальванизация, бальнеотерапия, синусоидальные модулированные токи и т.д.), массаж воротниковой зоны, психотерапию.

151

Источник KingMed.info

Медикаментозное негормональное лечение носит симптоматический характер, с этой целью применяются психотропные лекарственные средства (анксиолитики, антидепрессанты), НПВС, растительные (фитоэстрогены) и гомеопатические лекарственные средства, мочегонные препараты и агонисты ДА (при подтвержденной циклической гиперпролактинемии) в постоянном или циклическом режиме, курсами по 2-3 мес.

Для гормональной терапии применяют следующие группы гормональных препаратов:

•монофазные КОК;

•гестагены (при подтвержденной НЛФ или в форме внутриматочной рилизинг-системы);

•антиэстрогены (тамоксифен) при циклической масталгии;

•агонисты ГнРГ (только при тяжелых формах ПМС, не поддающихся рутинной терапии).

КОК, накожный пластырь или влагалищное кольцо традиционно используют по классической контрацептивной схеме приема «21+7» (21 день использования и 7 дней перерыва), с учетом дополнительных лечебных преимуществ контрацептива и потребности в контрацепции как таковой. Медицинское показание для терапии эмоциональных и физических симптомов ПМС зарегистрировано Управлением по контролю качества пищевых продуктов и лекарств

США (FDA) для КОК Джес♠, который имеет иной режим введения стероидов в организм «24+4» (24 дня активных таблеток и 4 дня плацебо, препарат принимают без перерыва). Длительность терапии КОК составляет 6 мес и более.

Продолжительность использования гормональных контрацептивов при ПМС определяется необходимостью применения контрацепции как таковой. Эта тактика принципиально важна, поскольку при ПМС, несмотря на диссоциативные нарушения регуляции МЦ, сохраняется овуляция. Незапланированная беременность, закончившаяся абортом, может стать дополнительным толчком к усугублению ПМС, не говоря о риске самого аборта и его последствий.

Как оценивают эффективность терапии ПМС?

Эффективность проводимого лечения оценивают по сохранившимся жалобам и данным дневников-опросников. Оценка симптомов осуществляется пациенткой субъективно в баллах:

•0 - симптомов нет;

•1 - беспокоят слегка;

•2 - беспокоят умеренно, но не нарушают повседневную жизнь;

•3 - тяжелые симптомы, вызывающие обеспокоенность ими и их влиянием на повседневную жизнь.

Снижение интенсивности симптомов до 0-1 балла в результате лечения свидетельствует о правильности выбора терапии.

Послеродовый гипопитуитаризм (синдром Симмондса-Шихана) Как называется заболевание, связанное с гипопитуитаризмом?

Это синдром Симмондса-Шихана, или послеродовый гипопитуитаризм. Сведения о гипопитуитаризме известны с конца XIX в., но только в 1937 г. Шихан (Sheehan) научно обосновал связь массивного кровотечения во время родов с последующей гипофункцией передней доли гипофиза. Симмондс описал точно такой же синдром, но в связи с септическим шоком.

152

Источник KingMed.info

Частота возникновения синдрома Шихана после массивной кровопотери в родах или в результате осложнения аборта достигает 40%. Заболевание развивается у 25% женщин, перенесших во время родов кровопотерю 700800 мл, у 50% - после кровопотери 800-900 мл и у 75-80% женщин с массивной кровопотерей до 4000 мл.

В последние десятилетия риск развития некроза гипофиза, обусловленного септическим шоком, значительно уменьшился. Это связано в первую очередь со снижением септических осложнений после родов и успешной борьбой с послеродовой инфекцией. Тем не менее акушерский сепсис все еще остается причиной материнской смертности и заболеваемости, особенно в экономически слабо развитых странах.

Каков патогенез синдрома Симмондса-Шихана?

Гипофиз имеет анатомические особенности кровоснабжения. В его кровотоке отсутствуют коллатерали и какой-либо альтернативный кровоток, т.е. механизмов защиты тканей от ишемии нет. Массивное кровотечение или септический шок, сопровождающие роды или аборт, могут привести к стойкому спазму или тромбозу в сосудах передней доли гипофиза. Следствием нарушения трофики аденогипофиза будут его ишемия и некроз. Риск таких тяжелых последствий для аденогипофиза особенно высок во время беременности, когда развивается гестационная компенсаторная гиперплазия клеток передней доли гипофиза, масса которого увеличивается в 2 раза. Кроме того, после родов происходит физиологический выброс АКТГ, что также способствует ишемии.

Риск некроза аденогипофиза дополнительно увеличивается у женщин:

•с развившимися до беременности заболеваниями периферических эндокринных желез;

•страдающих воспалительными заболеваниями с аутоиммунным компонентом (хроническим тонзиллитом, ревматизмом, ревматоидным артритом, эндокардитом и др.);

•имеющих анатомические особенности гипофиза (малое турецкое седло, аномалии сосудов головного мозга);

•беременность которых осложнилась анемией, гестозом;

•во время родов применялись утеротоники;

•с интергенетическим интервалом менее 2 лет.

Риск возникновения синдрома Симмондса-Шихана после осложненного аборта повышается при прерывании беременности в поздние сроки.

Какова клиническая картина синдрома Симмондса-Шихана?

Клинические проявления заболевания возникают при поражении более 50% тканей аденогипофиза, зависят от распространенности ишемии тканей гипофиза и обусловлены тем, что некротизированные ткани аденогипофиза не секретируют гормонов, что проявляется вторичной гипофункцией щитовидной железы, яичников, надпочечников и молочной железы. Характерным признаком считаются отсутствие у родильницы нагрубания молочных желез и агалактия, а впоследствии - развитие нарушений МЦ (олигоменорея) в течение 1-го года после родов (аборта).

Какие выделяют клинические формы синдрома Симмондса-Шихана?

Клинически различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы синдрома.

153

Источник KingMed.info

•Легкая форма характеризуется проявлениями гипофункции щитовидной железы: слабостью, утомляемостью, головными болями, снижением памяти, сонливостью, нарушением внимания и концентрации, снижением либидо, неврастенией, гипотензией, зябкостью, сухостью кожи, ломкостью ногтей, усиленным выпадением волос, пастозностью и отечностью (увеличение массы тела за счет отеков), склонностью к запорам.

•Заболевание средней тяжести наряду с проявлениями вторичного гипотиреоза отличается симптомами гипофункции молочных желез (гипогалактией) и яичников: олигоменореей, ановуляторным бесплодием, гипотрофией половых органов и молочных желез.

•При тяжелой форме отмечается симптоматика тотальной гипофункции щитовидной железы, яичников и надпочечников (пангипопитуитаризм): недостаточность ТТГ проявляется микседемой, облысением, сонливостью, снижением памяти, плохо купирующейся анемией.

Недостаточность гонадотропинов манифестирует стойкой аменореей, бесплодием, атрофией половых органов и молочных желез, агалактией; нехватка АКТГ выражается гипотензией, адинамией, общей слабостью, гиперпигментацией кожи, потерей подмышечного и лобкового оволосения, снижением массы тела.

Каковы методы диагностики синдрома Симмондса-Шихана?

Для пациенток с синдромом Симмондса-Шихана обязательно указание на массивное кровотечение или септический шок на фоне беременности, закончившейся родами или абортом (особенно в поздние сроки). У женщин, перенесших массивное акушерское кровотечение или послеродовый сепсис, необходимо исследовать концентрации в сыворотке крови гормонов гипофиза и периферических желез:

•ТТГ, общего и свободного Т4 (функция щитовидной железы);

•ФСГ, ЛГ, ПРЛ, эстрадиола, тестостерона (функция яичников);

•АКТГ, 17-ОН-прогестерона, кортизола, ДЭАС (функция надпочечников).

Уменьшение концентрации тиреоидных, яичниковых или надпочечниковых гормонов с одновременным снижением уровня соответствующих тропных гормонов гипофиза указывает на центральный (гипофизарный) уровень поражения. Для подтверждения центрального генеза гипофункции периферических эндокринных желез проводят функциональные пробы. Исходя из патогенеза заболевания, яичники, щитовидная железа и надпочечники при синдроме Симмондса-Шихана остаются интактными. Значит, при искусственном введении фармакологических аналогов тропных гормонов гипофиза функция периферических желез должна возобновляться. Это проявляется повышением концентрации эстрогенов, Т4, тестостерона, кортизола после проведения пробы.

Косвенным признаком органического поражения гипофиза служит феномен «пустого турецкого седла», признаки которого выявляются на рентгенограмме и при проведении КТ или МРТ гипофиза.

С какими заболеваниями следует проводить дифференциальную диагностику синдрома Симмондса-Шихана?

Дифференциальную диагностику проводят с заболеваниями щитовидной железы, надпочечников и центральной нервной системы, протекающими с развитием первичного гипотиреоза, надпочечниковой недостаточности, неврастении, гипоменструального синдрома и бесплодия.

154

Источник KingMed.info

Каковы принципы лечения синдрома Симмондса-Шихана?

Лечение женщин с синдромом Симмондса-Шихана совместно проводят гинеколог и эндокринолог. Пациенток с тяжелой формой лечат в условиях эндокринологического стационара. Больным показана ЗГТ, направленная на восстановление утраченной функции периферических эндокринных желез. Также проводят лечение, способствующее нормализации обмена веществ. В лечении больных синдромом Симмондса-Шихана приоритетно восстановить функции надпочечников и щитовидной железы, а применение ЗГТ - вторично. Проводят ЗГТ до возраста естественной менопаузы.

В чем заключается профилактика развития синдрома Симмондса-Шихана?

Профилактика заболевания включает предотвращение осложнений беременности и родов, бережное родоразрешение, адекватные реанимационные мероприятия при кровотечениях, борьбу с послеродовыми инфекционными осложнениями. Важно также проводить профилактику абортов и их осложнений.

Гиперпролактинемия Где синтезируется пролактин, и как регулируется его секреция?

ПРЛ вырабатывается особыми клетками - пролактотрофами, составляющими 11-29% общего клеточного состава аденогипофиза. Выработка ПРЛ преимущественно регулируется постоянным торможением его синтеза и секреции ДА гипоталамуса (прямая отрицательная связь). На поверхности пролактотрофов расположены рецепторы к ДА (нейромедиатору области срединной возвышенности гипоталамуса), при соединении рецепторов с молекулами ДА функциональная активность секретирующей клетки блокируется. Чем больше ДА, тем больше рецепторов блокируют работу пролактотрофов и тем меньше выработка ПРЛ (ДА много - ПРЛ мало, и наоборот). Угнетать синтез и секрецию ПРЛ могут также тиреоидные гормоны, глюкокортикоиды, ГАМК, гастрин, гастрин-либерин, соматостатин, гонадотропинсвязывающий белок, но их влияние на пролактотрофы значительно меньше.

Стимулируют синтез и секрецию ПРЛ тиролиберин, гонадолиберин, меланотропин, эстрогены, серотонин, вазоинтестинальный пептид, эндогенные опиоиды, окситоцин, нейротензин, ацетилхолин, ангиотензин II.

В каком ритме секретируется пролактин?

Секреция ПРЛ имеет циркадный характер. Физиологическим подъемом ПРЛ сопровождаются: стресс (психическая и физическая чрезмерная нагрузка); сон (независимо от времени суток); половой акт (только у женщин); прием пищи (особенно белковой); поздняя фолликулярная и лютеиновая фазы цикла; беременность (в среднем в 7-10 раз); лактация. Максимальный уровень нормальной секреции ПРЛ наблюдается во время ночного сна. Наиболее высокий уровень содержания ПРЛ регистрируется через 2-3 ч после засыпания, наиболее низкий - от 10 до 14 ч дня. Уже через 60-90 мин после засыпания концентрация ПРЛ начинает возрастать независимо от фаз сна. После пробуждения концентрация гормона в плазме резко снижается и через 3-4 ч достигает наименьших значений. Период полураспада ПРЛ в крови составляет 20-30 мин.

Какова функция пролактина в организме женщины?

• Синхронизирует созревание фолликула и овуляцию вместе с ЛГ.

155

Источник KingMed.info

•Поддерживает существование желтого тела и образование прогестерона через участие в синтезе холестерина.

•Готовит молочные железы к лактации.

•Регулирует объем и состав амниотической жидкости.

•Стимулирует образование молока в альвеолах молочных желез во время лактации.

Какова частота гиперпролактинемии?

По данным эпидемиологических исследований, гиперпролактинемию диагностируют у 17 из 1000 человек обоего пола. У женщин гиперпролактинемия встречается в 10 раз чаще, чем у мужчин. Повышение ПРЛ выявляется у 10% пациенток с галактореей, у 15-30% женщин с вторичной аменореей или олигоменореей, у 75% пациенток с сочетанием галактореи и аменореи и у 30-70% женщин с галактореей и (или) бесплодием.

Какова классификация патологической гиперпролактинемии?

Патологическую гиперпролактинемию подразделяют:

•на функциональную (стойкое увеличение синтеза ПРЛ пролактотрофами);

•органическую (обусловленную пролактинсекретирующей опухолью гипофиза - пролактиномой);

•ятрогенную (вследствие медицинских манипуляций, хирургических вмешательств или приема лекарственных средств).

Существуют и редкие формы гиперпролактинемии:

•относительная - повышенная чувствительность рецепторов к ПРЛ при нормальном уровне гормона;

•бессимптомная - повышена концентрация только биологически активной молекулы ПРЛ;

•транзиторная (ночная) - значительное, в десятки раз, увеличение секреции ПРЛ в ночное время.

Каковы причины гиперпролактинемии? К ним относятся:

•пролактиномы;

•гипотиреоз;

•болезнь Иценко-Кушинга;

•акромегалия;

•поражения ЦНС (внутричерепная гипертензия, опухоли гипоталамуса, инсульты, травма ножки гипофиза);

•синдромы, сопровождающиеся гиперандрогенией;

•внутриматочные вмешательства;

•ношение ВМК;

•черепно-мозговые травмы;

•повреждения грудной клетки;

156

Источник KingMed.info

•хирургические вмешательства;

•радиационное воздействие на организм;

•гипогликемия;

•цирроз печени;

•хроническая почечная недостаточность;

•рак молочных желез, легких, бронхов и других органов;

•опоясывающий герпес;

•прием некоторых лекарственных препаратов: амфетамины, транквилизаторы, опиаты,

трициклические антидепрессанты, галлюциногены, леводопа/метилдопа, антагонисты Н2- рецепторов (ранитидин, фамотидин), нейролептики группы фенотиазина, КОК, верапамил, резерпин, метоклопрамид и др.

Каков патогенез гиперпролактинемии?

Патологические процессы в надгипоталамических областях ЦНС или в других органах и системах могут угнетать выработку ДА. Опухоли, воспалительные процессы, артериовенозные аномалии в области гипоталамуса могут нарушать синтез и (или) выделение ДА из тубероинфундибулярных нейронов. Повреждение ножки гипофиза опухолью, воспалительными процессами, при травмах нарушает транспорт ДА в гипофиз.

При нарушении дофаминергического ингибирующего контроля пролактотрофы начинают усиленно секретировать ПРЛ. Гиперфункция пролактотрофов сначала приводит к их гиперплазии, а затем и к формированию микро- и макроаденом (пролактином) гипофиза.

Патологическое повышение концентрации в крови ПРЛ - одного из основных гормонов, необходимых для репродукции, - способствует торможению и выключению фолликулогенеза, приводит к аменорее, стимулирует пролиферативные процессы молочной железы, активирует кору надпочечников и островковый аппарат поджелудочной железы, т.е. выполняет функции, обычно реализуемые при беременности и лактации.

Каким образом гиперпролактинемия нарушает функцию репродуктивной системы?

ПРЛ нарушает МЦ сразу на всех уровнях РС:

•в надгипоталамических структурах стимулирует выработку эндогенных опиоидных пептидов, угнетающих гипоталамус;

•на уровне гипоталамуса - ингибирует чувствительность к эстрогенам и нарушает цирхоральный ритм выброса ГнРГ;

•на уровне гипофиза - путем угнетения секреции ЛГ (в том числе овуляторного пика);

•на уровне яичников - конкурентно связываясь с рецепторами гонадотропинов.

Нарушая рецепцию к ЛГ, ПРЛ препятствует секреции тестостерона гранулезными клетками фолликула, значит, эстрогенов становится меньше. Блокируя рецепторы, ПРЛ снижает возможность ФСГ стимулировать ароматазы, срывая ароматизацию андрогенов в эстрогены. Вследствие снижения синтеза эстрогенов нарушается фолликулогенез и развитие желтого тела. Изменение чувствительности к гонадотропинам постепенно делает овуляцию невозможной. Так

157

Источник KingMed.info

формируется стойкая гипофункция яичников, которая проявляется сменяющими друг друга недостаточностью лютеиновой фазы, ановуляторными циклами, олигоменореей, аменореей.

Дополнительно ПРЛ влияет на кору надпочечников аналогично АКТГ, стимулируя выработку надпочечниковых андрогенов. Развитие гиперандрогении, в свою очередь, усугубляет механизмы угнетения яичниковой функции.

Какие клинические симптомы характерны для гиперпролактинемии?

Гиперпролактинемия чаще всего проявляется олигоменореей (аменореей) и галактореей от единичных капель молозива до струйного отделения молока.

Типичные клинические проявления синдрома гиперпролактинемии:

•нарушения МЦ (олигоменорея);

•ановуляторное бесплодие;

•галакторея;

•головные боли;

•слабость, утомляемость, замедление психической реакции, зябкость (и другие проявления гипотиреоза);

•мастодиния, диспластические изменения молочных желез;

•ожирение, развитие метаболического синдрома;

•гирсутизм, акне;

•боли в костях и суставах;

•снижение либидо;

•инфантилизм половых органов.

Каковы методы диагностики синдрома гиперпролактинемии?

При подозрении на гиперпролактинемию (нарушение МЦ, галакторея, бесплодие, снижение либидо и пр.) прежде всего необходимо определить концентрацию ПРЛ в сыворотке крови. При этом взятие крови на анализ следует проводить не слишком рано (9-12 ч дня), накануне необходимо исключить половые контакты, острые стрессовые ситуации, медицинские осмотры.

Когда обнаружена незначительная гиперпролактинемия - исследование лучше повторить в другой день. При повторном обнаружении гиперпролактинемии диагностический поиск строится на уточнении первопричины гиперпролактинемии, для чего следует:

•тщательно собрать «лекарственный» анамнез;

•исключить употребление наркотических и психотропных средств;

•исключить опухолевый генез заболевания;

•исследовать уровни ТТГ и свободного Т4;

•определить уровни ЛГ, ФСГ, эстрадиола, тестостерона, ДЭА, 17-ОН-прогестерона;

•исключить заболевания почек, печени.

158

Источник KingMed.info

Каковы дополнительные методы диагностики опухоли гипофиза?

При обнаружении гиперпролактинемии следует исключить опухолевый генез заболевания. Установлено, что у 95% больных функциональной гиперпролактинемией уровень ПРЛ не превышает 3000 мМЕ/л. При опухолевом генезе заболевания (органическая гиперпролактинемия) содержание ПРЛ превышает это значение, при этом чем больше пролактинома, тем значительнее увеличение ПРЛ. С целью диагностики опухоли гипофиза применяют рентгенографию турецкого седла. Существенную помощь в диагностике микроаденом оказывает КТ, особенно с введением контрастного вещества. Эффективность метода в диагностике аденом гипофиза составляет 60-70%. При микроаденомах размерами свыше 5 мм диагностическая ценность метода повышается до 95-98%. С помощью МРТ можно своевременно диагностировать 83-87% микроаденом гипофиза.

Рентгенологические симптомы опухоли гипофиза: локальный или тотальный ОП стенок турецкого седла, неровность участка внутреннего контура его костной стенки при неизмененной структуре костей свода черепа, увеличение сагиттального и вертикального размеров турецкого седла более 10 мм, удвоение контура дна турецкого седла.

При выявлении опухоли гипофиза обязательны консультации нейрохирурга и окулиста (изменение полей зрения).

Какие диагностические тесты применяются для дифференциальной диагностики физиологической и патологической гиперпролактинемии?

Существуют диагностические тесты (с агонистами и антагонистами ДА), которые позволяют отличить физиологическую гиперпролактинемию от патологической.

Проба с метоклопрамидом (церукалом♠). Метоклопрамид - антагонист ДА, при внутривенном введении 10 мг препарата у здоровых женщин через 1-2 ч уровень ПРЛ в крови повышается в 7- 10 раз и более. При пролактиноме гипофиза уровень ПРЛ практически не меняется, а при функциональной гиперпролактинемии реакция ослаблена.

Проба с бромокриптином. Бромкриптин - агонист ДА, тормозит секрецию ПРЛ, действуя преимущественно на уровне гипофизарных пролактотрофов. Препарат принимают утром натощак однократно в дозе 5 мг (или по 2,5 мг дважды с небольшим интервалом), после чего исследуют уровень ПРЛ через 2 и 4 ч. У здоровых лиц в норме уровень ПРЛ резко снижается в 2- 4 раза, при опухоли реакция отсутствует, при функциональной гиперпролактинемии реакция ослаблена.

Диагностика синдрома первичного гипотиреоза - гиперпролактинемии (синдром Ван-Вика- Росса-Хенесса) - основывается на клинической картине гипотиреоза, а также на снижении уровня трийодтиронина, общего тироксина и повышении ТТГ.

Какие применяются методы лечения гиперпролактинемии?

Лечение больных гиперпролактинемией и различными нарушениями менструальной функции зависит от причины заболевания, фертильных планов пациентки и неврологической симптоматики.

При пролактиномах используют хирургические, лучевые и медикаментозные методы лечения или их сочетания. Все пациентки с выявленными макроаденомами должны наблюдаться у эндокринолога и в обязательном порядке быть осмотрены нейрохирургом, который определяет показания к оперативному лечению или лучевой терапии. Удаление макропролактином

159

Источник KingMed.info

улучшает неврологическую симптоматику, но гиперпролактинемия обычно продолжает персистировать, и функцию яичников восстановить не удается.

Какие консервативные (медикаментозные) методы лечения применяются при гиперпролактинемии?

Медикаментозная терапия проводится при любых формах патологической гиперпролактинемии. Для этого применяются препараты из группы агонистов ДА. К ним относятся:

•бромокриптин по 2,5-7,5 мг/сут в 2-3 приема во время еды (препарат стимулирует рецепторы лактотрофов в течение 12 ч);

•абергин* (растительный аналог бромокриптина) по 8-16 мг/сут в 2-4 приема;

•каберголин (достинекс♠, агалатес♠) по 0,25 мг 1-2 раза в неделю (высокоселективный препарат, действующий в течение 168 ч).

Общие принципы назначения агонистов ДА:

•перед их назначением следует исключить беременность;

•доза препарата устанавливается индивидуально, в зависимости от выраженности гиперпролактинемии;

•терапевтическая доза достигается постепенным увеличением суточной нагрузки препаратом;

•отмена препарата после нормализации уровня ПРЛ и восстановлении овуляторного МЦ, устранения психовегетативных, эндокриннообменных и эмоционально-личностных нарушений должна быть постепенной;

•препарат немедленно отменяют при наступлении беременности.

При планируемой беременности, в силу фармакокинетических особенностей, преимущество в лечении имеет бромокриптин. Как только беременность наступает, препарат отменяют.

Какой метод лечения применяется при пролактинсекретирующих аденомах гипофиза?

Препаратом выбора при данной патологии будет каберголин, благодаря его высокой селективности и выраженному антипролиферативному влиянию. При органической гиперпролактинемии от планирования беременности следует воздержаться как минимум на 12 мес. Все это время проводится медикаментозное лечение агонистами ДА, направленное на подавление пролиферативного потенциала лактотрофов. При нормализации уровня ПРЛ и регулярном МЦ в течение 12 мес, отсутствии признаков аденомы гипофиза по данным КТ или МРТ, нормальных полях зрения планирование беременности считается безопасным.

Какое лечение проводится больным синдромом галактореи, нарушениями менструального цикла и явлениями первичного гипотиреоза?

Лечение проводят препаратами тиреоидных гормонов. Лечение длительное, под контролем эндокринолога. Препараты приводят к улучшению или исчезновению симптомов гипотиреоза. Под их влиянием прекращается или снижается патологическая лактация, восстанавливается МЦ и у большинства больных наступает овуляция. Эти препараты блокируют секрецию эндогенного тиролиберина, способствуют уменьшению выделения ПРЛ.

Каков прогноз при функциональной гиперпролактинемии?

Прогноз при функциональной гиперпролактинемии, как правило, благоприятный.

160