4 курс / Акушерство и гинекология / Гинекология_Руководство_к_практическим_занятиям_Радзинский_В_Е_2020

Источник KingMed.info

нарушением процесса фолликулогенеза. Затем включаются патогенетические механизмы, сходные с таковыми при первичных ПКЯ: увеличение синтеза андрогенов в клетках оболочки фолликула и стромы яичников, вторичный дефицит ароматазной активности. В результате закрепляется нарушение выбросов ЛГ и ФСГ, развивается гиперплазия стромы и кистозная атрезия фолликулов, яичников, которые макроскопически приобретают черты, весьма сходные с таковыми при БПКЯ.

Что может послужить причиной развития СПКЯ у женщин с гипоталамическим синдромом?

Для анамнеза женщин с ПКЯ на фоне НЭС характерна четкая граница начала заболевания:

•ангины, аденовирусные инфекции (чаще всего в пубертатном возрасте);

•эмоционально-психические травмы;

•роды, аборты (искусственные или самопроизвольные);

•начало половой жизни.

Какова клиническая характеристика ПКЯ на фоне гипоталамических нарушений?

Для данной патологии характерны следующие проявления диэнцефальных (гипоталамических) нарушений:

•вегетативно-сосудистая дистония обычно по гипертоническому типу;

•повышение аппетита;

•жажда;

•нарушение сна и бодрствования;

•эмоциональные нарушения (раздражительность, плаксивость);

•ожирение II-III степени;

•нарушение МЦ;

•вторичное бесплодие;

•гипертрихоз;

•ГПЭ.

Каков характер ожирения при ПКЯ на фоне гипоталамического синдрома?

Ожирение имеет специфический характер: жировая ткань локализуется на плечевом поясе и нижней половине живота. Молочные железы даже у молодых нерожавших женщин отвислые за счет большого содержания жировой ткани.

Какие нарушения менструальной функции возникают при ПКЯ на фоне гипоталамического синдрома?

Менархе у этих пациенток обычно наступает раньше, чем в популяции (9-12 лет). В пубертатном периоде МЦ нередко имеет так называемый неустойчивый характер, интервалы между менструациями составляют 21-36 дней; летом часто отмечаются более длительные интервалы - до 1,5-2 мес. Нарушения МЦ чаще по типу олигоменореи, развиваются позже, как правило,

171

Источник KingMed.info

после перечисленных причин. Обычно отмечается вторичное бесплодие (ановуляторное), ановуляция формируется через стадию недостаточности желтого тела.

Когда возникает гипертрихоз при ПКЯ на фоне гипоталамического синдрома?

Гипертрихоз при этом заболевании развивается на фоне олигоменореи и выраженного ожирения.

Как часто возникает гиперпластический процесс в эндометрии?

Частота гиперпластических процессов и предрака эндометрия не отличается от таковых у женщин с первичными ПКЯ.

На чем основывается диагностика СПКЯ гипоталамического генеза?

Диагностика СПКЯ гипоталамического генеза основывается на следующих признаках:

•заболевание развивается после нейроинфекции, интоксикации, осложненной беременности или родов;

•множественные вегетативно-сосудистые, обменно-эндокринные нарушения;

•нарушения МЦ от аменореи до ациклических кровотечений;

•вторичное бесплодие;

•специфическое ожирение с преимущественным отложением жира на плечевом поясе и нижней половине живота, часто в сочетании с полосами растяжения.

С какими заболеваниями проводят дифференциальную диагностику? Дифференциальную диагностику проводят с БПКЯ (первичные ПКЯ) и ПКЯ на фоне надпочечниковой гиперандрогении (см. табл. 4.1).

Каковы принципы лечения при ПКЯ гипоталамического генеза?

Лечение следует начинать с коррекции выявленных нарушений обмена веществ. Лечение проводится совместно с эндокринологом и неврологом. При наличии ожирения начинают со снижения массы тела. После снижения массы тела на 12-15% у женщин восстанавливается регулярный МЦ, причем у 2/3 из них - овуляторный. При формировании вторичных ПКЯ этого эффекта не наблюдается, таким пациенткам требуется восстановление МЦ и овуляции по тем же принципам, что и при БПКЯ. Основным отличием будет поэтапность терапии - первично лечение основного заболевания.

Для профилактики ГПЭ у больных гипоталамическим синдромом необходима коррекция нарушений жирового и углеводного обмена и периодические курсы терапии гестагенами, с целью контрацепции предпочтительно использование внутриматочной левоноргестрелвыделяющей системы «Мирена♠». При рецидивирующих ГПЭ показана соответствующая терапия, вплоть до оперативного лечения.

Тестовые задания

Выберите один или несколько правильных ответов.

1. Нейроэндокринными синдромами называют:

1) заболевания, обусловленные приобретенными нарушениями или врожденным дефектом в системе регуляции по оси «гипоталамус-гипофиз- надпочечники»;

172

Источник KingMed.info

2)заболевания, обусловленные приобретенными нарушениями или врожденным дефектом в системе регуляции по оси «гипоталамус-гипофиз- щитовидная железа»;

3)заболевания, обусловленные приобретенными нарушениями или врожденным дефектом в системе регуляции функции РС по оси «гипоталамус-гипофиз-яичники»;

4)все перечисленное;

5)ничего из перечисленного.

2.К нейроэндокринным синдромам относят:

1) ПМС;

2) синдром Симмондса-Шихана;

3) синдром гиперпролактинемии;

4) СПКЯ;

5) синдром истощенных яичников;

6) все перечисленное;

7) ничего из перечисленного.

3.Среди клинических форм предменструального синдрома выделяют:

1) эмоционально-аффективную;

2) отечную;

3) цефалгическую;

4) кризовую;

5) атипичную;

6) все перечисленное;

7) ничего из перечисленного.

4.Диагностика предменструального синдрома основана:

1)на выявлении циклического появления симптомов не менее чем в двух последовательных МЦ в такой степени, которая нарушает привычный образ жизни и ее качество;

2)выявлении циклического появления симптомов не менее чем в трех последовательных МЦ в такой степени, которая нарушает привычный образ жизни и ее качество;

3)выявлении циклического появления симптомов не менее чем в двух последовательных МЦ независимо от степени выраженности клинических проявлений;

4)выявлении циклического появления любых клинических симптомов в такой степени, которая нарушает привычный образ жизни и ее качество.

5. Для гормональной терапии предменструального синдрома применяют:

1)монофазные КОК;

2)гестагены;

173

Источник KingMed.info

3)антиэстрогены;

4)агонисты ДА;

5)агонисты гонадотропин-рилизинг-гормона;

6)все перечисленное;

7)ничего из перечисленного.

6. Синдром Симмондса-Шихана - это:

1)некроз гипофиза вследствие перенесенного септического шока с развитием гипофункции его передней доли;

2)некроз гипофиза вследствие массивного кровотечения во время родов с последующим развитием гипофункции его передней доли;

3)все перечисленное;

4)ничего из перечисленного.

7.Клинические проявления синдрома Симмондса-Шихана включают:

1) гипогалактию, агалактию после родов;

2) прогрессирующие нарушения МЦ вплоть до аменореи;

3) снижение массы тела; 4) гипотрофию/атрофию молочных желез и половых органов; 5) анемию;

6) неврологические нарушения;

7) отеки;

8) все перечисленное;

9) ничего из перечисленного.

8.Секреция пролактина регулируется:

1)постоянной стимуляцией его выработки под влиянием ДА гипоталамуса;

2)постоянным торможением его выработки под влиянием ДА гипоталамуса;

3)постоянной стимуляцией его выработки под влиянием серотонина гипоталамуса;

4)постоянным торможением его выработки под влиянием серотонина гипоталамуса;

5)все перечисленное;

6)ничего из перечисленного.

9. В организме женщины пролактин:

1)синхронизирует созревание фолликула и овуляцию вместе с ЛГ;

2)поддерживает существование желтого тела и образование прогестерона через участие в синтезе холестерина;

174

Источник KingMed.info

3)готовит молочные железы к лактации;

4)регулирует объем и состав амниотической жидкости;

5)стимулирует образование молока в альвеолах молочных желез во время лактации;

6)все перечисленное;

7)ничего из перечисленного.

10. Патологическую гиперпролактинемию подразделяют:

1)на функциональную;

2)органическую;

3)ятрогенную;

4)все перечисленное;

5)ничего из перечисленного.

11. Функциональная гиперпролактинемия обусловлена:

1) стойким нарушением регуляции синтеза и секреции ПРЛ при отсутствии опухолевого роста; 2) наличием пролактинсекретирующей опухоли гипофиза; 3) медицинскими манипуляциями;

4) приемом лекарственных средств, изменяющих регуляцию синтеза и секреции ПРЛ.

12. Органическая гиперпролактинемия обусловлена:

1) стойким нарушением регуляции синтеза и секреции ПРЛ при отсутствии опухолевого роста; 2) наличием пролактинсекретирующей опухоли гипофиза; 3) медицинскими манипуляциями;

4) приемом лекарственных средств, изменяющих регуляцию синтеза и секреции ПРЛ.

13. Ятрогенная гиперпролактинемия обусловлена:

1) стойким нарушением регуляции синтеза и секреции ПРЛ при отсутствии опухолевого роста; 2) наличием пролактинсекретирующей опухоли гипофиза; 3) медицинскими манипуляциями;

4) приемом лекарственных средств, изменяющих регуляцию синтеза и секреции ПРЛ.

14. При выявлении гиперпролактинемии необходимо:

1)тщательно собрать «лекарственный» анамнез;

2)исключить употребление наркотических и психотропных средств;

3)исключить наличие опухоли гипофиза;

4)исследовать уровни ТТГ и свободного Т4;

5)определить уровни ЛГ, ФСГ, эстрадиола, тестостерона, ДЭА, 17-ОН-прогестерона;

175

Источник KingMed.info

6)исключить заболевания почек, печени;

7)все перечисленное;

8)ничего из перечисленного.

15. Под термином «поликистозные яичники» понимают:

1)мультифакторное гетерогенное заболевание, которое сопровождается изменением структуры и функции яичников;

2)мультифакторное гетерогенное заболевание, которое характеризуется гиперандрогенией и хронической ановуляцией;

3)мультифакторное гетерогенное заболевание, которое обусловлено нарушением секреции гонадотропинов и гиперинсулинемией;

4)генетически детерминированное заболевание, в основе которого может лежать полиморфизм генов, ответственных за секрецию и действие гонадотропинов и инсулина, а также за биосинтез андрогенов;

5)все перечисленное;

6)ничего из перечисленного.

16. Патогенез болезни поликистозных яичников с ожирением характеризуется:

1)первичным нарушением цирхорального ритма выделения гонадолиберина в гипоталамусе и развитием гонадотропной дисфункции с повышением уровня ЛГ;

2)первичным развитием резистентности к инсулину на фоне гиперинсулинемии;

3)стимуляцией синтеза андрогенов в яичниках;

4)развитием атрезии фолликулов и ановуляции;

5)снижением уровня стероидсвязывающего белка;

6)активацией внегонадного синтеза эстрогенов в жировой ткани;

7)все перечисленное;

8)ничего из перечисленного.

17. Патогенез болезни поликистозных яичников при нормальной массе тела характеризуется:

1)первичным нарушением цирхорального ритма выделения гонадолиберина в гипоталамусе и развитием гонадотропной дисфункции с повышением уровня ЛГ;

2)первичным развитием резистентности к инсулину на фоне гиперинсулинемии;

3)стимуляцией синтеза андрогенов в яичниках;

4)развитием атрезии фолликулов и ановуляции;

5)снижением уровня стероидсвязывающего белка;

6)активацией внегонадного синтеза эстрогенов в жировой ткани;

7)все перечисленное;

176

Источник KingMed.info

8) ничего из перечисленного.

18. Патогенез поликистозных яичников у пациенток с адреногенитальным синдромом характеризуется:

1)нарушением цирхорального ритма выделения гонадолиберина в гипоталамусе и развитием гонадотропной дисфункции с повышением уровня ЛГ;

2)развитием резистентности к инсулину на фоне гиперинсулинемии;

3)развитием гонадотропной дисфункции со снижением уровня ФСГ;

4)стимуляцией синтеза андрогенов в яичниках;

5)развитием атрезии фолликулов и ановуляции;

6)снижением уровня стероидсвязывающего белка;

7)активацией внегонадного синтеза эстрогенов в жировой ткани;

8)все перечисленное;

9)ничего из перечисленного.

19. Патогенез поликистозных яичников у пациенток с гипоталамической дисфункцией характеризуется:

1)первичным нарушением цирхорального ритма выделения гонадолиберина в гипоталамусе и развитием гонадотропной дисфункции с повышением уровня ЛГ;

2)развитием резистентности к инсулину на фоне гиперинсулинемии;

3)стимуляцией синтеза андрогенов в яичниках;

4)развитием атрезии фолликулов и ановуляции;

5)снижением уровня стероидсвязывающего белка;

6)активацией внегонадного синтеза эстрогенов в жировой ткани;

7)все перечисленное;

8)ничего из перечисленного.

20. При подозрении на поликистозные яичники используют следующие методы диагностики:

1)сбор анамнеза;

2)общий осмотр и клиническая антропометрия;

3)специальное гинекологическое исследование;

4)ЭЭГ;

5)эхография;

6)молекулярно-генетические исследования и функциональные гормональные пробы;

7)исследование уровней гормонов крови;

8)морфологическое исследование эндометрия;

177

Источник KingMed.info

9)все перечисленное;

10)ничего из перечисленного.

21.Клиническими проявлениями болезни поликистозных яичников являются:

1) раннее менархе (10-11 лет);

2) своевременное менархе (12-13 лет); 3) позднее менархе (после 14-15 лет); 4) первичная олигоменорея; 5) вторичная аменорея;

6) увеличение размеров яичников;

7) первичное бесплодие;

8) вторичное бесплодие;

9) гипертрихоз, гирсутизм;

10) вегетативные и эмоциональные нарушения;

11) ожирение;

12) ГПЭ.

22.Клиническими проявлениями синдрома поликистозных яичников у пациенток с адреногенитальным синдромом являются:

1)раннее менархе (10-11 лет);

2)своевременное менархе (12-13 лет);

3)позднее менархе (после 14-15 лет);

4)первичная олигоменорея;

5)вторичная аменорея;

6)увеличение размеров яичников;

7)первичное бесплодие;

8)вторичное бесплодие;

9)гипертрихоз, гирсутизм;

10)вегетативные и эмоциональные нарушения;

11)ожирение;

12)ГПЭ.

23. Клиническими проявлениями синдрома поликистозных яичников у пациенток с гипоталамической дисфункцией являются:

1)раннее менархе (10-11 лет);

2)своевременное менархе (12-13 лет);

178

Источник KingMed.info

3)позднее менархе (после 14-15 лет);

4)первичная олигоменорея;

5)вторичная аменорея;

6)увеличение размеров яичников;

7)первичное бесплодие;

8)вторичное бесплодие;

9)гипертрихоз, гирсутизм;

10)вегетативные и эмоциональные нарушения;

11)ожирение;

12)ГПЭ.

24. Эхографическими критериями поликистозных яичников являются:

1)увеличение размеров яичников (объем более 10 см3);

2)гиперплазия стромы, которая составляет не менее 25% объема яичников;

3)наличие более 10 фолликулярных кист диаметром до 10 мм в проекции каждого размера яичника на 10-12 день от начала самопроизвольной или индуцированной менструации;

4)наличие более 10 фолликулярных кист диаметром до 10 мм в проекции каждого размера яичника независимо от времени проведения исследования;

5)все перечисленное;

6)ничего из перечисленного.

25. На первом этапе терапии поликистозных яичников независимо от формы заболевания проводят:

1)регуляцию ритма менструаций;

2)уменьшение симптомов гиперандрогенной дермопатии;

3)восстановление фертильности;

4)коррекцию метаболических нарушений;

5)профилактику гиперплазии эндометрия.

26. Для коррекции метаболических нарушений у пациенток с поликистозными яичниками используют:

1)препараты, нормализующие уровень инсулина;

2)эстрогены;

3)агонисты ДА;

4)гестагены;

5)все перечисленное;

6)ничего из перечисленного.

179

Источник KingMed.info

27. Для регуляции ритма менструаций применяют:

1)эстроген-гестагенные препараты;

2)агонисты ДА;

3)гестагены;

4)аналоги ГнРГ;

5)все перечисленное;

6)ничего из перечисленного.

28.При поликистозе яичников приоритетно:

1) консервативное лечение;

2) оперативное лечение;

3) это не имеет значения.

Задачи

29.К врачу-терапевту обратилась женщина, 32 лет, с жалобами на прибавку массы тела на 22 кг за последние полгода, плаксивость, бессонницу, появление красных стрий на животе и бедрах. Вышеуказанные жалобы появились после сильного эмоционального стресса - автомобильной аварии. Последняя менструация была 4 мес назад, беременность не планирует. Каков предполагаемый диагноз? С какими заболеваниями необходимо проводить дифференциальную диагностику?

30.К врачу-гинекологу обратилась женщина, 34 лет, с жалобами на нарушение МЦ с задержками до 6-8 мес после родов, осложненных массивным кровотечением. Роды вторые, 3 года назад. При сборе анамнеза установлено, что после родов сильно похудела, стали появляться отеки, запор, ухудшились сон и память, периодически беспокоит головная боль. От беременности не предохраняется, не беременеет. Последняя менструация была 5 мес назад, регулярно делает тест на беременность, последний раз вчера утром - тест отрицательный. Каков предполагаемый диагноз? Какой объем обследования необходимо провести пациентке?

31.К врачу-гинекологу обратилась женщина, 28 лет, с жалобами на нарушение МЦ с задержками до 2-3 мес в последние 3 года, отсутствие беременности в течение 2 лет половой жизни в браке. В первом браке была беременность, которая закончилась родами без осложнений. При сборе анамнеза выявлено, что нарушение МЦ отмечает после развода. Через год вступила во второй брак, планирует беременность. При осмотре и пальпации молочных желез выявлено наличие галактореи, справа - 1 степени, слева - 2 степени, визуально - умеренный гипертрихоз, при специальном гинекологическом обследовании - гипоплазия матки. Каков предполагаемый диагноз? Какой объем обследования необходимо провести пациентке?

32.К врачу-терапевту обратилась женщина, 39 лет, с жалобами на отеки, головную боль, бессонницу, перепады настроения, отсутствие возможности сосредоточиться на работе. Менструации регулярные, половая жизнь вне брака, предохраняется с помощью презерватива. При сборе анамнеза выявлено, что симптомы носят циклический характер и сопровождаются нагрубанием молочных желез накануне менструации. Каков предполагаемый диагноз? Какова тактика врача?

180