4 курс / Акушерство и гинекология / Гинекология_Руководство_к_практическим_занятиям_Радзинский_В_Е_2020

Источник KingMed.info

5) межменструальные скудные кровянистые выделения.

2. Меноррагия - это:

1)ациклические маточные кровотечения;

2)циклические маточные кровотечения;

3)пре- и постменструальные кровянистые выделения;

4)болезненные и обильные менструации;

5)уменьшение продолжительности МЦ.

3. Метроррагия - это:

1)изменение ритма менструации;

2)ациклические маточные кровотечения;

3)увеличение продолжительности менструации;

4)увеличение кровопотери во время менструации;

5)урежение менструаций.

4. Причиной дисменореи могут быть:

1)генитальный инфантилизм;

2)аномалии развития половых органов;

3)дисплазии шейки матки;

4)генитальный эндометриоз;

5)ретродевиация матки.

5. Наиболее частым механизмом развития ДМК в ювенильном периоде являются:

1)нарушения в свертывающей системе крови;

2)атрезия фолликулов;

3)гипотиреоз;

4)персистенция фолликулов;

5)гиперпролактинемия.

6. Основным методом остановки ДМК в пременопаузальном периоде служит:

1)назначение КОК;

2)назначение кровоостанавливающих и сокращающих матку средств;

3)раздельное диагностическое выскабливание слизистой оболочки полости матки и цервикального канала;

4)назначение андрогенов;

5)назначение медроксипрогестерона ацетата в непрерывном режиме.

7. Ложная аменорея может быть обусловлена:

141

Источник KingMed.info

1)аплазией тела матки;

2)синдромом Ашермана;

3)дисгенезией гонад;

4)атрезией цервикального канала;

5)атрезией гимена;

6)беременностью.

8.Причинами истинной (патологической) аменореи могут быть:

1) гипотиреоз;

2) атрезия девственной плевы;

3) синдром тестикулярной феминизации;

4) нервная анорексия;

5) аденома гипофиза.

9.Отрицательная проба с эстроген-гестагенами свидетельствует:

1) о гипоталамической аменорее;

2) маточной аменорее;

3) гипофизарной аменорее;

4) яичниковой аменорее;

5) аменорее центрального генеза.

10.ДМК обусловлены:

1)нарушением цирхорального ритма выделения ГнРГ;

2)нарушением секреции и выделения гонадотропинов;

3)нарушением процессов фолликулогенеза;

4)отсутствием овуляции;

5)наличием субмукозной миомы матки.

11.Персистенция фолликула характеризуется:

1) аменореей до 3 мес и более;

2) КПИ ниже 30%;

3) двухфазной базальной температурой;

4) гиперплазией эндометрия;

5) резкими болями внизу живота.

12.Атрезия фолликулов характеризуется:

1) монофазной базальной температурой;

142

Источник KingMed.info

2)КПИ ниже 30%

3)аменореей от 6 мес и более;

4)невыраженным симптомом «зрачка»;

5)атрофией эндометрия.

13.Основными методами остановки ЮМК являются:

1) назначение КОК по гемостатической схеме;

2) применение антигонадотропинов;

3) использование больших доз эстрогенов;

4) выскабливание слизистой оболочки тела матки;

5) назначение андрогенов.

14.Гемостатический механизм действия эстрогенов заключается:

1) в активной пролиферации эндометрия;

2) секреторной трансформации эндометрия;

3) повышении тонуса миометрия; 4) блокаде продукции ФСГ и нормализации соотношения ЛГ/ФСГ; 5) отторжении эндометрия.

15.При рецидивирующих ановуляторных маточных кровотечениях наблюдается:

1) железисто-кистозная гиперплазия эндометрия;

2) атипическая гиперплазия эндометрия;

3) полип эндометрия;

4) полип шейки матки;

5) аденокарцинома.

16.Для профилактики рецидивов ДМК в репродуктивном периоде применяют:

1) комбинированные эстроген-гестагенные препараты;

2) индукторы овуляции;

3) «чистые» гестагены;

4) антигонадотропины;

5) циклическую гормональную терапию.

17.Для регуляции МЦ в ювенильном периоде используют:

1)КОК;

2)циклическую витаминотерапию;

3)циклическую гормональную терапию;

143

Источник KingMed.info

4)индукторы овуляции;

5)преформированные физические факторы и иглорефлексотерапию.

18. Причинами первичной аменореи являются:

1)дефицит массы тела;

2)ожирение;

3)генетически обусловленные пороки развития матки, яичников;

4)генетически обусловленное нарушение синтеза андрогенов в коре надпочечников;

5)нарушение функции гипоталамо-гипофизарной системы в результате перенесенной в детском возрасте вирусной инфекции.

19.Вторичная аменорея может наблюдаться в результате:

1) выраженного дефицита массы тела;

2) туберкулеза половых органов;

3) психогенного стресса;

4) массивной кровопотери в родах;

5) дисгенезии гонад.

20.Уточнить генез первичной аменореи можно с помощью:

1) УЗИ внутренних половых органов;

2) определения полового хроматина и кариотипа;

3) функциональных гормональных проб;

4) лапароскопии с биопсией гонад;

5) определения уровня ХГЧ.

21.Для уточнения генеза вторичной аменореи необходимо произвести:

1) УЗИ внутренних половых органов;

2) рентгенографию костей черепа и турецкого седла;

3) лапароскопию с прицельной биопсией гонад; 4) определение уровня гонадотропинов и половых гормонов в крови; 5) определение уровня СА-125 и СА-19-9.

22.Положительная проба с прогестероном свидетельствует:

1)о центральном генезе аменореи;

2)наличии достаточной эстрогенной насыщенности организма;

3)наличии недостаточной эстрогенной насыщенности организма;

4)об отсутствии маточной формы аменореи;

5)о недостаточной продукции прогестерона в организме.

144

Источник KingMed.info

Задачи

23.Больная, 15 лет, поступила в стационар с жалобами на кровотечение из половых путей, которое появилось после задержки на 3 мес очередной менструации и продолжается в течение

14дней. Из анамнеза: больна хроническим тонзиллитом с частыми обострениями. При осмотре: кожные покровы бледно-розовые, пульс 80 в минуту, ритмичный, АД 110/70 мм рт.ст., гемоглобин периферической крови 90 г/л, гематокрит 30%, живот мягкий, безболезненный. Гинекологические обследования: наружные половые органы развиты правильно, оволосение по женскому типу, девственная плева цела. При ректоабдоминальном исследовании матка нормальных размеров, плотная, безболезненная; придатки с обеих сторон не увеличены, безболезненные; выделения из половых путей кровянистые, умеренные. Каков диагноз? Каким будет план лечения?

24.В женскую консультацию обратилась пациентка, 49 лет, с жалобами на кровотечение из половых путей в течение 8 дней после задержки очередной менструации на 1,5 мес. При влагалищном обследовании: шейка матки не эрозирована, матка нормальных размеров, плотная, подвижная, безболезненная; придатки с обеих сторон не увеличены, безболезненные; своды глубокие. Выделения кровянистые, умеренные. Каков диагноз? Каким будет план лечения?

145

Источник KingMed.info

Глава 4. Нейроэндокринные синдромы в гинекологии

4.1. НЕЙРОЭНДОКРИННЫЕ СИНДРОМЫ

|Цель занятия: изучить, что понимают под термином «нейроэндокринные синдромы» (НЭС), и какие заболевания относят к НЭС; этиологию, патогенез; клиническую картину, диагностику и лечение каждой формы НЭС (ПМС, гиперпролактинемия, СПКЯ); адреногенитальный синдром (АГС); патологию перименопаузального периода - этиологию, патогенез, клиническую картину, лечение.

Студент должен знать: этиологию, патогенез, методы диагностики и лечения каждого заболевания, относящегося к НЭС.

Студент должен уметь: выяснить жалобы, собрать анамнез, провести дополнительные исследования: определить ИМТ, оценку степени волосяного покрова на различных участках тела по шкале Ferriman-Galway в баллах. Оценить результаты гормонального исследования, провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями, наметить лечебную тактику.

Место занятия: учебная комната, отделение гинекологии.

Оснащение: таблицы, презентации, основные лекарственные средства для регуляции репродуктивной и менструальной функций.

План организации занятия.

•Организационные вопросы, обоснование темы.

•Контроль исходного уровня знаний студентов.

•Учебная комната. Теоретическое изучение темы с использованием компьютерной презентации.

•Работа в гинекологическом отделении:

-демонстрация двух-трех больных с заболеванием соответственно теме;

-разбор истории болезни.

• Обобщение занятия в учебной комнате, ответы на вопросы. Домашнее задание.

Что понимают под термином «нейроэндокринные синдромы»?

НЭС в гинекологии называют заболевания, обусловленные приобретенными нарушениями или врожденным дефектом в системе регуляции функции РС по оси «гипоталамус-гипофиз-яичники». НЭС всегда сопровождаются клиническим симптомокомплексом психоэмоциональных, вегетативно-сосудистых и обменно-эндокринных нарушений.

Какие заболевания относят к НЭС?

К НЭС традиционно относят:

•ПМС;

•менопаузальный синдром (КС);

•гипоталамический синдром;

•синдром Шихана (пангипопитуитаризм, связанный с некрозом гипофиза или его ножки, в том числе в результате нарушений гемоциркуляции в послеродовом периоде);

•гиперпролактинемию;

146

Источник KingMed.info

•СПКЯ;

•синдром резистентных яичников;

•синдром истощения яичников;

•постовариоэктомический синдром;

•АГС (врожденная дисфункция коры надпочечников).

Каков патогенез нейроэндокринных синдромов?

Общими для всех НЭС патогенетическими механизмами служат нарушения в системе нейроэндокринной регуляции центральных звеньев РС. Это может быть дисфункция (повышение, снижение или дисбаланс) нейромедиаторного обмена, нарушение секреции гипоталамических рилизинггормонов (прежде всего гонадолиберина) и гормонов аденогипофиза (прежде всего ЛГ, ФСГ и (или) ПРЛ), а также сочетание указанных нарушений.

Каковы основные проявления нейроэндокринных синдромов?

Спектр и интенсивность клинических проявлений НЭС обусловлены локализацией и характером поражения структур головного мозга. Например, при вовлечении лимбических структур преобладают психоэмоциональные расстройства, при поражении гипоталамуса и диэнцефальных отделов мозга выражены вегетативно-сосудистые и обменно-эндокринные нарушения. НЭС переходит в разряд гинекологических заболеваний тогда, когда его сопровождают нарушения функции РС. Клинических проявления со стороны РС определяются степенью выраженности расстройств регуляции по гипоталамо-гипофизарнояичниковой оси и длительностью заболевания. Характерны для НЭС нарушения МЦ, прогрессирующее увеличение массы тела и гипертрихоз или гирсутизм, НЛФ или ановуляция, бесплодие или невынашивание беременности.

Какие исследования имеют наибольшее значение в диагностике нейроэндокринных синдромов?

Верификация любого НЭС подразумевает определение первичного уровня поражения РС. Наибольшее значение в диагностике НЭС имеют сбор анамнеза заболевания, объективный осмотр, лабораторные исследования, гормональные исследования и функциональные пробы, УЗИ, электроэнцефалография, эхоэнцефалоскопия, МРТ или КТ головного мозга.

Предменструальный синдром Что такое предменструальный синдром (ПМС)?

ПМС - это сложный патологический симптомокомплекс, регулярно возникающий в предменструальные дни и проявляющийся однотипными нейропсихическими, вегетативнососудистыми и обменно-эндокринными нарушениями. Обычно симптомы ПМС возникают за 2- 10 дней до менструации и исчезают сразу после начала менструации или в первые ее дни.

Каков патогенез ПМС?

ПМС, как правило, наблюдают у женщин с регулярным овуляторным циклом. Решающим моментом в генезе ПМС является не уровень половых гормонов и нейромодуляторов, а реакция ЦНС на колебания их уровней в течение МЦ. Половые стероиды (эстрогены, тестостерон и прогестерон) оказывают значительное воздействие на ЦНС, причем не только на центры, регулирующие репродуктивную функцию, но и на лимбические структуры, ответственные за

147

Источник KingMed.info

эмоции и поведение. Эстрогены преимущественно воздействуют на серотонинергические, норадренергические и опиоидные рецепторы, оказывают возбуждающее действие и положительно влияют на настроение. Прогестерон посредством своих активных метаболитов воздействует на ГАМК-эргические механизмы, оказывает седативное действие, что создает риск депрессии в лютеиновую фазу цикла. Способствуют развитию ПМС:

•нарушение обмена половых стероидов;

•дисфункция центральных звеньев регуляции РС;

•активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;

•гиперпролактинемия;

•нарушение обмена минералокортикоидов;

•увеличение выработки простагландинов;

•снижение уровня эндогенных опиоидных пептидов;

•нарушение обмена биогенных аминов и (или) расстройство хронобиологических ритмов в организме;

•нейробиологическая и генетическая предрасположенность к психовегетативным нарушениям;

•дисфункция иммунной системы.

В результате этой реакции во второй фазе МЦ нарушается выработка нейротрансмиттеров, приводящая к активации или угнетению серотонинергической, катехоламинергической, ГАМКэргической и опиатергической систем головного мозга. Так возникают циклические психоэмоциональные и соматические расстройства, которые усугубляются под влиянием неблагоприятных внешних воздействий.

Какова роль эстрогенов в развитии циклических отеков?

Большинство симптомов ПМС можно объяснить задержкой жидкости, однако механизм циклической активации ренин-ангиотензинальдостероновой системы точно не установлен. Известно, что прогестерон обладает способностью вызывать задержку натрия, что приводит к развитию отеков, но при недостаточности прогестерона тоже возникает задержка жидкости в организме. Возможно, что эстрогены стимулируют продукцию альдостерона, и феномен нарушения натриево-водного обмена связан с этим.

Какие существуют теории возникновения ПМС?

Патогенез ПМС сложен и все еще недостаточно изучен, о чем свидетельствует существование множества теорий, объясняющих его.

Наибольшее число сторонников имеет теория психосоматических нарушений, приводящих к развитию ПМС. При этом считают, что соматические факторы играют первостепенную роль, а психические - следуют за биохимическими изменениями, возникающими в результате нарушений гормонального статуса.

Существует также аллергическая теория, согласно которой ПМС - результат гиперчувствительности к эндогенному прогестерону.

148

Источник KingMed.info

В последние годы большая роль в патогенезе ПМС отводится ПРЛ. Полагают, что ПРЛ, будучи модулятором действия многих гормонов, способствует натрийзадерживающему эффекту альдостерона и антидиуретическому влиянию вазопрессина.

Теория о роли простагландинов в возникновении ПМС предполагает, что нарушение их синтеза в мозге, молочных железах, желудочно-кишечном тракте, почках и в РС может способствовать появлению ряда симптомов ПМС: депрессии, раздражительности, нервозности, масталгии, боли внизу живота, метеоризма, повышения температуры тела. Дефицит простагландина Е1 может привести к аффективным расстройствам.

Недостаточность ненасыщенных жирных кислот в продуктах питания, а также магния, витамина В6, аскорбиновой кислоты и цинка играет большую роль в генезе ПМС, так как дефицит этих факторов питания способствует нарушению синтеза простагландина Е1.

Таким образом, ПМС служит следствием дисфункции различных отделов ЦНС и возникает в результате воздействия неблагоприятных факторов у женщин с врожденной либо приобретенной неполноценностью гипоталамо-гипофизарной системы. Возникновение различных форм ПМС, по-видимому, объясняется вовлечением в патологический процесс различных структур гипоталамуса и лимбико-ретикулярного комплекса, а также различным характером нарушений биохимических процессов в этих областях.

Каковы клинические проявления ПМС?

Клинические проявления ПМС характеризуются большим разнообразием. В зависимости от преобладания в клинической картине тех или иных симптомов выделены пять основных форм ПМС: эмоциональноаффективная, отечная, цефалгическая, кризовая и атипичная.

В последние годы среди классических форм ПМС выделяют особую, тяжело протекающую форму - предменструальное дисфорическое расстройство. Это циклическое изменение настроения и физического состояния женщины, которое наступает за несколько дней до менструации и значительно нарушает привычный образ жизни и работоспособность. Предменструальное дисфорическое расстройство встречается у 4% женщин, этот синдром относят к заболеваниям малой психиатрии.

Какие выделяют стадии ПМС?

Выделяют три стадии ПМС: компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную. При компенсированной стадии симптомы болезни с годами не прогрессируют, появляются во второй фазе МЦ и с наступлением менструации прекращаются. При субкомпенсированной стадии тяжесть заболевания с годами усугубляется, симптомы ПМС исчезают только с прекращением менструации. При декомпенсированной стадии симптомы ПМС продолжаются в течение нескольких дней после прекращения менструации, причем «светлые» промежутки между прекращением и появлением симптомов постепенно сокращаются.

Чем характеризуется клиническая картина эмоционально-аффективной формы ПМС?

Клиническая картина эмоционально-аффективной формы ПМС характеризуется преобладанием таких симптомов, как раздражительность, депрессия, слабость, плаксивость, агрессивность. Среди частых, не менее выраженных жалоб следует отметить повышенную чувствительность к звукам и запахам, онемение рук, метеоризм, нагрубание молочных желез. Если у молодых женщин при ПМС преобладает депрессия, то в переходном возрасте чаще отмечается агрессивность и раздражительность.

149

Источник KingMed.info

Какова клиническая картина отечной формы ПМС?

Вклинической картине больных с отечной формой ПМС преобладают резко выраженное нагрубание и болезненность молочных желез, отечность лица, голеней, пальцев рук, вздутие живота, слабость, зуд кожи, повышенная чувствительность к запахам. У подавляющего числа больных ПМС во вторую фазу МЦ отмечается задержка жидкости до 500-700 мл, при этом диурез остается положительным. Среди симптомов, наименее выраженных при отечной форме ПМС, отмечаются раздражительность, слабость, потливость.

Какова клиническая картина цефалгической формы ПМС?

Вклинической картине больных с цефалгической формой ПМС преобладают головная боль, тошнота, рвота, повышенная чувствительность к звукам и запахам, головокружение. Более чем у трети пациенток отмечаются депрессия, боль в области сердца, потливость, онемение рук, нагрубание молочных желез, отеки при положительном диурезе.

Головная боль при цефалгической форме ПМС характеризуется пульсирующей, дергающей болью, начинающейся в височной области, с иррадиацией в глазное яблоко. У женщин в это время появляется чувство «выпирания глазного яблока», отечность глаз. Головная боль сопровождается тошнотой и рвотой, при этом уровень артериального давления не изменяется.

Чем характеризуется клиническая картина кризовой формы ПМС?

Кризовая форма ПМС проявляется в виде тяжелых пароксизмальных нарушений, определяемых как «панические атаки» (синоним - «симпатоадреналовые кризы»). Пациенток беспокоят внезапно возникающие приступы паники, страха. Как правило, приступ панической атаки сопровождается ощущениями сдавления за грудиной, «замиранием» сердца или тахикардией, сердцебиением и кардиалгией, парестезиями, онемением конечностей, подъемом артериального давления, ознобом, чувством «нехватки воздуха», а его окончание - учащенным и длительным мочеиспусканием. У некоторых женщин даже незначительные подъемы систолического давления (на 10-20 мм рт.ст. от исходных цифр) провоцируют приступы, обычно они возникают вечером или ночью.

Какие встречаются атипичные формы ПМС?

Среди атипичных форм наблюдаются:

•гипертермическая (циклический субфебрилитет при отсутствии признаков воспалительного процесса в организме);

•гиперсомническая (циклическая дневная сонливость);

•циклические аллергические реакции (вплоть до отека Квинке);

•язвенный гингивит и стоматит;

•циклический иридоциклит (воспаление радужки и цилиарного тела).

Каковы частота и тяжесть клинических форм ПМС в различные возрастные периоды?

Эмоционально-аффективная форма чаще встречается в возрасте 16-19 и 25-34 лет, отечная - в 20-24 и 35-39 лет, кризовая и цефалгическая - в 40-47 лет.

На чем основана диагностика ПМС?

Диагностика ПМС основана на выявлении циклического появления симптомов не менее чем в двух последовательных МЦ в такой степени, которая нарушает привычный образ жизни и ее

150