Патофизиология (Пособие для резидентуры)

мии макрофаги поглощают большое количество молекул холестерина, их катаболизм происходит не до конца и они накапливаются в клетке в виде вакуолей, состоящих из холестериновых эфиров (такие макрофаги называют пузырчатыми клетками).

Внутриклеточные накопления встречаются во всех тканях организма, однако этот процесс для определенной ткани или органа более характерен. Например, стеатоз – накопление триглицеридов в клетке происходит во многих органах (сердце, почки), но для жировой дистрофии печени этот процесс более характерен. При сахарном диабете, алкоголизме и голодании нарушается синтез липопротеина из триглицеридов и развивается стеатоз. Если своевременно предпринять меры, этот процесс обратим, в противном случае функция клетки нарушается и наступает ее гибель. Например, при алкоголизме стеатоз гепатоцитов приводит к их гибели и разрастанию соединительной ткани, что завершается развитием цирроза. При алкоголизме в гепатоцитах накапливается «алкогольный гиалин» или тельца Маллори, а при болезни Альцгеймера в мозговых клетках накапливаются агрегаты нейрофибриллярного протеина. Для ряда патологических состояний характерно накопление пигментов в клетках. При наследственных гемолитических анемиях (талассемия) в результате перегрузки организма железом в клетках печени, селезенки, костного мозга накапливается пигмент гемосидерин (золотисто-желтого цвета), при старении и атрофии клеток происходит накопление продукта катаболизма липидных пероксидов, который не переваривается клеткой – пигмента липофусцина (кофейно-желтого цвета).

8.6. Поврежденияорганоидовклетки

На первых стадиях повреждения появление на поверхности клеток цитоплазматических выпячиваний связано с повреждением в цитозоле клетки. По мере развития патологического процесса в результате денатурации белков происходит коагуляция цитозоля, расщепление его на фрагменты и разрушение (плазморексис), а затем в результате действия гидролитических ферментов происходит плазмолиз. В некоторых случаях плазмолиз сопровождается расплавлением всей клетки – цитолизом. В норме для некоторых веществ (AТФ, ДНК, некоторые ферменты и др.) характерно только внутриклеточное пребывание. Выход этих веществ во внеклеточное пространство – один из основных признаков цитолиза. Например, повышение в крови активности трансаминаз при гепатитах является показателем цитолиза гепатоцитов.

Повреждения ядра. На начальных этапах повреждения ядро слабо окрашивается красителями. Размер, форма ядра, а также число ядрышек меняются. Уплотнение и маргинальное (краевое) расположение хроматина один из основных признаков повреждения ядра. При повреждении в ядре активируются гидролазы, нуклеиновые кислоты подвергаются деполимеризации, в ядерной мембране происходят необратимые изменения. В результате ядро подвергается лизису и смешивается с цитоплазмой. При кариолизе ядерная ДНК переходит в цитоплазму и межклеточное пространство. Иногда ядро сморщивается, уплотняется (кариопикноз) и более интенсивно окрашивается. Расщепляясь, напряженное ядро разрушается (кариорексис).

Повреждение митохондрий сопровождается такими изменениями, как нарушение тканевого дыхания, истощение энергетических запасов, нарушение работы ионных насосов, переход ионов Ca2+ из митохондрий в цитоплазму, нарушение градиента электролитов. При гипоксии, инфекционных заболеваниях, интоксикациях размеры митохондрий увеличиваются, они набухают. Прекращение синтеза АТФ и выход цитохрома-с в цитоплазму при повреждении митохондриальной мембраны расценивается как необратимое повреждение

91

сахарным диабетом развивается состояние иммунодефицита.

Аппарат Гольджи принимает участие в переносе и секреции ряда веществ в клетке. Его функция тесно связана с эндоплазматическим ретикулумом. В результате повреждения этого комплекса нарушается удаление из клетки и инактивация токсических метаболитов.

Пероксисомы – это сходные с лизосомами микроорганоиды, тесно связанные с эндоплазматической сетью. Лизосомы богаты гидролазами, а пероксисомы – оксидазами. Пероксисомы гепатоцитов богаты содержанием каталазы, поэтому определенная часть поступающего в организм алкоголя нейтрализуется ими. Количество пероксисом при алкогольной интоксикации и вирусной агрессии организма повышается, а при действии ионизирующей радиации, гипоксии, напротив, снижается. Функциональная недостаточность пероксисом может быть и врожденной, что часто связано с недостаточностью каталаз в пероксисомах.

8.7. Механизмызащитыклетокприповреждении

Существует ряд саногенетических механизмов, предотвращающих развитие патогенетических механизмов повреждения на клеточном уровне. Эти механизмы осуществляются за счет нижеследующих систем: антиоксидантная система, нейтрализующая свободные радикалы; система репарации ДНК, действующая против мутации; детоксикационная система, нейтрализующая токсины; протеины теплового шока (HSP), предотвращающие денатурацию белков и их неправильную «упаковку»; буферные системы, предотвращающие ацидоз и др.

Антиоксидантная система. При повреждении клетки интенсификация реакций свободно-радикального окисления становится причиной нарушения целостности мембран. Вещества, ускоряющие процесс образования свободных радикалов, называются прооксидантами, а ослабляющие – антиоксидантами. Примерами прооксидантов могут служить ультрафиолетовые лучи, ионизирующая радиация, гипероксия, D гипервитаминоз и др. Антиоксиданты подразделяются на две группы: ферментативного и неферментативного происхождения.

Кантиоксидантным ферментам относятся супероксиддисмутаза (СОД), каталаза, глутатионпероксидаза и глутатионредуктаза (система глутатиона) и др. СОД нейтрализует супероксидные радикалы.

В результате работы системы глутатиона нейтрализуются липидные гидропероксиды.

Всостав кофермента глутатионпероксидазы входит химический элемент селен. С этим связано антиоксидантное действие селена.

Кантиоксидантам неферментативного происхождения относятся витамины Е, С и А,

β-каротин, ферритин, церулоплазмин, убихинон, стероидные гормоны, содержащий серу цистин, цистеин, флаваноиды и др. При дефиците токоферола, аскорбиновой кислоты, селена, меди, ионов железа с переменной валентностью, трансферрина антиоксидантная система ослабевает.

Антимутационная система защиты направлена на предотвращение мутаций в генетическом аппарате клетки. Предотвращение мутаций осуществляется посредством

системы репарации ДНК.

Деятельность системы репарации ДНК контролируется соответствующими генами (гены репарации ДНК). Эти гены регулируют синтез различных групп ферментов (хеликаза,

эндонуклеаза, экзонуклеаза, ДНК полимераза и др.). Репарация ДНК – многоэтапный

93

биохимический процесс. Хеликазы открывают спиральную цепь ДНК (разрушает –H–H– связи между противостоящими нуклеотидами в двойной спирали) и находят поврежденный участок. Эндонуклеазы разрушают связь между рядом расположенными нуклеотидами на поврежденном участке цепи ДНК. Экзонуклеазы отрывают поврежденный участок от полинуклеотидной цепи ДНК и расщепляют его на нуклеотиды. ДНК-полимеразы осуществляют синтез поврежденного участка по принципу комплементарности, а лигазы – присоединение вновь синтезированного участка к цепи ДНК.

При наличии дефекта в самих нуклеотидах включаются нуклеозидазы, расщепляющие их на азотистые основания, инсертазы, включающие необходимое азотистое основание в цепь ДНК, лиазы, расщепляющие пиримидиновые димеры и другие ферменты, являющиеся одними из важных компонентов системы репарации ДНК.

Недостаточность этой системы приводит к ряду наследственных генетических заболеваний. К ним относятся апластическая анемия Фанкони и пигментная ксеродермия,

возникающие в результате недостаточностифермента γ-эндонуклеазы. При синдроме Фанкони в результате аплазии костного мозга наблюдаются панцитопения, микроцефалия, аномалии скелета. Эти больные живут очень мало. При пигментной ксеродермии в результате действия ультрафиолетовых лучей на коже образуются пигментные пятна и раны. Позже эти пятна малигнизируются. Более тяжелая форма пигментной ксеродермии называется синдром Коккейна (de Sanktis Kakkione). Наряду с признаками пигментной ксеродермии у этих больных наблюдаются низкорослость, микроцефалия, глухота, слепота. Эти заболевания передаются из поколения в поколение аутосомно-рецессивным путем. Развитие прогерии, начинающейся в детском возрасте (синдром Хатчинсон-Гилфорда), и прогерии в зрелом возрасте (после периода полового созревания) (синдром Вернера) связано с генетической недостаточностью системы репарацииДНК.

Система детоксикации обеспечивает обезвреживание и удаление из клетки токсических веществ. Эта функция осуществляется с участием ферментов. Основные представители системы детоксикации цитохром P450 и глутатион-S-трансфераза. В результате внутриклеточной детоксикации гидрофобные вещества превращаются в полярные соединения, обезвреживаются и выводятся из клетки. При переходе веществ из гидрофобного в полярное состояние они оказывают на биологические мембраны менее токсическое действие. В полярном состоянии эти вещества, легко растворяясь, выводятся из клетки.

Цитохром P450, накапливаясь в эндоплазматическом ретикулуме клеток печени, легких, кожи и др., окисляет неполярные соединения и выводит их через гидрофобную зону биологических мембран. Цитохром P450 окисляет ненасыщенные жирные кислоты, участвует в синтезе простагландинов. Кроме этого, окисляя холестерин в корковом веществе надпочечников, цитохром P450 превращает его в стероидные гормоны, а также ускоряет синтез желчных кислот из холестерина в гепатоцитах. В печени лиц, систематически принимающих алкоголь, компенсаторно увеличен синтез цитохрома P450. Цитохром P450, окисляя этанол, нейтрализует его. Поэтому эти лица для получения эффекта алкогольного опьянения с каждым разом принимают еще большее количество алкоголя. Однако с годами компенсаторные возможности гепатоцитов истощаются, они повреждаются, синтез цитохрома P450 уменьшается. Для опьянения лиц, доведенных до такого состояния, достаточно незначительное количество алкоголя.

С участием ферментов из группы глутатион-S-трансферазы токсические вещества эндогенного и экзогенного происхождения, вступая в реакцию с глутатионом, нейтрализуются и выводятся из клетки.

94

Ускорение синтеза протеинов теплового шока (ПТШ, от англ. heat shock proteins – HSP) и увеличение деятельности шаперонов – один из защитных механизмов повреждения клетки /6/. При повреждении клетки в результате действия патогенных факторов в рибосомах эндоплазматического ретикулума увеличивается синтез белков с нарушенной укладкой и содержание денатурированных протеинов. Это называется эндоплазматическим стрессом. В результате, белки теряют свою конфигурацию, нарушаются все их биологические свойства. Увеличение содержания таких белков в клетке ускоряет синтез протеинов теплового шока и шаперонов. После синтеза полипептидных цепей шапероны контролируют правильную укладку (конформацию) белковых молекул. А ПТШ (например, HSP60, HSP90, убиквитин и др.), создавая связь с денатурированными белками и белками с нарушенной конформацией, обеспечивают их прохождение через внутриклеточные мембраны и их элиминацию.

Буферная система. Повреждение клетки в большинстве случаев сопровождается внутриклеточным ацидозом. Возникновение ацидоза предотвращается за счет работы буферных систем. К буферным системам относятся карбонатная, фосфатная, белковая и гемоглобиновая системы. При повреждении клетки определенное время рН сохраняется стабильным за счет работы этих буферных систем.

8.8. Общиепринципыкоррекцииповрежденияклетки

Коррекция повреждения клетки проводится в 3 направлениях: этиологическое, патогенетическое и саногенетическое.

При этиологической коррекции необходимо установить причину возникновения повреждения и выбрать мероприятия, направленные на предотвращение ее воздействия. С этой целью при инфекционных заболеваниях используют антибиотики и антивирусные препараты.

При патогенетической коррекции предотвращаются основные патогенетические механизмы повреждения. С этой целью назначаются антиоксиданты, мембраностабилизирующие препараты, блокаторы кальциевых каналов, β-адреноблокаторы, ингибиторы

фосфолипазы A2 и т.д.

Саногенетическая коррекция направлена на усиление защитных систем клетки.

95

Глава9. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯФИЗИОЛОГИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИИМЕСТНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

9.1. Общиесведенияомикроциркуляции

Микроциркуляция – это циркуляция биологических жидкостей на тканевом уровне, представляющая собой движение крови и лимфы в капиллярах, интерстициальной жидкости и растворенных в ней веществ в межклеточном пространстве. Микроциркуляция обеспечивает тесную взаимосвязь между кровью, интерстициальным пространством и лимфой. Она выполняет следующие функции: посредством общего кровообращения доставляет кислород и питательные вещества к тканям, а также выводит из них продукты жизнедеятельности клеток.

Транскапиллярный обмен зависит от общей площади стенки капилляров, гидростатического и коллоидно-осмотического давления крови и тканевой жидкости. Транскапил-

лярный обмен осуществляется путем диффузии, фильтрации, реабсорбции и микровезикулярного транспорта.

Основным механизмом обмена между плазмой и тканевой жидкостью считается диффузия. Скорость диффузии зависит от концентрации веществ внутри капилляра и в окружающей его среде. Имеется 2 вида диффузии: простой и опосредованный. При простой диффузии вещества перемещаются из области с высоким градиентом концентрации в область с низким градиентом. При опосредованной диффузии молекулы и ионы перемещаются через стенку капилляров с затратой энергии в виде комплексных соединений с другими веществами.

По закону Старлинга переход жидкой части крови из сосудов в межклеточное пространство – фильтрация и обратное всасывание – реабсорбция – определяются следующими давлениями /2/:

внутрикапиллярное гидростатическое давление;

гидростатическое давление межклеточной жидкости;

коллоидно-осмотическое или онкотическое давление плазмы;

коллоидно-осмотическое или онкотическое давление межклеточной жидкости. Микровезикулярный транспорт представляет собой процесс эндоцитоза, протекающий

сзатратой энергии (пиноцитоз, микропиноцитоз).

Обычно в артериальной части капилляров гидростатическое давление (35-40 мм рт.ст.) превышает онкотическое давление (25-30 мм рт.ст.). В результате этого определенная часть плазменной жидкости переходит в межклеточное пространство. А в венозной части капилляров онкотическое давление (25-30 мм рт.ст.) превышает гидростатическое (15-16 мм рт.ст.). В результате этого происходит реабсорбция жидкости из межклеточного пространства в венозный конец капилляров. В норме скорость фильтрации не отличается от скорости реабсорбции. Малая часть межклеточной жидкости посредством лимфатической системы возвращается в кровь. У человека среднего возраста каждый день фильтрируется до 20 л жидкости. 16-18 л этой жидкости подвергается реабсорбции, а 2-4 л посредством лимфатической системы возвращается в кровь.

96

При повышении гидростатического давления в капиллярах и онкотического давления в межклеточной среде ускоряется переход жидкости из капилляров в ткани; наоборот, при повышении гидростатического давления в межклеточном пространстве и онкотического давления плазмы в капиллярах ускоряется переход жидкости из тканей в капилляры (табл. 9.1).

Таблица9.1. Причиныповышенияфильтрациииреабсорбции

9.2. Нарушениямикроциркуляции

Нарушения микроциркуляции, будучи типическим патологическим процессом, составляют основу нарушения периферического кровообращения. Нарушения микроцир-

куляции могут быть связаны с внутрисосудистыми (интраваскулярными), внесосудистыми (экстраваскулярными) изменениями, изменениями стенки сосудов и смешанными

изменениями.

Основная причина внутрисосудистых изменений микроциркуляции – изменение реологических свойств крови. Реологические свойства крови зависят от вязкости крови (объема плазмы, количества и формы эритроцитов, белкового состава и т.д.) и ее суспензионного состояния. Замедление скорости кровотока, тромбоз, эмболия связаны именно с нарушением реологических свойств крови.

Повышение содержания крупномолекулярных белков в составе крови (глобулины, фибриноген), а также повышение содержания эритроцитов снижает скорость кровотока в капиллярах и приводит к нарушению микроциркуляции.

Повышение вязкости крови и ослабление скорости кровотока в микроциркуляторном русле – одна из основных причин развития феномена сладжа. Сладж феномен (от англ. «sludge» – ил, вязкая грязь) характеризуется разделением крови на 2 части, состоящей из плазмы и форменных элементов. Инфаркт миокарда, ожоги, тяжелые травмы, тромбозы и эмболии сопровождаются развитием феномена сладжа. При патологических процессах, сопровождающихся сильной болью, повышение агрегационной способности форменных элементов связано с активацией деятельности гипофизоадреналовой системы и симпатической нервной системы. Катехоламины, высвобождаемые при этом в кровь, ускоряют агрегацию эритроцитов и тромбоцитов. Сладж приводит к резкому снижению скорости кровотока, нарушению метаболизма и функций органов и тканей, трофическим нарушениям.

По размерам образовавшихся агрегатов, особенностям их контуров и плотности расположения в них эритроцитов выделяют нижеследующие виды сладжа:

классический – крупные агрегаты характеризуются плотным расположением эритроцитов, неровными контурами; возникают при препятствии кровотоку в сосудах;

97

декстрановый – агрегаты разных размеров характеризуются плотным расположением эритроцитов, гладкими контурами; образуются при введении в кровь крупномолекулярных декстрановых препаратов;

аморфный – большое количество мелких агрегатов в виде гранул образуются при

введении в кровь этилового спирта, АДФ, тромбина, серотонина и др.

Если агрегация эритроцитов и тромбоцитов продолжается в течение длительного времени, форменные элементы подвергаются органическим изменениям. Это называется метаморфоз склеивания, и показывает необратимость процесса. При этом внутритромбоцитарные факторы свертывания активируются и в капиллярах образуются микротромбы.

Изменения в стенке сосудов системы микроциркуляции. Они бывают двух видов:

повышение и понижение проницаемости стенки сосудов.

Морфологическую основу повышения проницаемости стенки сосудов составляют расширение межэндотелиальных щелей в стенке сосудов и ускорение везикулярного транспорта, а функциональную основу – ускоренный переход крупномолекулярных веществ. Причиной повышения проницаемости стенки сосудов при аллергических реакциях, воспалении, ожогах, ранениях и других патологиях являются ацидоз, биологически активные вещества, глобулины плазмы крови, катионные белки нейтрофильных гранулоцитов. При шоке различного происхождения могут возникнуть распространенные нарушения проницаемости стенки сосудов.

Повышение проницаемости стенки капилляров ускоряет эмиграцию лейкоцитов (например, при воспалении).

Снижение проницаемости сосудов развивается вследствие утолщения стенки сосудов или в результате невозможности энергообеспечения внутриклеточных процессов. Например, повышение артериального давления повышает механическое давление на стенку сосудов, что, в свою очередь, приводит к миогенной вазоконстрикции и утолщению стенки артериол. В результате этого такие процессы, как фильтрация, диффузия, трансцитоз, нарушаются. Атеросклеротические изменения приводят к утолщению стенки сосудов, снижению проницаемости их стенки. Эти изменения в капиллярах приводят к трофическим нарушениям (капиллярно-трофическая недостаточность).

Внесосудистые нарушения микроциркуляции. Выделяют 2 вида внесосудистых нарушений. Один из них происходит в результате ответной реакции базофилов окружающей соединительной ткани на действие повреждающего фактора. При дегрануляции тканевых базофилов в интерстициальное пространство секретируется большое количество биологически активных веществ и ферментов (гепарин, серотонин, гистамин и др.). Серотонин и гистамин приводят к увеличению проницаемости сосудов, оказывают влияние на агрегационную способность эритроцитов и тромбоцитов.

Другой вид внесосудистых нарушений связан с изменением периваскулярного транспорта межтканевой жидкости и растворенных в ней веществ, с нарушением образования и транспорта лимфы.

При ряде патологических процессов встречаются нарушения микроциркуляции, носящие смешанный характер. В качестве примера могут служить нарушения микроциркуляции, возникающие при инфаркте миокарда. При этом ослабляется гемодинамика, стенки микроциркуляторных сосудов подвергаются патологическим изменениям, наряду с этим нарушаются реологические свойства крови, за счет тромбопластина, переходящего из очага некроза в кровь, увеличивается свертывающая способность крови.

98

9.3. Нарушениялимфообращения

Под нарушением лимфообращения подразумевается нарушение способности этой системы обеспечить эффективный дренаж межклеточного пространства на должном уровне. Недостаточность лимфообращения может возникнуть при злокачественных опухолях, воспалительных процессах, травмах и др. Врожденные и приобретенные пороки клапанов сердца могут привести к недостаточности лимфообращения. Встречающиеся в тропических странах паразиты Filiaria sanguinis, повреждая лимфатические узлы, становятся причиной развития заболевания филяридоз. Лимфообращение при этом нарушается.

По патогенезу недостаточность лимфообращения подразделяется на 3 вида:

механическая, динамическая, резорбционная /4/.

Механическая недостаточность развивается в результате затруднения лимфотока из-за органических или функциональных изменений. К органическим изменениям относятся сдавление сосуда опухолью, рубцовой тканью, а к функциональным изменениям – увеличение давления в магистральных венах, спазм лимфатических сосудов, замедление сократительной активности гладкой мускулатуры сосудов («акинезия»).

Динамическая недостаточность развивается, когда объем межклеточной жидкости превышает резорбционные возможности лимфатической системы, осуществляющей эффективный дренаж. Развитие отека, возникающего в результате снижения содержания белков в плазме крови, связано с динамической недостаточностью лимфообращения.

Резорбционная недостаточность развивается в результате накопления белков и его патологических видов из-за структурных изменений межклеточного пространства. Так, если в межклеточном пространстве онкотическое давление повышается, резорбция жидкости в лимфатические капилляры затрудняется. В результате этого жидкость задерживается в межклеточном пространстве и развивается отек.

Лимфогенный отек бывает острым и хроническим, местным и общим. Хронический распространенный лимфатический отек развивается в результате венозного застоя.

Острый местный лимфоотек развивается при закупорке просвета крупных лимфатических сосудов (например, эмболия злокачественными клетками) или перевязке этих сосудов лигатурой. В некоторых случаях причиной развития местного лимфоотека являются заболевания лимфатических сосудов и лимфоузлов (например, лимфаденит, лимфангит).

Хронический местный лимфоотек может быть врожденным и приобретенным. Врожденный лимфоотек развивается в результате гипоплазии и аплазии лимфатических сосудов. Приобретенный лимфоотек развивается в результате недостаточности лимфообращения из-за указанных выше причин.

Обычно хронический лимфатический застой сопровождается хронической гипоксией тканей. В условиях гипоксии вследствие пролиферации фибробластов увеличивается их способность синтезировать коллаген, что приводит к склерозированию тканей. Если этот процесс продолжается длительное время объем тканей увеличивается, изменяется их форма и структура. Развитие заболевания – слоновости, сопровождающегося деформацией кожи конечностей и их чрезмерным увеличением – связано с этим. Лимфоотек и лимфостаз могут стать причиной тромбоза лимфатических сосудов. Тяжелый лимфостаз может также привести к нарушению целостности лимфатических капилляров и выходу лимфы в раневую поверхность или полости тела (лимфорея) и таким образом, к ее потере.

99

9.4. Нарушенияместногокровообращения

Под нарушением местного (периферического, регионарного, внутриорганного) кровообращения подразумеваются нарущения кровообращения органов и тканей. К типическим формам нарушения периферического кровообращения относятся артериальная и венозная гиперемия, ишемия и стаз.

9.5. Артериальнаягиперемия

Артериальная гиперемия – это увеличение количества циркулирующей в органах и тканях крови в результате расширения артериол и артерий.

Причины, вызывающие артериальную гиперемию, подразделяются на две группы – экзогенные и эндогенные. К экзогенным факторам относятся физические, химические, биологические, психические, а к эндогенным – гиперсекреция биологически активных веществ (простагландинов, кининов, аденозина и др.), накопление в тканях конечных продуктов обмена в избыточном количестве и др.

Выделяют физиологическую и патологическую артериальную гиперемию. Рабочая,

реактивная, рефлекторная и условно рефлекторная гиперемии – считаются видами физиологической гиперемии /7/.

Повышение функции органов и тканей приводит к увеличению их потребности в кислороде и питательных веществах и увеличению притока артериальной крови к ним, что называется рабочей гиперемией. Увеличение кровоснабжения кишечника в процессе пищеварения, гиперемия скелетной мышцы при ее сокращении, ускорение коронарного кровообращения в результате увеличения работы сердца, увеличение притока крови к головному мозгу при психическом перенапряжении могут служить примером рабочей гиперемии.

Реактивная гиперемия возникает в результате восстановления притока крови после кратковременного прекращения притока артериальной крови к органам и тканям. Обычно в почках, головном мозге, коже, кишечнике и мышцах развивается этот тип гиперемии. При этом за счет реактивной гиперемии удовлетворяется повышенная потребность органов и тканей в кислороде и питательных веществах.

Увеличение кровоснабжения кожи под действием обычных физических и химических раздражителей (холод, тепло, массаж и др.) связано с рефлекторной, покраснение кожи лица под действием различных психических факторов связано с условно рефлекторной физиологической артериальной гиперемией.

По патогенезу различают нейрогенную (нейротоническую и нейропаралитическую) и миогенную (миопаралитическую) артериальную гиперемию.

Нейротоническая артериальная гиперемия возникает рефлекторно в результате раздражения экстеро- и интерорецепторов, сосудорасширяющих нервов и соответствующих центров. Артериальную гиперемию, развивающуюся по этому пути, можно создать посредством воздействия химических раздражителей или горячих предметов на кожу. Покраснение лица и шеи при патологиях сердца, легких, печени, яичников – типичный пример нейротонической артериальной гиперемии. Это объясняется повышением тонуса блуждающего нерва.

Нейропаралитическая артериальная гиперемия возникает в результате ослабления деятельности сосудосуживающих нервов. У лабораторных животных (собаки, кролики) нейропаралитическую артериальную гиперемию впервые воспроизвели Клод Бернар (путем перерезки шейного симпатического сплетения) и Вальтер (путем перерезки симпатических волокон седалищного нерва лягушки). При этом как ответная реакция наблюдалась гиперемия и увеличение слюноотделения. Нейропаралитическую гиперемию можно также

100