Патофизиология (Пособие для резидентуры)

четвертый тип – талантливые люди с хорошо развитыми обеими сигнальными системами.

Эппингер и Гесс в зависимости от того, тонус какого отдела вегетативной нервной

системы превалирует, разделяют людей на 2 группы:

ваготоники – с повышенным тонусом парасимпатической нервной системы;

симпатикотоники – с повышенным тонусом симпатической нервной системы.

Панде выделял различные конституциональные типы в зависимости от деятельности желез внутренней секреции. Например, гипер- и гипотиреоидный тип, гипер- и

гипогенитальный тип и др.

5.2. Патологияконституции

Аномалии конституции – не заболевания, а фактор, способствующий развитию различных заболеваний. Сюда относятся диатезы и склонность к заболеваниям. Диатезы характеризуются ненормальной (патологической) реакцией организма на физиологические и патологические раздражители. Они возникают часто в детском возрасте, когда механизмы гомеостаза недостаточно развиты. Обычно диатезы длительное время остаются скрытыми и проявляются, когда организм попадает в неблагоприятные условия /2/. Выделяют нижеследующие наиболее часто встречающиеся клинические формы диатезов:

Экссудативно-катаральный диатез – внешний вид больного нормальный или пастозный. У таких лиц с легкостью возникают экссудативные воспалительные процессы, сопровождающиеся аллергическими реакциями и продолжающиеся длительное время. На коже появляются экзематозные признаки. Наблюдается наследственная предрасположенность к образованию IgE против различных экзоаллергенов. Поэтому часто встречаются аллергические реакции немедленного типа. Клинически проявляются бронхиальная астма, отек Квинке, анафилактический шок, ложный круп, крапивница.

Лимфатико-гипопластический диатез – внешне больные бывают пастозными,

бледными. Мышечная ткань слабо развита, лимфатические узлы увеличены. У них наблюдается гиперплазия тимуса (вилочковой железы) и недостаточность лимфоидной ткани. Как результат часто встречаются признаки ангины и фарингита, определяется спленомегалия, лимфоцитоз, склонность к аутоаллергическим заболеваниям. У таких детей обратное развитие тимуса (инволюция) замедлено, что связано с нарушением эффектов гормонов коркового вещества надпочечников. Недостаточность глюкокортикоидов снижает приспособляемость организма к стрессу. Это приводит к тому, что иногда незначительная причина приводит к внезапной смерти.

Спазмофильный диатез – снижение функции паращитовидной железы приводит к снижению содержания кальция и повышению нервно-мышечной возбудимости. Этот вид диатеза сопровождается склонностью к клоническим и тоническим судорогам, спастическим запором.

Нервно-артритический диатез – внешний вид нормальный или пастозный, иногда наблюдается ожирение. Такие больные склонны к неинфекционным деформирующим заболеваниям суставов, экзематозным заболеваниям кожи, психическим расстройствам, подагре, ожирению, сахарному диабету, ревматизму.

Астенический диатез – при этом наблюдаются общая адинамия, лабильность сосудистых реакций, опущение внутренних органов.

61

Глава6. РОЛЬВОЗРАСТАИВОЗНИКНОВЕНИИИВ РАЗВИТИИЗАБОЛЕВАНИЙ

6.1. Периодыразвитияорганизмаиболезни

Возникновение, течение и исходы болезни в зависимости от возраста могут меняться. В периоде развития инвидуума – онтогенезе выделяют 2 периода: пренатальный и постнатальный период. Пренатальный период охватывает период от образования зиготы до рождения. Постнатальный (внеутробный) период разделяется на 3 стадии /1/:

стадия роста – на этой стадии организм продолжает свое развитие, формируются морфологические и функциональные системы;

стадия зрелости – морфологические, физиологические и психические особенности достигают самого высокого уровня развития;

стадия старения – все физиологические и жизненно важные процессы ослабевают. Для каждого возрастного периода характерны определенные заболевания. Это связано

санатомическими и физиологическими особенностями организма. Например, у детей до одного года ребра расположены горизонтально и грудная клетка имеет бочкообразную форму, она не уплощена спереди назад, как у взрослых. Поэтому у детей до одного года наблюдается диафрагмальный тип дыхания. Длина кишечника у новорожденных в 6 раз (у взрослых в 4-5 раз) превышает их рост, слизистая оболочка кишечника тонкая, мышечный слой развит слабо. У детей до одного года регуляция функций организма со стороны нервной системы полностью не сформирована. Все это становится причиной того, что у детей раннего возраста более часто возникают заболевания пищеварительной и дыхательной систем. Многие инфекционные заболевания (корь, коклюш, дифтерия, скарлатина) считаются детскими болезнями.

Туберкулез чаще встречается у подростков и в молодом возрасте, бруцеллез – в 30-40 лет. К заболеваниям, наиболее часто встречающимся в пожилом возрасте, относятся атеросклероз, злокачественные опухолии сахарный диабет.

6.2. Старение

Старение – процесс прогрессивного снижения функциональных возможностей человека после достижения определенного периода зрелости. Согласно скорости развития:

преждевременное (ускоренное) и постепенно развивающееся старение. Закономерные изменения, возникающие в связи с возрастом и являющиеся причиной старения, называются

гомеорез.

Геронтология изучает биологические, социальные и психологические аспекты старения, а также принципы и методы борьбы с ним (профилактику раннего наступления старения). Гериатрия изучает заболевания, характерные для периода старения, принципы их лечения и профилактики (“geron” – старик, “jatreo” – лечение).

62

Причины и механизмы старения. Существуют различные гипотезы по поводу старения. Некоторые ученые считают, что старение возникает в результате накопления в организме невосстанавливаемых повреждений. В качестве повреждающего фактора приводятся свободные радикалы, образующиеся в результате перекисного окисления липидов из-за действия различных факторов. Этиологию старения можно также связать с повреждениями, происходящими в ферментативной системе или молекуле ДНК, т.к. при этом в геноме происходят грубые изменения и возникают мутации.

Другая группа ученых объясняет старение как генетически запрограммированный процесс. Л.Хайфлик в эксперименте подтвердил теорию генетически запрограммированного старения и показал, что клетки обладают способностью деления в пределах определенного лимита. Т.е. количество делений запрограммировано в генетическом аппарате клетки, с увеличением возраста уменьшается количество делений клетки (лимит Хайфлика).

В период старения в организме человека на всех уровнях – молекулярном, клеточном,

органном, системном и во всем организме – происходят изменения. Изменения на молекулярном уровне проявляются в виде мутаций в молекуле ДНК, синтеза аномальных белков с измененной первичной структурой и т.д. На клеточном уровне также происходит ряд изменений /5/. Плазматическая мембрана утолщается. Ядро сморщивается, и его размеры уменьшаются. Снижается количество митохондрий, рибосом, уменьшается общая площадь структур эндоплазматического ретикулума. Одновременно увеличивается число лизосом, а устойчивость их мембран уменьшается. К биохимическим изменениям, происходящим во время старения, относятся накопление в клетках липофусцина и амилоида, а в клетках макрофагоцитарной системы – накопление гемосидерина. При этом образуются аномальные белки, изменяется активность ряда ферментов. В соединительных тканях образуются «старые» коллагены. В энергетическом обмене также происходят изменения: уменьшается интенсивность тканевого дыхания, ускоряется гликолиз, в клетках уменьшается содержание АТФ и креатинфосфата. К изменениям, происходящим на уровне тканей и органов, относятся атрофии. В это время содержание функционально активных компонентов паренхимы в органах и тканях уменьшается, а содержание элементов стромы увеличивается. Поэтому в них развивается физиологический склероз.

Во время старения в отдельных системах организма возникают различные изменения. Изменения в нервной системе. Во время старения наблюдается снижение количества нервных клеток (10-30%), а в коре головного мозга увеличиваются глиальные элементы. В теле нейронов накапливается специфический пигмент – липофусцин, функциональные свойства нейронов изменяются, т.е. скорость передачи нервных импульсов снижается, уменьшается синтез медиаторов в нервных окончаниях, рефлекторная активность ослабевает. Возникают нарушения сложных функций высшей нервной деятельности, т.е.

память ослабевает, уменьшается творческая деятельность.

Изменения в эндокринной системе. В период старения функция половых желез снижается, нарушается взаимосвязь в гипофизарно-надпочечниковой системе, ослабевает ответная реакция надпочечников на действие тропных гормонов гипофиза. Уменьшение тиреотропной функции гипофиза и ослабление деятельности щитовидной железы снижает тироидную регуляцию обмена веществ. Снижение функции поджелудочной железы во время старения приводит к нарушению секреции инсулина, что становится причиной нарушения углеводного и жирового обмена.

Вилочковая железа (тимус) еще больше подвергается возрастным изменениям. После периода полового созревания ее размеры и функциональная активность уменьшаются.

63

Структура железы также изменяется, т.е. число лимфоцитов снижается (особенно в переднем отделе). Исчезают тельца Гассаля. Эти изменения влияют также на функции иммунной системы.

Изменения в иммунной системе. В период старения изменения в иммунной системе характеризуются двумя основными признаками: a) снижение реактивности против чужеродного антигена (иммунная недостаточность); б) возникновение иммунных реакций против антигенов своих собственных тканей (аутоиммунные процессы). При этом количество лимфоцитов, плазмоцитов, концентрация иммуноглобулинов в крови меняется и в результате этого нарушается процесс иммунной регуляции. Патологические процессы, характерные для пожилого и старческого возраста, т.е. увеличение чувствительности к инфекциям, склонность к возникновению злокачественных опухолей, старческий амилоидоз, заболевания сосудов (в особенности характеризующиеся атеросклеротическими изменениями), ряд дегенеративных заболеваний головного мозга, функциональные нарушения щитовидной железы и др. тесно связаны с возрастными изменениями иммунной системы.

Изменения в системе кровообращения. Во время старения происходят изменения в структуре и функции сердца и сосудов. У стариков уменьшается минутный объем сердца и сократительная способность желудочков постепенно снижается, а периферическое сопротивление сосудов повышается. Вследствие утолщения базальной мембраны в капиллярах (особенно в легких) ослабляется диффузионная способность веществ из крови в ткани (и обратно). Это приводит к уменьшению перфузии и оксигенации тканей, повышению артериального давления, снижает эластичность сосудов и ускоряет процессы склерозирования в них. Частота атеросклеротических повреждений в сосудах повышается. В связи с возрастом нарушается нейрогуморальная регуляция сердца и сосудов, что приводит к изменению тонуса сосудов (артериальная гипертензия) и сердечной деятельности.

Уменьшение функций проявляется и в других системах. Например, регенераторная способность кроветворных органов ослабевает, повышается содержание в крови холестерина, липопротеинов низкой и очень низкой плотности. Показатели легочной вентиляции, секреторная и двигательная функции органов пищеварительной системы снижаются. Нарушаются антитоксическая функция печени и секреторная функция почек. Нарушение системы детоксикации в пожилом и старческом возрасте приводит к снижению защитной способности и ослаблению организма.

Изменения в соединительной ткани. В процессе старения в соединительной ткани также происходят значительные изменения: уменьшаются ее репаративные функции. Поэтому у стариков в сравнении с молодыми позже происходит заживление ран, переломов.

На уровне организма возникает характерный для стариков облик: на коже образуются складки и увеличивается количество пигментных пятен, наблюдается атрофия скелетных мышц и жировой ткани, волосы седеют. Трудоспособность старого организма снижается, его адаптационные возможностиослабляются.

Старение клетки обычно связывают с потерей способности клетки к делению. Жизнедеятельность клеток организма состоит из процессов пролиферации (увеличение количества клеток делением), дифференциации (специализация для выполнения определенных функций), старения и апоптоза (генетически запрограммированная смерть после завершения деятельности). По способности к пролиферации выделяют 3 типа клеток:

лабильные – постоянноделящиеся(гемопоэтическиеклетки, эпидермис, гаметыидр.);

64

сируются, клетка, теряя способность к делению, превращается в состарившуюся (G0-senescence) клетку.

спонтанного развития опухолей

Рис. 6.2. Укорочение/нарушение функциителомер ивозрастные изменения репликации/8/.

Связь старения клетки с генетическими факторами была доказана в опытах Хайфлика (наличиелимита Хайфлика).

Ультрафиолетовые лучи и ионизирующая радиация с одной стороны путем увеличения образования свободных радикалов – активных форм кислорода, с другой – путем ослабления антиоксидантной системы организма ускоряют процессы старения. При неоднократных повреждениях тканей адаптационные, защитные и репарационные системы не могут работать с полной точностью. «Ошибки» этих систем постепенно проявляются еще ярче. Это называется «устарение» клеток (wear and tear). Например, в старых клетках накапливается пигмент липофусцин, который на клетку не оказывает токсического воздействия. Предполагается, что накопление липофусцина в клетке является адаптивным процессом, обеспечивающим нормальную жизнедеятельность клетки при нарушении процессов окисления. Это еще раз подтверждается накоплением липофусцина в клетках, неоднократно подвергшихся оксидативному стрессу. Ряд внешних факторов, вызывая повреждения в генетическом аппарате клетки, становится причиной напряжения (перегрузки) и нарушения системы репарации ДНК. Такие клетки не реплицируют, они стареют или устраняются путем апоптоза. Эта теория находит подтверждение при наследственных дефектах генов системы репарации ДНК. Например, при синдроме Вернера, являющемся клинической формой прогерии (прогерия зрелого возраста), была выявлена мутация гена, кодирующего протеин хеликазу, который относится к генам системы репарации ДНК. Одной из патологий, возникающей в результате нарушения системы репарации ДНК, является синдром Хатчинсон-Гилфорда. Как и синдром Вернера, передается из поколения в поколение аутосомно-рецессивным путем. Однако в отличие от него, старение начинается с ранних лет (с первого года жизни). Больные живут до 10 летиумирают от инфарктамиокарда.

66

Глава7. РОЛЬРЕАКТИВНОСТИОРГАНИЗМА ВПАТОЛОГИИ

7.1. Общиесведенияореактивности. Классификацияреактивности

Реактивность – это свойство организма отвечать на действие обычных и патогенных раздражителей определенным образом и соответственно конкретным условиям. Выделяют

биологическую, групповую и индивидуальную реактивность.

Биологическая реактивность (видовая реактивность) – это реактивность, значимая для всех особей вида, определяемая наследственными анатомо-физиологическими особенностями, служащая сохранению вида. По мере увеличения уровня развития организма в филогенезе усложняется и его ответная реакция на различные воздействия.

Примерами этого вида реактивности могут служить направленное движение простейших – таксис, сложные рефлекторные изменения жизнедеятельности беспозвоночных (пчелы, пауки и др.) – инстинкт, сезонные изменения жизнедеятельности животных – анабиоз, зимняя и летняя спячка, сезонная миграция птиц и рыб, невосприимчивость кошек и собак к возбудителям столбняка и ботулизма, мышей и крыс – к возбудителям дифтерии, зайцев – к возбудителю сифилиса, акул – к инфекциям и т.д. На основе видовой реактивности формируются групповая и индивидуальная реактивность.

Групповая реактивность оценивается по показателям возраста, пола, деятельности высшей нервной системы, группы крови и др. /7/. Например, вирус Биттнера вызывает рак молочной железы только у самок мышей, а у самцов можно вызвать это заболевание только путем их кастрации и введения эстрогенов. У мужчин чаще встречается подагра, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, пилоростеноз, рак поджелудочной железы, коронаросклероз, а у женщин – ревматоидный артрит, желчнокаменная болезнь, микседема, гипертиреоз. У лиц с I группой крови вероятность возникновения язвы двенадцатиперстной кишки, со II группой крови – рака желудка, ИБС по сравнению с другими группами на 35% больше. Лица со II группой крови более чувствительны к вирусу гриппа, резистентны к возбудителю брюшного тифа. Лица разных конституциональных типов (астенического, нормостенического и др.) на одинаковые раздражители дают различную ответную реакцию.

Увсех больных сахарным диабетом наблюдается снижение толерантности к углеводам,

ау больных атеросклерозом – к жирной пище. Детскому и пожилому возрастным периодам присущи свои особенности реактивности.

Индивидуальная реактивность формируется в зависимости от генотипа каждого организма и факторов внешней среды, оказывающих на него воздействие на протяжении всей его жизни (пища, климатическая зона и др.). Например, во время эпидемии гриппа некоторые лица заболевают тяжелой формой, другие – легкой формой, а некоторые вообще не заболевают. Это объясняется индивидуальными особенностями каждого организма.

Выделяют физиологический и патологический вид индивидуальной реактивности. Физиологическая реактивность – это изменение жизнедеятельности организма под влиянием внешней среды без нарушения его гомеостаза. Другими словами это реактивность здорового человека. Например, спазм поверхностных сосудов при снижении температуры окружающей среды, выделение ферментов пищеварения в ответ на прием пищи, лейкоцитоз через 2 часа после еды и т.д.

Если в результате действия фактора внешней среды жизнедеятельность организма

67

изменяется и это проявляется формированием порочного круга, включением повреждающих организм процессов, снижением приспособительных механизмов, то это считается патологической реактивностью. Патологическая реактивность проявляется в виде

гиперергии, гипергии (или анергии) и дизергии.

Гиперергия – повышенная ответная реакция организма на действие обычных или патогенных раздражителей, приводящая к нарушению гомеостаза. При гиперергии превалируют процессы возбуждения. Если пневмония, туберкулез, дифтерия и др. протекают интенсивно, т.е. сопровождаются выраженными симптомами (острое повышение температуры тела, ускорение СОЭ и высокий лейкоцитоз), то это показывает развитие этих болезней на фоне гиперергии.

Гипергия (или анергия) – снижение или избирательное отсутствие способности организма давать ответную реакцию на действие обычных или патогенных раздражителей. При гипергии преобладают процессы торможения. Выделяют положительную и отрицательную гипергию. При положительной гипергии в связи с развитием защитных механизмов внешние проявления ответной реакции снижены или отсутствуют. Примером может служить антимикробный иммунитет. При отрицательной гипергии внешние проявления ответной реакции также снижены. Это, в свою очередь, связано с ослаблением или истощением механизмов, обеспечивающих реактивность организма. Например, слабое развитие процессов эпителизации после длительной и тяжелой инфекции, развитие туберкулезной гранулемы и др. Примерами анергии могут служить иммунологическая толерантность, паралич Фельтона, стадия торможения парабиоза и др.

Дизергия – необычная, качественно измененная, извращенная ответная реакция организма на действие обычных или патогенных раздражителей. Например, расширение сосудов и усиление потоотделения под воздействием холода, аспириновая астма и т.д.

Ареактивность – отсутствие ответной реакции организма на действие внешних раздражителей. Ареактивность бывает наследственной (генетически детерминированной) и приобретенной (возникает в результате действия на организм различных факторов).

Специфическая (иммунологическая) реактивность – это способность организма на действие веществ антигенной природы отвечать образованием антител или специфическими клеточными реакциями. Иммунитет, аллергия, аутоиммунные заболевания, синдромы иммунодефицита и др. относятся к проявлениям специфической реактивности.

Изменения, возникающие при действии факторов внешней среды и не связанные с иммунным ответом, являются проявлениями неспецифической реактивности. Например, защитно-компенсаторные реакции при гипоксии, гипо- и гипертермии, фагоцитоз, воспаление, лихорадка, лейкоцитоз, гиперсекреция слизи, спазм бронхиол, одышка, тахикардия, освобождение адреналина во время стресса и т.д.

7.2. Резистентностьорганизма

Резистентность (от лат. “resistentia” – сопротивление) – это сопротивление организма против действия повреждающих факторов. Реактивность и резистентность взаимосвязаны друг с другом:

повышение реактивности сопровождается повышением резистентности. Например, при повышении температуры тела увеличивается синтез антител, что обеспечивает резистентность организма против инфекций;

повышение реактивности сопровождается ослаблением резистентности. Например, при аллергии, связанной с повышением реактивности против веществ антигенной природы, снижается резистентность организма против этих веществ;

снижение реактивности сопровождается снижением резистентности. Например, снижение синтеза антител снижает сопротивление организма против инфекций;

68

снижение реактивности сопровождается повышением резистентности. Например, в период зимней спячки реактивность организма животного снижается, но резистентность против инфекций повышается.

Выделяют различные виды резистентности:

при пассивной резистентности против действия патогенных факторов анатомические стуктуры (кожа, слизистые оболочки, кости) и физиологические механизмы организма не меняют своих особенностей. Например, HCl, постоянно синтезируемая в желудке, разрушает большинство бактерий, поступающих сюда; кости черепа предохраняют головной мозг, грудная клетка – сердце и легкие – от механической травмы;

активная резистентность обеспечивается включением определенных реакций. Например, активация синтеза антител и фагоцитоза в ответ на действие патогенных бактерий. Увеличение частоты и силы сердечных сокращений в ответ на физическую нагрузку и т.д.;

специфическая резистентность направлена против действия только одного определенного патогенного фактора. Например, устойчивость организма против конкретной инфекции (иммунитет);

неспецифическая резистентность – это устойчивость организма независимо от вида этиологического фактора. Сюда относятся биологические барьеры, температура тела, комплемент, лизоцим, С реактивный белок, рН среды, фагоциты и т.д.

Биологические барьеры подразделяются на две группы – внешние и внутренние барьеры. К внешним барьерам организма относятся кожа и слизистые оболочки. Целостность кожи и слизистых оболочек обеспечивает первичную защиту организма от воздействия различных патогенных факторов. Вырабатываемые кожей и слизистыми оболочками продукты, а также белково-пептидные системы жидких сред организма, обладающие бактерицидным действием (пропердин, интерфероны, лимфокины и т.д.), защищают организм от воздействия микроорганизмов. Существуют различные пути выведения чужеродного фактора из организма (мочевыделение, потоотделение, рвота, диарея, слюноотделение, слезотечение и т.д.).

К внутренним барьерам относятся барьерные органы (печень, селезенка, лимфатические узлы) и гистогематологические барьеры. Гистогематологические барьеры также подразделяются на две группы – специализированные и неспециализированные. К специализированным барьерам относятся гематоэнцефалический, гематоофтальмический, гематотестикулярный, гематотироидный, гематокохлеарный барьеры, а к неспециализированным – стенки капилляров.

Повышение температуры тела нарушает репликацию многих вирусов, приводит к их гибели.

Значение рН среды для организма заключается в том, что возбудители ряда инфекционных болезней (например, вибрионы холеры) погибают в кислой среде желудка или повышение концентрации ионов водорода в очаге воспаления приводит здесь к повреждению ряда микроорганизмов.

Система комплемента представлена белками сыворотки крови. Активированный комплемент путем повреждения биомембраны бактерий приводит к их уничтожению. Система комплемента состоит из 9 фракций белков (C1, C2-C9). Существуют следующие механизмы активации системы комплемента:

классический путь (антителозависимый) – активация комплемента этим путем связана с образованием на поверхности клетки комплекса антиген-антитело;

альтернативный путь (пропердиновый) – липополисахариды бактериальной мембраны, соединяясь с белком пропердином, активируют систему комплемента;

69

лектиновый путь – присоединение маннозосвязывающего лектина сыворотки крови к маннозе на поверхности мембраны микроорганизмов приводит к активации комплемента. Любая фаза активации протекает с участием активных протеаз (трипсин, плазмин, калликреин и др.) (рис. 7.1).

Рис. 7.1. Пути активации и эффекты системы комплемента /9/.

Независимо от пути (механизма) активации образуется конечный продукт активации системы комплемента мембраноатакующий комплекс (МАС) – С5-9. Основная функция этого комплекса лизис бактерии путем перфорации бактериальной стенки. Из продуктов активации C3b – опсонин, C3a и C5a – путем присоединения к рецепторам базофилов и тучных клеток приводят к высвобождению из них медиаторов. C5a также стимулирует хемотаксис лейкоцитов.

Лизоцим – лизосомальный фермент, синтезируемый в моноцитах, макрофагах и нейтрофилах, обладает бактериостатическим и бактерицидным действием против ряда микроорганизмов.

C-реактивный белок – белок острой фазы, содержание которого повышается при острых воспалительных процессах. По мнению ряда исследователей, он освобождается из макрофагов, нейтрофилов и гепатоцитов. Обладает антиоксидантной активностью и свойством адсорбировать токсические продукты.

Интерферон (IFN) образуется не только в иммунокомпетентных, но и в соматических клетках. Роль индуктора синтеза интерферона играют, в основном, вирусы. Бактерии, грибы и ряд других микроорганизмов также стимулируют синтез интерферона. Интерферон тормозит репликацию вирусов в клетках макроорганизма. Выделяют α-, β- и γ-интерфероны.

7.3. Зависимостьреактивностиорганизмаотфакторов внутреннейивнешнейсреды

Все формы реактивности зависят от возрастных особенностей, наследственности, пола, конституции организма, а также от факторов внешней среды.

Роль возраста в реактивности. В разные возрастные периоды организм на один и тот же раздражитель дает разную реакцию. Чем младше ребенок, тем меньше его сопротивление (устойчивость) против повреждающих факторов, а чувствительность выше. Для раннего детского возраста характерны слабые реактивность и резистентность вследствие того, что нервная, эндокринная, иммунная и ферментативная системы, внешние и внутренние барьеры полностью не сформированы. Вследствие того, что у новорожденных развитие корковых центров полностью не завершено, возбудимость корковых клеток снижена. Регуляция

70