Патофизиология (Пособие для резидентуры)

ВОСПАЛЕНИЕ 10

воспаления. А эозинофилы принимают активное участие в патогенезе паразитарных инфекций и аллергических реакций, сопровождающихся синтезом IgE.

Гранулема – морфологическая основа хронического воспаления, представляющая собой множество макрофагов, окруженных лимфоцитами и фиброзной капсулой. Измененные под действием IFN-γ макрофаги называют иногда эпителиоидными гистиоцитами, из-за их схожести с эпителиальными клетками. Эпителиоидные гистиоциты, соединяясь друг с другом, образуют мультинуклеарные, подковообразные гигантские клетки (клетки Лангханса и др.). Из-за отсутствия лизосом в этих клетках процесс фагоцитоза в них не может идти до конца. Гранулема служит проглатыванию и изоляции (ограничению) – внутриклеточных микроорганизмов, которые не могли быть уничтожены в ходе хронического воспаления. В результате воспаление, принимая продолжительный характер, принимает хроническое течение. Гранулематозное воспаление встречается при туберкулезе, лепре, сифилисе, саркоидозе и болезни Крона.

10.9. Местныеиобщиепризнакивоспаления

Выделяют местные и общие признаки воспаления. Если влияние патогенного фактора полностью ограничивается посредством сосудистых реакций, т.е. медиаторы воспаления не распространяются кровью и лимфой из зоны повреждения по всему организму, превалируют преимущественно местные признаки. К местным проявлениям воспаления относятся покраснение (rubor), отечность (tumor), боль (dolor), повышение температуры (calor) и нарушение функций (functio laese).

Rubor – причины возникновения покраснения:

артериальная гиперемия;

«артериализация» венозной крови. При артериальной гиперемии из-за повышения линейной и объемной скорости крови поступающий кислород полностью не успевает перейти в ткани. В результате этого часть кислорода, перейдя в венозную систему,

становится причиной повышения содержания HbO2 в венозной крови /6/. Tumor – причины образования отечности:

кровенаполнение тканей в результате развития артериальной и венозной гиперемии;

динамическая недостаточность лимфообращения;

экссудация в очаге воспаления.

Dolor – причины возникновения боли:

действие медиаторов воспаления (гистамин, серотонин, кинины) на чувствительные нервные рецепторы;

повышение чувствительности нервных окончаний вследствие высокой концентрации ионов H+ и K+, кислых метаболитов (молочная кислота, пируват и др.);

возникновение капиллярного пульса (приводит к механическому раздражению чувствительных нервных окончаний и возникновению пульсирующих болей).

Calor – причины повышения температуры в зоне воспаления:

увеличение поступления горячей крови в очаг воспаления в результате артериальной гиперемии;

увеличение выделяемой тепловой энергии в результате ускорения обмена веществ;

увеличение количество выделяемой тепловой энергии над синтезом АТФ в результате нарушения связи между процессами окисления и фосфорилирования.

Functio laese – причины нарушения функции тканей и органов:

131

структурные повреждения органов и ткани;

возникновение чувства боли;

нарушение нейроэндокринной регуляции.

При увеличении площади воспалительного процесса биологически активные вещества, особенно цитокины, перейдя перифокальный барьер очага воспаления, распространяются посредством крови и лимфы во всем организме. Эти биологически активные вещества, соединяясь со специфическими рецепторами в клетках-мишенях, изменяют деятельность соответствующих органов и тканей, в результате чего проявляются общие признаки воспаления. Ниже приведены характерные для воспаления общие признаки:

Лихорадка развивается в результате действия лейкоцитарных пирогенов (IL-1, IL-6, TNF-α и др.), выделяемых нейтрофилами и макрофагами, на центр терморегуляции.

Лейкоцитоз. Основу этой реакции составляет переход лейкоцитов из красного костного мозга в кровь (действие IL-1 и TNF), а также стимуляция лейкопоэза под действием колоний-стимулирующего-фактора (CSF). При остром воспалении, вызванном гноеродными микроорганизмами, лейкоцитоз характеризуется увеличением содержания нейтрофилов (обязательная нейтрофилия) в периферической крови и сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

При воспалении аллергического и паразитарного происхождения отдельно увеличивается количество эозинофилов (эозинофилия), а при инфекционном мононуклеозе, ветряной оспе (преимущественно при вирусной инфекции) – количество лимфоцитов (лимфоцитоз). Наряду с этим возбудители ряда инфекций – риккетсии, простейшие, некоторые бактерии (например, возбудители брюшного тифа) – вызывают ослабление лейкопоэза, что сопровождается уменьшением количества лейкоцитов (лейкопенией).

Увеличение содержания в крови «белков острой фазы». При воспалении в плазме крови содержание этих белков увеличивается до 50%. Они образуются в основном в печени под действием продуктов альтерации, поступающих из очага воспаления в кровь, а также под действием цитокинов IL-1 (путем увеличения синтеза IL-6) и TNF-α.

В настоящее время известно много белков острой фазы. К белкам острой фазы относятся 1-антитрипсин, гаптоглобин, церулоплазмин, С-реактивный белок, фибриноген и др. Белки острой фазы, прежде всего, обладают антимикробным и антиоксидантным свойствами. Помимо этого эти белки, присоединяя к себе ионы цинка, железа, меди, передают их макрофагам и таким образом они препятствуют размножению микроорганизмов.

Интоксикация связана с тем, что продукты альтерации и нарушенного обмена, переходя из очага воспаления в кровь, распространяются во всем организме. Тяжесть интоксикации определяется особенностями повреждающего фактора, в особенности инфекционного фактора. Интоксикация проявляет себя сонливостью, общей слабостью, анорексией (возникают в результате действия TNF-α, иногдаегоназывают кахектин) идругимипризнаками.

Ускорение СОЭ. К причинам ускорения СОЭ (скорости оседания эритроцитов) при воспаленииотносятся:

диспротеинемия. Связана с увеличением содержания в плазме крови крупномолекулярных белков (глобулинов, фибриногена), в результате чего отрицательный заряд на поверхности эритроцитов снижается и они легко подвергаются агрегации;

изменение физико-химических параметров крови (гиперкалиемия, увеличение содержания проагрегантов). При тяжелом течении бактериальных инфекций (сепсис) в экстраваскулярном пространстве и крови наблюдается повышение концентрации липополисахаридов, TNF, IL-1, IL-6 и других цитокинов. В результате развивается септический шок. А это сопровождается синдромом диссеминированного внутри-

132

ВОСПАЛЕНИЕ 10

сосудистого свертывания (ДВС-синдром) крови, у взрослых респираторным дистресс синдромом, гипогликемией, гипотензией. Таким образом, низкая концентрация медиаторов воспаления приводит к развитию лишь местных проявлений, средняя концентрация – наряду с местными проявлениями также к развитию общих проявлений, а высокая концентрация – к развитию септического шока (рис. 10.10).

Рис. 10.10. Зависимость признаков воспаления от концентрации медиаторов /9/.

10.10. Классификациявоспаления

В зависимости от характера возбудителя выделяют инфекционное (септическое) и неинфекционное (асептическое), а в зависимости от вида этиологического фактора выделяют

специфическое и неспецифическое воспаление. При специфическом воспалении наряду с общими признаками воспаления проявляются характерные для данного возбудителя признаки (наблюдается при туберкулезе, сифилисе, лепре, сибирской язве и др.). Под неспецифическим воспалением подразумеваются воспалительные процессы, возникающие в результате действия различныхфакторов, но онисхожипо клиническим признакам/2/.

По характеру сосудисто-тканевых реакций различают альтеративное, экссудативное и пролиферативное воспаление.

Альтеративное воспаление характеризуется преобладанием признаков повреждения по сравнению с процессами экссудации и пролиферации. Этот вид воспаления встречается, в основном, в паренхиматозных органах и тканях (миокард, печень, почки) при инфекции и интоксикациях, поэтому альтеративное воспаление также называют паренхиматозным. Альтеративное воспаление, протекающее с преобладанием некробиотических изменений,

133

называют также некротическим воспалением. Примером может служить аллергическое воспаление, возникающее при феномене Артюса.

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием нарушений микроциркуляции, экссудации и эмиграции над альтеративными и пролиферативными изменениями. В зависимости от состава экссудата выделяют катаральное, серозное, фибринозное,

геморрагическое, гнойное, гнилостное и смешанное видывоспаления.

Катаральный экссудат богат содержанием муцина, в составе имеются белки сыворотки крови, гранулоциты и лимфоциты. Этот вид экссудата развивается при повреждениях ротовой полости, дыхательных путей, желудочно-кишечного и мочеполового трактов.

Серозный экссудат по составу состоит из белков сыворотки крови, представленных в основном низкомолекулярными белками – альбуминами (до 3-5%), в малом количестве из гранулоцитов, макрофагов и лимфоцитов. Удельный вес равен 1015-1020, прозрачный. По белковому составу более близок к транссудату. Встречается при воспалении серозных оболочек (перитона, плевры, перикарда и т.д.). Серозный экссудат часто наблюдается при ожогах, воспалении вирусного и аллергического происхождения.

Гнойный экссудат характеризуется большим содержанием в составе полиморфно-ядерных лейкоцитов, глобулинов (до 6-8% белков), фибриновых волокон, нуклеиновых кислот, что приводит к увеличению вязкости гноя. В результате гнойный экссудат – мутный, зеленоватого цвета. Этот вид экссудата характерен для кокковых инфекций, патогенных грибов, повреждений скипидаром и других воспалительных процессов, вызванных подобными флогогенными факторами. Ограниченный гнойный воспалительный процесс в ткани называется абсцесс, скопление гноя в полостях тела – эмпиема, распространенный гнойный воспалительный процесс в рыхлой соединительной ткани (соединительная ткань в подкожном слое, между мышцами, в подслизистомслое, между органами) – флегмона.

Фибринозный экссудат отличается высоким содержанием фибриногена (в результате повышения сосудистой проницаемости).

Если фибринозная масса отделяется без нарушения целостности слизистой оболочки, то такое воспаление называется крупозным. Это наблюдается в желудке, кишечнике, трахее, бронхах. Фибринозная пленка иногда посредством фибриновых нитей тесно прикреплена к тканям, на поверхности которых она образуется. Ее удаление (например, при взятии мазка) сопровождается кровотечениями. Это называется дифтеритическое воспаление. Оно характерно для воспалительных процессов миндалин, ротовой полости, пищевода. Фибринозный экссудат наблюдается, в основном, при дифтерии, дизентерии, туберкулезе.

Геморрагический экссудат характеризуется большим содержанием эритроцитов.

В основном, наблюдается при туберкулезе, лепре, сибирской язве, пневмонии с тяжелым течением, аллергическом воспалении.

Гнилостный (ихорозный) экссудат. Каждый вид экссудата может приобрести ихорозный характер при переходе в очаг воспаления гнилостной микрофлоры (анаэробы). Такой экссудат отличается большим содержанием продуктов гниения, мутным зеленым цветом и острым неприятным запахом.

Смешанный экссудат наблюдается при воспалении на фоне ослабления защитных механизмов организма и присоединения вторичной инфекции. Выделяют серозно-фиб- ринозное, серозно-гнойное, серозно-геморрагическое, гнойно-фибринозное и др. Смешанные экссудаты.

134

ВОСПАЛЕНИЕ 10

При пролиферативном воспалении пролиферативные процессы преобладают над процессами альтерации и экссудации, характеризуются увеличением количества клеток гематогенного и гистиогенного происхождения. Пролиферативное воспаление наблюдается при хронических заболеваниях (туберкулез, сифилис, лепра, ревматизм и др.), острых гранулематозных инфекционных процессах (брюшной и сыпной тиф), васкулитах различного происхождения, при длительном раздражении кожи химическими веществами.

По течению различают острое, подострое и хроническое воспаления. Острое и хроническое воспаления по ряду особенностей отличаются друг от друга (табл. 10.5). Продолжительность клинического течения подострого воспаления составляет 3-6 недель. Продолжительность стадии пролиферации при этом пролонгируется, наблюдается склонность к переходу в хроническое воспаление.

Таблица10.5. Различияострогоихроническоговоспаления

Один и тот же фактор у разных людей может вызывать различные реакции. Например, у детей зараженных дифтерией от одного и того же источника: у некоторых из них наступает смерть вследствие тяжелой интоксикации (септического шока), у других болезнь показывает себя слабыми воспалительными изменениями. Таким образом, воспаление зависит не только от возбудителя, но и от реактивности организма. С этой точки зрения различают

нормергическое, гипергическое и гиперергическое воспаление. Воспалительные процессы,

возникающие в организме с нормальной реактивностью, относятся к нормергическим воспалительным реакциям.

Если патогенный фактор вызывает слабую и продолжительную ответную реакцию, то такое воспаление называется гипергическим воспалением. Гипергическое воспаление может быть положительным и отрицательным. В организме с иммунитетом против флогогенного фактора признаки воспалительного процесса, вызываемого этим фактором, проявляются слабо. Это положительная гипергия. Отрицательная гипергия наблюдается при снижении иммунологической реактивности (состояния иммунодефицита, голодание, опухоли, сахарный диабет и т.д.) и отличается слабой динамикой, длительным течением.

Иногда воспаление протекает так тяжело, что наблюдается несоответствие между силой раздражения и ответной реакцией организма (местной и общей). Такое воспаление называется гиперергическим воспалением. В качестве примера можно привести аллергическое воспаление (феномен Артюса, реакция Пирке и др.). Для гиперергического воспаления характерно преобладание признаков альтерации.

135

10.11. Влияниенавоспалительныйпроцесснервныхи гуморальныхфакторов

Обычно раздражение парасимпатической нервной системы оказывает провоспалительное, а раздражение симпатической нервной системы – противовоспалительное действие.

Было установлено, что при гипертиреозе воспаление протекает более интенсивно, а при микседеме воспаление отличается медленным течением. При сахарном диабете часто наблюдается фурункулез. Кортизол и аналогичные гормоны ослабляют выраженность воспалительной реакции. Противовоспалительное действие кортикостероидов объясняется их способностью уменьшать количество тучных клеток, снижать активность гистидиндекарбоксилазы и увеличивать активность гистаминазы. Кортизол также снижая активность 5-окситриптаминдекарбоксилазы уменьшает образование серотонина. Глюкокортикоиды, обеспечивая синтез специфических белков (липокортин, липомодулин, макрокортин), ингибируют фосфолипазу A2, блокируют синтез производных арахидоновой кислоты. Наряду с этим глюкокортикоиды тормозят фагоцитоз и пролиферацию.

Минералокортикоиды (альдостерон, дезоксикортикостерон), увеличивая проницаемость стенки сосудов и усиливая экссудацию, оказывают провоспалительное действие.

10.12. Значениевоспалениядляорганизма

Воспаление имеет для организма как позитивное, так и негативное значение. Значение воспаления для организма заключается в том, что предотвращается переход флогогенов – микробов, токсичных продуктов нарушенного метаболизма в кровь и их распространение в организме. За счет экссудации в очаге воспаления уменьшается содержание токсических продуктов. Область воспаления не только удерживает токсические вещества, но и обеспечивает их детоксикацию.

Как и все типические патологические процессы, воспаление в определенных условиях имеет для организма отрицательное значение. Воспаление может быть причиной тяжелых нарушений в организме, что зависит от его локализации, занимаемой площади и происхождения. В очаге воспаления погибают как клетки самого организма, выполняющие специфические защитные функции, так и паренхиматозные клетки. В некоторых случаях альтерация преобладает, питание ткани нарушается, развивается гипоксия и интоксикация. Экссудат, сдавливая нервные окончания, может стать причиной сильного чувства боли, функциональных нарушений, а в некоторых случаях – смены места расположения различных органов.

10.13. Общиепринципытерапиивоспалительногопроцесса

Коррекция негативных проявлений воспалительного процесса проводится согласно принципам этиотропного, патогенетического, саногенетического и симптоматического лечения.

Этиотропная коррекция – направлена на устранение флогогенного фактора из организма. Например, использование антимикробных, антипаразитарных и противогрибковых фармакологических препаратов.

Патогенетическая коррекция – проводится с целью блокады механизма развития воспаления. Например, использование антигистаминных препаратов, активаторов эмиграции лейкоцитов и фагоцитоза, иммуностимуляторов, иммуномодуляторов.

Саногенетическая коррекция – направлена на активацию регенерации, устранение изменений в тканях и клетках, возникших в результате действия флогогенного фактора, и их восстановление. Например, стимуляцияпролиферативныхреакций.

Симптоматическая коррекция – проводятся лечебные мероприятия, направленные на устранение симптомов, возникших при воспалении. С этой целью используются анальгетики, транквилизаторы и т.д.

136

ЛИХОРАДКА 11

Глава11. ЛИХОРАДКА

11.1. Этиологияипатогенезлихорадки

Лихорадка (от лат. «febris», имеет двоякое значение: fervor – жар и februa – средство очищаться) – типический патологический процесс, защитно-приспособительная реакция высших гомойотермных организмов, проявляющаяся подъемом температуры внутренней среды тела в ответ на действие различных повреждающих инфекционных и неинфекционных факторов. Основу лихорадки составляет подъем температуры тела, связанный с изменениями механизмов терморегуляции.

Этиология лихорадки. Вещества, вызывающие лихорадку, называются пирогенами (от греч. «pyr», «pyretos» или «pyros» – огонь, пламя). Классификация пирогенных веществ основана на различных принципах и выделяют ее следующие формы: инфекционные и неинфекционные; естественные (природные) и искусственные; экзогенные (первичные) и эндогенные (вторичные).

К инфекционным пирогенным факторам (первичные, экзогенные) относятся эндотоксины грамотрицательных бактерий (фракция токсина – липоид А обладает пирогенным свойством), экзотоксины грамположительных бактерий (дифтерия, столбняк и др.), продукты жизнедеятельности патогенных грибов, риккетсии и вирусы.

Неинфекционные пирогены образуются при механических повреждениях тканей (порезы, ушибы, сдавления и разрыв), некрозе (инфаркт миокарда), асептическом воспалении, гемолизе, введении в организм сывороток с диагностической и лечебной целью, гемотрансфузиях и метастазах злокачественных опухолей.

Естественные пирогенные вещества так называются или из-за того, что они существуют в природе, или из-за того, что возможно их образование естественным путем из непирогенных веществ. А искусственные пирогенные вещества образуются из токсинов бактерий и применяются с лечебной целью (пиротерапия). Из этих пирогенов наиболее широко изучены пирогенал, полученный из Pseudomonas aeruginosа, и пирексаль,

полученный из Salmonella abortus eqni.

Экзогенные (первичные) пирогенные вещества поступают в организм из внешней среды. Эти пирогены термостабильные вещества и входят в состав эндотоксинов ряда микроорганизмов. По химическому составу экзогенные пирогенные вещества относятся к липополисахаридам с А-липоидом. Несмотря на то, что экзогенные пирогены считаются этиологическим фактором развития лихорадки, они не оказывают прямого действия на центр терморегуляции. Это подтверждает тот факт, что температура тела повышается спустя 45-90 минут после внутривенного введения экзогенного пирогена. В течение этого времени под действием экзогенного пирогенного вещества синтезируются эндогенные пирогены. Поэтому при введении этого вещества в преоптическую зону гипоталамуса (центр терморегуляции) температура тела поднимается не сразу. При повторном введении в

организм экзогенных пирогенов уменьшается эффект их действия и развивается толерантность.

Эндогенные (вторичные) пирогенные вещества образуются во всех клетках организма,

обладающих фагоцитарной активностью (нейтрофилы и моноциты, альвеолярные и перитонеальные макрофаги, клетки ретикулоэндотелиальной системы печени и селезенки). В

этих клетках образуются, в основном, IL-1, IL-6, TNF-α, а в лимфоцитах – интерферон- . К вторичным пирогенам также относятся катионные белки, гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (GM-CSF).

Было установлено, что IL-1, IL-6 и TNF-α обладают очень сильной, интерферон,

137

катионные белки и гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор – относительно слабой пирогенной активностью. Эндогенные пирогены термолабильные, не обладают видовой специфичностью и при повторном введении в организм не вызывают толерантности. Через несколько минут после внутривенного введения эндогенных пирогенов повышается температура тела. А введение этих веществ в малых дозах в преоптическую зону гипоталамуса сразу приводит к устойчивому повышению температуры тела.

Патогенез лихорадки. Центр терморегуляции располагается в передней (преоптическая зона) и задней области (дорсо- и вентромедиальные ядра) гипоталамуса. Согласно функциональным особенностям здесь выделяют 4 группы нейронов:

нейроны «термостата» – термочувствительные нейроны, принимают информацию о температуре крови проходящей через гипоталамус. К ним также поступает информация от терморецепторов кожи и внутренних органов;

нейроны центра «установочной точки» – эта группа нейронов не является термочувствительной, основная функция этой группы нейронов – сохранение температурного гомеостаза, т.е. стабильной температуры тела на запрограммированном уровне;

нейроны центра теплопродукции – располагаются в заднем отделе гипоталамуса. Возбуждение этих нейронов увеличивает теплопродукцию;

нейроны центра теплоотдачи – располагаются в переднем отделе гипоталамуса (преоптической зоне). Возбуждение этих нейронов приводит к увеличению теплоотдачи.

Ворганизме под действием экзогенных пирогенов образуются эндогенные пирогены. Независимо от причин, вызывающих лихорадку, образование эндогенных пирогенов считается основным звеном в патогенезе лихорадки (рис. 11.1) /7/. Циркулирующий в крови IL-1 имеет целый ряд мишеней, в том числе и гипоталамус, в котором расположен центр терморегуляции. Непосредственно в контакт с нейронами этого центра IL-1 не вступает, так как он не проникает через гематоэнцефалический барьер. Однако под его влиянием на уровне артериол и капилляров сосудистого сплетения терминальной пластинки

образуются простагландины Е1 и Е2, которые могут проникать через этот барьер и воздействовать непосредственно на нейроны центра терморегуляции. Под действием простагландинов изменяется порог чувствительности «холодовых» и «тепловых» нейронов к температурным влияниям и происходит смещение «установочной точки» на более высокой уровень.

Таким образом, простагландины в нейронах центра «установочной точки», активируют фермент аденилатциклазу, ингибируя фосфодиэстеразу, увеличивают содержание ц-АМФ. В результате этого в нейронах ускоряется обмен веществ. В это время нейроны «установочной точки» заново строят свою работу, т.е. информация о нормальной температуре организма, передаваемая от термостата, воспринимается нейронами «установочной точки», как низкая, увеличивается чувствительность терморецепторов к холоду. Это, в свою очередь, приводит к активации центра теплопродукции и торможению центра теплоотдачи, что способствует повышению температуры в организме.

Образование простагландинов имеет в развитии лихорадки решающее значение. Так, введение простагландина E в преоптическую зону гипоталамуса приводит к стойкому повышению температуры. Фармакологические препараты, ингибирующие фермент циклооксигеназу, (ацетилсалициловая кислота, индометацин, парацетамол и др.) при лихорадке снижают температуру тела. Эти препараты не снижают нормальную температуру тела. Это подтверждает тот факт, что простагландины не участвуют в регуляции нормальной температуры тела, и играют важную роль в развитии лихорадки.

Стадии лихорадки. В развитии лихорадки выделяют следующие стадии /2/:

повышение температуры (st. incrementi);

стояние температуры на высоком уровне (st. fastigi);

снижение температуры (st. decrementi).

138

Стадия повышения температуры тела характеризуется преобладанием процессов теплопродукции над теплоотдачей. При этом теплопродукция в печени, мышцах и других органах резко повышается за счет усиления процессов окисления (несократительный термогенез, не связанный с сокращением мышц). За счет активации симпатоадреналовой системы происходит спазм периферических сосудов, в результате снижается температура на поверхности тела, кожа бледнеет, потоотделение прекращается, из-за сокращения гладких мышц, поднимающих волосы, появляется «гусиная кожа». Часто озноб сопровождается мышечной дрожью – резким повышением тонуса скелетных мышц (мышечный термогенез). На этой стадии содержание сахара в крови, артериальное давление несколько повышаются, диурез увеличивается.

При некоторых заболеваниях температура тела повышается быстро, достигая самого высокого уровня в течение 2-3 часов (малярия, крупозная пневмония, скарлатина, грипп и др.). При других заболеваниях (брюшной тиф, корь и др.) температура повышается постепенно. Это объясняется особенностями болезнетворного фактора.

Повышение температуры тела при лихорадке происходит до определенного установочного уровня «установочной точки». Максимальный уровень температуры при этом редко может доходить до 41,1°C. Было установлено, что организм обладает эндогенной антипиретической системой, предотвращающей чрезмерный подъем температуры тела /7/. Этот процесс осуществляется посредством аргинин-вазопрессиновой системы. В ограничении повышении температура тела определенную роль играют также АКТГ, глюкокортикоиды, меланостимулирующий гормон и ангиотензин-2.

На стадии стояния температуры на высоком уровне теплопродукция и теплоотдача уравновешиваются между собой на более высоком температурном уровне. При этом вследствие расширения периферических сосудов кожа краснеет (особенно кожа лица), становится теплой и сухой. Дыхание ускоряется, такие признаки, как озноб и «гусиная кожа», исчезают, диурез уменьшается.

Стадия снижения температуры возникает вследствие уменьшения образования в организме вторичных пирогенов. Из-за того, что устраняется их влияние на центр терморегуляции, деятельность «установочной точки» возвращается на нормальный уровень, увеличивается чувствительность терморецепторов к теплу. Это, в свою очередь, приводит к активации центра теплоотдачи и угнетению центра теплопродукции. В организме увеличение теплоотдачи становится возможным за счет расширения периферических сосудов и увеличения потоотделения. Процессы теплоотдачи при этом превалируют над теплопродукцией. В результате этого температура тела снижается.

Выделяют 2 вида снижения температуры: критическое снижение – это резкое снижение температуры тела в течение нескольких часов; литическое снижение – возвращение температуры на нормальный уровень происходит постепенно в течение нескольких дней. Критическое снижение температуры у пожилых больных и больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями может привести к таким осложнениям, как острое снижение артериального давления и коллапс.

Виды лихорадки. По степени повышения температуры тела выделяют нижеследующие формы лихорадки:

1)слабая, или субфебрильная (37-38°C);

2)умеренная, или фебрильная (38-39°C);

3)высокая, или пиретическая (39-41°C);

4)чрезмерно (очень) высокая, или гиперпиретическая (41°C и более).

По продолжительности выделяют острую (до 2 недель), подострую (до 6 недель) и хроническую (больше 6 недель) формы лихорадки.

В клинических условиях температуру тела больных измеряют и отмечают 2 раза в день:

140