Osnovy_zoologii

51

гибель молодняка сельскохозяйственных животных и птиц. Например, у

кроликов в кишечникепаразитируют Eimeria magna, E. intestinalis, E. media, E. сaecicola, а в печени – E. stiedae.

Eimeria magna – возбудитель кокцидиоза у кроликов. Ооцисты паразита проглатываются кроликом вместе с пищей. В кишечнике из ооцист выходят спорозоиты, которые внедряются в клетки стенки кишки. Питающаяся фаза кокцидий называется трофозоитом. Ядро трофозоита многократно делиться.Особь, называемая на этой стадии шизонтом, становится многоядерной. Затем тело шизонта распадается на группу (по числу ядер) мелких одноядерных червеобразных клеток– мерозоитов. Пораженная клетка разрушается, мерозоиты выходят в полость кишечника, поражают здоровые клетки, цикл повторяется.

У Eimeria magna наблюдается 4–5 генераций. Последняя генерация преобразуется в гамонтов. Одни гамонты (микрогамонты) образуют путем деления множество микрогамет. Другие не делятся, и каждый из них преобразуется в одну макрогамету. После копуляции гамет образуется зигота, покрывающаяся оболочкой – ооциста. Ооцисты выносятся из кишечника наружу. В кислородной среде в ооцистах происходит процесс спорогонии. Вначале образуются четыре клетки – споробласты, покрывающиеся оболочкой, и из них формируются споры. В каждой споре споробласт образует два спорозоита. После завершения спорогонии споры становятся инвазийными, т. е. способными к заражению животных.

После завершения всего жизненного цикла эймерии, на который уходит 175–208 ч, организм кролика освобождается от паразита.

У человека в кишечнике паразитируют IsosporabelliиI. hominis, которые встречаются очень редко. Диагностика кокцидиозов животных и человека основана на нахождении ооцист в фекалиях.

Профилактика кокцидиозов заключается в тщательном уходе за животными, правильном их кормлении. Молодняк изолируется от взрослых. Особое значение имеет своевременная уборка мест содержания животных, чтобы исключить заражение. В последнее время проводится вакцинация животных.

Среди эймериевых кокцидий опасность для человека представляет

токсоплазма – Toxoplasma gondii. Заболевание называется токсоплазмоз.

Токсоплазма относится к тому же отряду, что и кокцидии. Это так же внутриклеточные паразиты, развивающиеся со сменой хозяев и с выходом в наружную среду. Основной хозяин – домашняя кошка (и другие кошачьи), промежуточные – многие птицы и млекопитающие (включая человека).

Кошки заражаются токсоплазмой при поедании мяса инвазированных промежуточных хозяев, содержащего скопления паразитов (цисты) (рисунок 3. 3). В кишечнике кошки цисты разрушаются и токсоплазмы проникают в эпителий кишечника, где происходит шизогония с образованием мерозоитов, которые дают начало гаметоцитам. В результате оплодотворения образуется зигота, а затем и ооциста, выходящая наружу с фекалиями.

52

1 – кошка - окончательный хозяин, в котором паразит проходит шизогонию и стадии полового цикла; 2–4 – стадии развития ооцисты с образованием двух спор в каждой с четырьмя спорозоитами; 5, 6 – промежуточный хозяин, в котором происходит дополнительное бесполое размножение паразита (эндодиогения) и образование цисты с цистозоитами, 7 – внутриутробное заражение мышей

Рисунок 3.3 – Жизненный цикл Toxoplasma gondii

Эти ооцисты после созревания становятся инвазионными для млекопитающих и птиц. В организме этих промежуточных хозяев спорозоиты выходят из ооцисты и поражают различные ткани, образуя в них скопления. Паразиты дугообразные, достигают 6 мкм в длину и 4 мкм в ширину. Скопление простейших покрывается оболочкой и становится цистой, которая долго сохраняется в мышечной и нервной ткани. Промежуточные хозяева могут алиментарным путем заразиться либо ооцистами, либо цистами, содержащимися в мясе. Особенно опасно заражение токсоплазмозом беременных женщин, у которых трансплацентарно заражается и плод. Впоследствии это приводит к нарушению развития плода и даже выкидышам.

Токсоплазмоз распространен очень широко. В подавляющем большинстве случаев токсоплазмоз протекает бессимптомно. Особую опасность токсоплазмоз представляет для ВИЧ-инфицированных, у которых особенно часто поражается головной мозг и глаза.

Профилактика токсоплазмоза заключается в недопущении загрязнения детских песочниц кошачьими фекалиям, строгом соблюдении правил личной гигиены (мытье рук после контакта с землей, сырым мясом). Необходима тщательная термическая обработка мясных продуктов. Особенно внимательными должны быть беременные женщины.

Подотряд Кровяные споровики (Haemosporina). Специализированные внутриклеточные паразиты крови млекопитающих, птиц и рептилий. Перенос возбудителей осуществляется малярийными комарами рода Anopheles. Жизненный цикл малярийного плазмодия характеризуется

53

сменой хозяев и чередованием поколений с половым и бесполым размножением.

Эти простейшие являются внутриклеточными паразитами. На разных этапах развития размеры их колеблются от 2 до 60 мкм.

Во время питания самка комара всасывает вместе с кровью больного человека незрелые половые клетки – микро- и макрогаметоциты (рисунок

3.4).

Рисунок 3.4 – Жизненный цикл малярийных плазмодиев

В кишечнике насекомого клетки созревают, происходит их слияние (оплодотворение) с образованием оокинеты – подвижной зиготы. Оокинета покидает просвет кишечника и располагается снаружи кишки, где образуется ооциста и происходит спорогония (первое деление зиготы является редукционным, т. е. мейозом). В результате образуется множество гаплоидных спорозоитов, мигрирующих в слюнные железы комара. Во время последующего питания насекомого вместе со слюной в кровь человека попадают и спорозоиты, которые проникают в клетки печени и там размножаются путем шизогонии. В результате множественного деления образуются десятки тысяч экзоэритроцитарных (тканевых) мерозоитов, которые после созревания выбрасываются в кровь, где заражают уже эритроциты. Процесс заражения длится около 30 секунд. При этом большая часть паразитов погибает (факторы неспецифического иммунитета).

54

Сначала в эритроците молодой шизонт принимает форму кольца, затем становится амебовидным (рисунок 3.5).

1 – стадия раннего кольца; 2 – амебоидная форма кольца; 3 – многоядерный растущий шизонт; 4 – шизогония; 5 – макрогамонт; 6 – микрогамонт

Рисунок 3.5 – Plasmodiumvivaxв крови человека

Паразит размножается путем шизогонии, в результате чего образуются 8–24 мерозоитов, которые выходят из эритроцита и заражают здоровые эритроциты. Эритроцитарные шизогонии у каждого вида плазмодиев длятся строго определенное время. Вместе с мерозоитами из эритроцита в плазму крови попадают гемоглобин, а также продукты метаболизма паразитов, что служит причиной возникновения у человека приступа лихорадки. В зависимости от вида плазмодия, приступы повторяются на третий или четвертый день. После нескольких подобных шизогоний мерозоиты, проникшие в эритроциты, растут, но не делятся, образуя микро- и макрогаметоциты, которые могут сохраняться в крови людей некоторое время (несколько недель при тропической малярии). Если такие клетки попадут в организм комара, то цикл замкнется.

Таким образом, комар является основным (окончательным, дефинитивным) хозяином, так как в его организме происходит половое размножение, а человек, в клетках которого паразит размножается бесполым путем – промежуточным.

У человека паразитируют 4вида плазмодиев:

P. vivax, возбудитель трехдневной малярии. Экзоэритроцитарная шизогония длится 8 суток, эритроцитарная – 48 часов. Это самый пластичный вид – развитие в комаре происходит при температуре от 16 до 35°С в течение 7-45 суток. Болезнь распространена на всех континентах.

P. falciparum – возбудитель тропической малярии. Эритроцитарная шизогония длится 48 часов, экзоэритроцитарная (в печени) – 6 суток. Развитие в комаре происходит в пределах 22–30°С (7–12 суток).

55

Распространена болезнь на юге Европы и Азии, в Африке и на соответствующих широтах Америки.

P. malaria – возбудитель 4-дневной малярии (эритроцитарная шизогония длится 72 часа, экзоэритроцитарная – 15 суток). Заболевание распространено в приэкваториальной части материков. Созревание спорозоитов в комаре происходит 10–12 дней при 26–28°С. Инкубационный период может достигать 50 лет. В мазке крови обнаруживаются все эритроцитарные стадии.

P. ovale – возбудитель 3-дневной малярии (эритроцитарная шизогония длится 48 часов, экзоэритроцитарная – 9 суток). Болезнь распространена в очагах в экваториальной части Африки и Америки. Развитие спорозоитов в комаре идет при 25С за 10 дней. Для очагов характерны именно такие климатические условия (чаще всего это горная местность). В мазке крови обнаруживаются все эритроцитарные стадии.

Малярия занимает 5 место по причине смертности среди населения южных стран.

Риску заражения малярией подвергается примерно половина населения мира. Большинство случаев заболевания малярией и смерти от нее происходит в Африке к Югу от Сахары. Азия, Латинская Америка, в меньшей степени Ближний Восток, также охвачены этой болезнью. Малярия регистрируется в 97 странах мира.

Описано 16 видов возбудителей малярии птиц. Развитие плазмодиев птиц и человека в организме комара сходно. Во время кровососания зараженных комаров вместе со слюной насекомого в кровь птиц попадают и спорозоиты, которые проникают в клетки печени и там размножаются путем шизогонии. В результате множественного деления – мерозоиты, которые выбрасываются в кровь и заражают как здоровые клетки печени и селезенки, так и эритроциты. Мерозоиты, проникшие в эритроциты, растут, но не делятся, образуя микро- и макрогаметоциты. Если такие клетки попадут в организм комара, то цикл замкнется.

Все виды малярии домашних птиц распространены в тропическом и субтропическом поясах земного шара. Виды плазмодиев птиц видоспецифичны. У птиц подавленное состояние, аппетит отсутствует, перья взъерошены, дыхание затруднено, со временем развиваются признаки анемии.

Подотряд Пироплазмиды (Piroplasmina). Внутриклеточные паразиты многих млекопитающих. Паразиты локализуются в эритроцитах и некоторых других клетках. Размножение происходит путем бесполого деления. Пироплазмидозы являются трансмиссивными заболеваниями, переносчиками которых служат иксодовые клещи. Пироплазмидозы чаще всего протекают по типу лихорадки – повышенная температура, анемия, желтушность слизистых оболочек, кровавая моча.

Важнейшее ветеринарное значение в нашем регионе имеют: Babesia canis – возбудитель кровомочки собак, B. bovis – возбудитель бабезиоза КРС

56

и др. Виды Babesiadivergens, B. rodhainiи B. microti могут являться возбудителями бабезиоза у человека. Впервые заболевание было зарегистрировано в Югославии в 1957 году. Без лечения болезнь оканчивается смертью в 80% случаев.

Простейшие, паразитирующие у сельскохозяйственных животных, вызывают иногда массовый падеж. Кокцидиозы кроликов и кур, пироплазмозы рогатого скота, трипаносомозы животных приносят огромный экономический ущерб.

Важнейшее значение имеют паразитические простейшие и в жизни человека. Так, например, смертность от малярии в настоящее время составляет более 100 тысяч человек в месяц.

Имеется группа так называемых условно-патогенных простейших, которые живут внутри или снаружи организма своего хозяина и обычно не оказывают никакого вредного влияния. Однако при ослаблении иммунитета хозяина эти же виды могут вызвать тяжелые болезни. Примером может служить токсоплазма.

57

ТЕМА 4. ЦАРСТВО ПРОСТЕЙШИЕ – PROTISTA. ТИП КНИДОСПОРИДИИ – CNIDOSPORIDIA. ТИП МИКРОСПОРИДИИ –

MICROSPORIDIA

ПЛАН:

4.1Общая характеристика строения книдоспоридий

4.2Основные черты организации и жизнедеятельности микроспоридий

4.1 Общая характеристика строения книдоспоридий

Все Книдоспоридии (Cnidosporidia) – паразиты. Название происходит от двух греческих слов: cnide – крапива и spora – посев, семя. Название переводится как "стрекающие споровики".

К Книдоспоридиям принадлежит два класса: слизистые споровики (Myxosporidia) – почти исключительно паразиты рыб и актиномиксидии (Actinimyxidii) – паразиты малощетинковых кольчецов и сипункулид.

От споровиков отличаются совершенно иным характером жизненного цикла: у них отсутствует закономерное чередование шизогонии, полового процесса и спорогонии; жизненный цикл книдоспоридий всегда начинается двуядерным амебоидным зародышем, споры у них – многоклеточные образования и формирование их происходит в течение значительной части жизни паразита.

Актиномиксидии отличаются от миксоспоридий главным образом более сложным строением спор.

Класс Миксоспоридии (Myxosporidia).Известно около 1000 видов.

Локализация миксоспоридий в теле хозяина бывает самой разнообразной. Часть видов поражает ткани различных органов: соединительную (в том числ е и хрящ), мускульную, нервную, ткани почек, жабры, кожу– это тканевые паразиты рыб.Преимущественно паразитируют в коже рыб. Некоторые виды живут в полостях органов, чаще всего в желчном и мочевом пузыре– полостные паразиты рыб. Миксоспоридии никогда не паразитируют в полос ти кишечника.

Взрослые миксоспоридии, живущие в полостях органов, имеют вид небольших, всегда многоядерных, амебообразных организмов, называемых плазмодиями.Они образуют псевдоподии и способны передвигаться. Размеры плазмодиев варьируют от нескольких десятков микрометров до двух сантиметров. Цитоплазма разделена на два слоя: наружную, более светлую эктоплазму и внутреннюю – эндоплазму. В эндоплазме у зрелых особей лежат споры.

Миксоспоридии, локализующиеся в толще тканей образуют на теле рыбы цисты, опухоли, желваки и т.п., достигающие иногда 1–2 см и более в диаметре, которые затем прорываются и превращаются в язвы. Содержимое цисты заполнено цитоплазмой паразита с большим количеством ядер. Ядра плазмодиев делятся на: вегетативные – определяют все жизненно

58

необходимые функции плазмодия: обменные процессы, синтез белков, рост и др. игенеративные – дают начало особым, служащим для размножения стадиям, – спорам.

Формирование спор происходит следующим образом: вокруг каждого генеративного ядра обособляются небольшие участки цитоплазмы и образуется так называемые генеративные клетки. Обычно они многочисленные и способные к самостоятельному передвижению внутри тела плазмодия. Генеративные клетки агрегируются по две, таким образом, что одна клетка обволакивает другую. Такая двуклеточная стадия называется панспоробласт.Наружная клетка панспоробласта дегенерирует, а внутренняя проходит через ряд делений и дифференцировку, в результате чего формируются две споры.

Каждая спора образуется из 6 и более клеток (о чем можно судить по числу ядер): из двух клеток образуются 2 створки споры, из двух других – капсулы с ввернутой полярной нитью и еще два ядра содержатся в амебоидном зародыше (рисунок 4.1).

Таким образом, споры миксоспоридий – многоклеточные образования с полярными капсулами, в каждой из которых находится спиральная полярная нить.

Споры миксоспоридий чрезвычайно разнообразны. Снаружи они одеты прочной оболочкой, состоящей у большинства миксоспоридий из двух соединенных плотным швом створок (отряд Bivalvulea) либо (что встречается значительно реже) из большего числа створок, от 3 до 6 (отряд Multivalvulea). Створки образуются за счет обособления небольших участков цитоплазмы с одним ядром каждый.

У многих створки спор обладают различными довольно длинными выростами. Биологическая их роль сводится к увеличению поверхности, что способствует пассивному «парению» в воде.

А – спора; 1 – амебоидный зародыш; 2 – ядра зародыша; 3 – ядра створок споры; 4 – ядра стрекательных капсул

Рисунок 4.1 – Строение споры миксоспоридия

59

Споры из тела больной рыбы попадают в воду, а затем заглатываются другой рыбой, причем освобождение спор может сопровождаться гибелью хозяина. В кишечнике рыбы под влиянием пищеварительного сока полярные капсулы вскрываются и стрекательные нити вонзаются в стенку кишечника (рисунок 4.2). Затем створки споры раскрываются по шву и амебоидный зародыш проникает через эпителий кишки в капилляры. При выходе амебоидного зародыша из споры (или несколько ранее) ядра сливаются и зародыш становится диплоидным. Зародыши по кровяному руслу попадают под кожу или в другие ткани и органы. В результате деления ядра преобразуется в многоядерный плазмодий с вегетативными и генеративными ядрами. Все ядра плазмодия (вегетативные и генеративные) диплоидны. Именно для этой стадии характерно патогенное воздействие на хозяина. При образовании спор происходит мейоз, и все ядра многоклеточной споры (в том числе и ядра амебоидного зародыша, стрекательных капсул и створок) оказываются гаплоидными. Подобная форма полового процесса называетсяавтогамией.

1 – амебоидный зародыш с диплоидным ядром; 2, 3 – образование многоядерного плазмодия с вегетативными и генеративными ядрами; 4 – формирование спор и генеративных клеток; 5 – мейоз при образовании спор; 6 – сформированная спора с двуядерным амебоидным зародышем; 7 – образование диплоидного ядра в зародыше; 8 – выстреливание стрекательных нитей из споры при выходе зародыша в теле рыбы

Рисунок 4.2 – Жизненный цикл миксоспоридиев

60

Таким образом, и по характеру полового процесса, и по соотношению гаплоидной и диплоидной фаз ядра в жизненном цикле миксоспоридии резко отличны от споровиков: споровики большую часть цикла являются гаплонтами, кроме зиготы. У книдоспоридий – ядра на протяжении всего цикла диплоидны и лишь ядра амебоидов (которые можно сравнить с ядрами гамет) гаплоидны.

Миксоспоридии наносят серьезный ущерб рыбному хозяйству. Вызывают массовую гибель многих рыб. Особенно большой ущерб наносит ценным лососевым рыбам (форель, лосось) паразит Myxosoma cerebralis, поражающий хрящи молодой рыбки и вызывающий искривление позвоночника (рисунок 4.3). В результате возникает заболевание, называемое «вертежом». Рыбки начинают вращаться вокруг оси и вскоре погибают. Возбудитель шишечной болезни у рыбы-усача Myxobolus. Заболевание проявляется в искривлении позвоночника и в нарушении координации движения у мальков.

Рисунок 4.3 – Шишечная болезнь усача, вызываемая миксоспоридией: А – общий вид; Б – в разрезе

Обнаружено массовое заражение миксоспоридиями из рода Kudoa (отряд Multivalvulea) некоторых морских промысловых рыб. Эти паразиты вызывают у выловленных рыб автолиз мышечной ткани (разжижение) и делают рыбу непригодной для употребления в пищу.

Имеется много видов миксоспоридий, которые паразитируют на жабрах рыб. Они поражают карповых рыб, судаков, щуку и других промысловых рыб. При массовом поражении жабр нарушается нормальный процесс дыхания, что приводит к заболеваниям.

У карпа, являющегося одним из основных объектов разведения в пру- довых рыбоводческих хозяйствах, известно несколько заболеваний,