32. Механизм сокращения кардиомиоцитов.

Механизм сокращения сердечных мышечных клеток в основном идентичен таковому в скелетных мышечных клетках. Ионы Са2+ являются «ключом» к сокращению миокарда, поскольку они выполняют связующую функцию между деполяризацией мембраны кардиомиоцитов, вызванной распространяющимся потенциалом действия по их поверхности, и укорочением саркомеров в сократительных клетках сердца.

Концентрация ионов Са2+ в саркоплазме невозбужденного кардиомиоцита составляет 0,1 пМ/л (менее 10-7 М/л). Во время деполяризации мембраны сарколеммы и Т-системы кардиомиоцитов внутриклеточная концентрация ионов Са2+ достигает 1—10 мкмМ/л (более 1(Гб М/л) в результате появления входящего кальциевого тока.

Увеличение ионов кальция в саркоплазме кардиомиоцитов активирует так называемую сократительную машину сердца. Взаимодействие ионов Са2+ с тропонином, когда изменяется положение тропомиозина, закрывающего места связывания на актиновом филаменте для поперечных мостиков миозина, является центральным процессом в электромеханическом сопряжении, как в скелетной мышце, так и в сердечной. В кардиомиоцитах ионы кальция связываются с субъединицей С тропонина тропомиозиново- го комлекса. Связывание ионов Са2+ с тропонином С уменьшает плотность электростатической связи тропонина Т и тропомиозина относительно тонких филаментов и тропомиозиновый комплекс, смещаясь с периферической части глобулярного актина в зону контакта двух белковых нитей спирали актинового филамента, открывает на нем места связывания головок поперечных мостиков миозина с актином. В отличие от скелетной мышцы, в кардиомиоцитах концевая 1ЧН2-область тропонина С содержит только одно место связывания ионов Са2+. Поэтому, даже при максимальной концентрации ионов Са2+ в цитозоле кардиомиоцитов, не происходит полной активации ионами Са2+ тропонина С, что не приводит к открытию всех мест связывания поперечных мостиков с актиновыми филаментами.

Это создает потенциальные условия в кардиомиоцитах для дополнительной активации сократительной способности сердечной мышцы уже непосредственно в процессе сокращения миокарда. Например, под влиянием циклических процессов «замыкание—сокращение—размыкание» поперечных мостиков миозина дополнительно увеличивается связывание ионов Са2+ с тропонином С. Сила сокращения, генерируемая поперечными мостиками миозина в кардиомиоцитах сердца, прямо зависит от внутриклеточной концентрации ионов Са2+ во время фазы плато потенциала действия.

33. Механизм расслабления кардиомиоцитов.

Основной процесс, определяющий расслабление кардиомиоцитов, — это удаление ионов Кальция из саркоплазмы, в результате чего концентрация Са2+ в ней уменьшается и становится ниже 10"7 моль/л. При этом комплексы Са2+ с тропонином С распадаются, тропомиозин смещается по отношению к актиновым филаментам и закрывает их активные центры — сокращение прекращается.

34. Факторы, влияющие на сократимость миокарда. Значение ионов Ca2+ и K+.

Важнейшей характеристикой функционирующей сердечной мышцы является зависимость между скоростью укорочения миокардиального волокна и развиваемым им напряжением (зависимость «сила–скорость»). Скорость сокращения мышцы обратно пропорциональна силе (напряжению). Иными словами, чем больше нагрузка на мышцу, тем меньше скорость ее укорочения. Наоборот, при уменьшении нагрузки скорость сокращения увеличивается.

Функция сердечной мышцы, в том числе зависимость «сила–скорость», определяется двумя основными факторами:

1. Исходной длиной мышечного волокна, или конечно-диастолическим объемом желудочка.

2. Состоянием инотропизма (сократимости) миокарда, связанного с интенсивностью обменных процессов в сердечной мышце.

Зависимость силы сокращения от исходной длины мышечного волокна является решающим фактором, который определяет функцию сердечной мышцы. Согласно закону Старлинга увеличение исходного конечно-диастолического объема желудочка в норме приводит к усилению сокращения желудочка, который становится способным развивать большее напряжение и преодолевать большую нагрузку. Существенно изменяется при этом и зависимость «сила–скорость»: увеличение исходной длины мышечного волокна сопровождается возрастанием максимально развиваемой силы сокращения, тогда как максимальная скорость сокращения не меняется.