ответы на экзамен 2020 год

Анаэробная клостридиальная инфекция 1) Клостридиальный целлюлит

-поражается межмышечная и подкожная клетчатка

•Патогномоничные симптомы всегда положительные

•Зона некроза окружена клетчаткой, пораженной серозным воспалением

•Газообразование, может формироваться газовый абсцесс, подкожная эмфизема

•Область крепитации выходит за пределы пораженных тканей

•RH-я – крупноячеистая структура подкожной жировой клетчатки в виде «пчелиных сот»

2)Клостридиальный мионекроз (газовая гангрена)

−внезапное развитие в среднем через 3 дня после ранения

−сильные нарастающие боли в ране

−быстрое увеличение отека (симптом лигатуры)

−тяжелый эндотоксикоз

−мышцы в ране в виде дряблой разжиженной массы, вокруг них зона цвета «вареного мяса», не кровоточат, не сокращаются при раздражении, легко распадаются при сдавливании, их окружают бледные, отченые ткани с обильным экссудатом – зона миозита

−RH-я – «перистый» рисунок в мышцах

−Микроскопия экссудата по Граму

Анаэробная стрептококковая инфекция (целлюлит, миозит)

•Преобладает серозное воспаление над некротическими изменениями

•Длительное отсутствие местных проявлений, за исключением болевого синдрома

•Выраженный синдром системной воспалительной реакции (сепсис или септический ок)

•Клетчатка бледная, серовато-розовая

•Мышцы бледно-розовые

•Обильное серозное отделяемое

Вране нет некротических изменений и гноя.

Полимикробные (синергические) инфекции (с преобладанием анаэробного компонента):

—синергический некротический фасциит;

—синергический некротический целлюлит.

•Гиперемия

•Синюшно-багровые пятна в виде географических карт

•Некроз кожи

•При ревизии и диагностических разрезах общая зона гнилостного распада не соответствует внешним изменениям

•Большое количество мутного отделяемого с капельками жира и запахом

12.Гнойные осложнения в травматологии и ортопедии. Сепсис. Современные подходы к лечению

Классификация ИО ранений и травм:

1 . Местные ИО

Острые формы:

1.Аэробная (гнойная) инфекция:

а) нагноение раны б) раневая инфекция:

— абсцесс раневого канала, полости, органа;

— околораневая флегмона (в форме целлюлита, миозита, фасциита, остита или их сочетаний);

— гнойный затек.

2.Анаэробная инфекция:

а) моноинфекции:

— клостридиальный целлюлит, клостридиальный мионекроз; - анаэробный стрептококковый миозит, анаэробный стрептококковый целлюлит;

б) полимикробные (синергические) инфекции (с преобладанием анаэробного компонента):

— синергический некротический фасциит;

111

—синергический некротический целлюлит.

Хронические формы:

1. Хроническое нагноение:

—свищи мягких тканей (возникшие вследствие длительного существования гнойных полостей, содержащих костные и/или мягкотканные секвестры, инородные тела);

—пролежни (возникшие вследствие длительного нарушения трофики тканей).

2.Хроническая раневая инфекция (открытые, закрытые и свищевые формы):

— фасциит;

— тендовагинит;

— остеомиелит.

3.Хронические полимикробные инфекции (с преобладанием анаэробного компонента):

— прогрессирующая синергическая бактериальная гангрена;

— хроническая пробуравливающая язва.

2.Висцеральные ИО — клинико-патогенетические формы инфекционного процесса, развивающегося на дистанции от первичного очага в органах и системах организма, скомпрометированных факторами СВО на ранение или травму.

1.ЦНС (менингит, энцефалит, менингоэнцефалит).

2.Органы дыхания (трахеобронхит, пневмония).

3.Сердечно-сосудистая система (тромбофлебит, миокардит, эндокардит).

4.Желудочно-кишечный тракт (панкреатит, холецистит, антибиотикоассоциированные колиты, в т.ч. псевдомембранозный колит).

5.Мочевыводящая система (нефрит, пиелонефрит, цистит, уретрит).

6.Системные поражения соединительной ткани — полисерозиты (плеврит, синовиит, полиартрит, асцит, перикардит).

Генерализованные ИО — клинико-патогенетические формы инфекционного процесса, вызванные генерализацией и неадекватным развитием СВО на первичный очаг повреждения при участии микробов, сопровождающийся утратой организмом способности локализовать и подавить возбудителей раневой инфекции за пределами инфекционного очага и отличающийся невозможностью самостоятельного выздоровления.

1.Сепсис: синдром СВО и очаг инфекции.

2.Тяжелый сепсис (в т.ч. разлитой перитонит: сепсис и ПОН.

3.Септический шок: сепсис и рефрактерная гипотония.

Термин сепсис (лат. sepsis — гнилокровие) в современной медицине используется для определения ИО различных заболеваний, сопровождающихся утратой организмом способности локализовать и подавить возбудителей инфекционного процесса за пределами первичного очага и, как следствие этого, невозможностью самостоятельного выздоровления.

Клиническая диагностика сепсиса основана на выявлении клинически определяемого первичного инфекционного очага или бактериемии в сочетании с ССВО.

Критерии ССВО.

1.Тахикардия с ЧСС свыше 90 в 1 мин.

2.Тахипноэ свыше 20 в 1 мин или рС02а меньше 32 мм рт.ст. на фоне ИВЛ.

3.Температура тела выше 38 или ниже 36 °С.

4.Количество лейкоцитов в периферической крови больше 12000 в 1 мм3 или меньше 4000 в 1 мм3, или число незрелых форм превышает 10%.

Синдром СВО считается положительным при наличии не менее двух из представленных критериев. Кроме того, следует выделять:

• тяжелый сепсис — сепсис, сопровождающийся развитием органной дисфункции (недостаточности одного и более органов или систем организма).

Для диагностики органной дисфункции достаточно одного из клинико-лабораторных критериев.

1.Дисфункция в системе гемостаза (коагулопатия потребления):

— продукты деградации фибриногена >1/40; Э-димеры>2;

— ПТИ<70%, тромбоцитов <150 х 109/л, фибриноген <2 г/л.

2.Повреждение газообменной функции легких:

— р02а <71 мм рт.ст. (исключая лиц с хроническими заболеваниями легких);

— билатеральные легочные инфильтраты на рентгенограмме;

112

—p02a/Fi02<300;

—необходимость ИВЛ с ПДКВ>5 см вод.ст. 3. Почечная дисфункция:

—креатинин крови >0,176 ммоль/л;

—натрий мочи <40 ммоль/л;

—темп диуреза <30 мл/ч.

4. Печеночная дисфункция:

—билирубин крови >34 мкмоль/л;

—увеличение АсАТ, АлАТ, щелочной фосфатазы в два раза и более от нормы. 5. Дисфункция ЦНС:

—нарушение сознания менее 15 баллов по шкале ком Глазго.

6. Гастроинтестинальная недостаточность:

—кровотечение из острых язв («стресс-язвы») желудка;

—паралитическая кишечная непроходимость длительностью более 2 сут;

—диарея (жидкий стул более 4 раз в сут).

• септический шок — это сепсис, сопровождающийся гипотонией, рефрактерной к проводимой терапии (САД

— 80 мм рт.ст. и ниже, или на 40 мм рт.ст. ниже «рабочего» давления у пациентов, страдающих гипертонической болезнью).

Для развернутой картины тяжелого сепсиса характерна триада признаков:

1.наличие септического очага с тенденцией к распространению (критерий инфекции);

2.ССВО (критерий выброса медиаторов воспаления в системную циркуляцию);

3.органная недостаточность (критерий воспаления на дистанции от первичного очага).

Для определения дифференцированной лечебной тактики необходимо установить форму сепсиса, его

тяжесть и структуру синдрома органной недостаточности. В зависимости от конкретной причины развития СВО организма или, если говорить еще точнее, неконтролируемого выброса медиаторов воспаления (генерализация воспалительного ответа) и недостаточности механизмов, ограничивающих их эффект,

различаются три формы сепсиса.

Первая — терапевтический сепсис. Развивается у пациентов с впервые возникшим или предшествовавшим инфекционному заболеванию иммунодефицитом (врожденным, после иммунодепрессивной терапии, облучения, на фоне сахарного диабета и т.д.). «Терапевтический» сепсис может быть также связан с чрезвычайно патогенным возбудителем, проникшим в организм, минуя естественные барьерные системы, через небольшие раны, места инъекций, при инфузии нестерильных лекарственных сред и т.п. Такой сепсис не требует хирургического вмешательства. Это м.б. сепсис брюшнотифозный, туберкулезный и т.п.

Вторая — хирургический сепсис, осложняющий острые хирургические инфекционные заболевания и травмы. Эта форма сепсиса включает в себя т.н. «органный» (гинекологический, урологический, абдоминальный и т.д.) и «раневой» сепсис, вызванный местной раневой инфекцией.

Развитие «терапевтического» и «хирургического» сепсиса обусловлено в первую очередь патогенными свойствами микроорганизмов.

Без патогена нет и характерной для этих форм инфекции патологии.

При этом дефицит резистентности, иначе — преобладание силы микробного воздействия над ответной защитной реакцией организма, является в конечном итоге результатом повреждения микробными токсинами механизмов противоинфекционной защиты.

Принципиально иная последовательность событий обнаруживается при тяжелой травме. Вызванные ею каскадно нарастающие системные нарушения, чрезмерная активация цитокиновой сети формируют неконтролируемый СВО, обусловливающий вторичную по отношению к этому процессу диссеминацию возбудителей и генерализацию инфекции.

Третья форма сепсиса — постшоковый сепсис, развивающийся после тяжелой травмы, когда генерализация СВО, свойственная любому сепсису в стадии разгара, развивается еще до колонизации и активного размножения микробов во внутренней среде организма. Чрезмерную активацию цитокиновой сети вызывает главным образом массивное поступление в общий кровоток медиаторов воспаления, ферментов и других внутриклеточных структур из очагов повреждения и естественных резервуаров. В этом случае входными воротами и источником диссеминации возбудителей могут быть как рана, так и органы, барьерные функции которых пострадали вследствие системных гипоперфузионных нарушений — желудочно-кишечный тракт,

113

легкие. Поэтому развитие сепсиса у прежде здорового человека возможно без местной раневой инфекции (особенно при закрытых травмах) и вообще без макроскопически видимого инфекционного очага, подлежащего хирургическому лечению.

13. Методы дренирования ран, их преимущества и недостатки

Возможны 3 варианта дренирования раны.

Самый простой — пассивное дренирование через толстую однопросветную трубку (трубки).

Более сложный — пассивное дренирование через двухпросветную трубку: по малому каналу осуществляется капельное постоянное орошение трубки, что обеспечивает ее непрерывное функционирование.

Оба эти метода используются при лечении неушитых ран и являются методом выбора на этапах оказания КХП. Третий способ — проточно-промывное дренирование — используется при ушитой наглухо ране, то есть на этапе оказания СХП. Суть метода состоит в установке в рану входной полихлорвиниловой трубки меньшего диаметра (5—6 мм) и выходной (одной либо нескольких) силиконовой или полихлорвиниловой трубки большего диаметра (10 мм). В ране трубки устанавливаются таким образом, чтобы жидкость через входную трубку омывала раневую полость, а через выходную — свободно оттекала. Наилучший эффект достигается при активном проточно-промывном дренировании, когда выходная трубка соединяется с аспиратором и в ней создается слабое отрицательное давление в 30—50 см вод.ст.

14.Этапы выполнения первичной хирургической обработки ран при наличии АИ

1)иссечение всех скомпрометированных тканей (мертвых и нежизнеспособных); никакой речи о щадящем хирургическом вмешательстве не идет – обрабатывать следует все подозрительные участки;

2)рассечение на всю возможную глубину тканей и фасций вокруг раны (так как анаэробная инфекция гибнет при контакте с кислородом). Такие разрезы называют лампасными. Относительным барьером дли широкого хирургического вмешательства могут послужить разве что крупные сосуды и нервные стволы, но при угрозе жизни больного, созданной газовой гангреной, предпочитают радикально вскрывать ткани

состановкой кровотечения при необходимости);

3)максимальное дренирование для адекватного оттока отделяемого из раны; необходимо дренировать каждый «карман» в тканях;

4)чрезвычайно важно: повязка не накладывается, раны должны быть открытыми;

5)дно и края раны необходимо обрабатывать антибиотиками;

6)если скомпрометированы ткани конечностей, и диагноз болезни подтвердился, то при дальнейшем

распространении газовой гангрены в ургентном порядке необходима ампутация конечности или экзартикуляция (ампутация по уровню сустава). Рану после такой операции зашивать нельзя.

Тема 14: Травматический шок. Синдром длительного сдавления.

1. Этиология, патогенез, клиника синдрома длительного сдавления

патологическое состояние, обусловленное длительным (более 2 часов) сдавлением тканей.

Характеризуется тем, что после ликвидации механической компрессии возникает травматический токсикоз, вследствие попадания в системный кровоток продуктов распада поврежденных тканей.

По степени тяжести клинического течения СДС выделяют легкую, среднюю и тяжелую степени:

К легкой степени относят случаи повреждения ограниченных участков конечности, туловища без развития шока. При этой форме интоксикация проявляется в виде незначительной миоглобинурии с развитием обратимых нарушений функций почек.

При средней степени масштабы повреждения мягких тканей больше, но все же ограничены в пределах голени или предплечья, что клинически проявляется более выраженной интоксикацией и развитием нарушения функции почек II-III степени.

Тяжелая степень – обычно возникает при повреждении всей верхней или нижней конечности и протекает с выраженной эндогенной интоксикацией и нарушением функции почек.

Классификация по периодам клинического течения:

1.Период компрессии.

2.Посткомпрессионный период:

114

А) ранний (1-3 суток) - нарастание отека и сосудистой недостаточности; Б) промежуточный (4-18 сутки) - острая почечная недостаточность; В) поздний (свыше 18 суток) - реконвалесценция.

Местные симптомы тяжелых сдавлений проявляются после освобождения конечности.

Клиника

В первые часы после декомпрессии состояние больного может казаться удовлетворительным. Это может обусловит серьезные ошибки в диагностике и лечении, чреватые летальным исходом.

Больной отмечает боли в области повреждения, затруднение движений, слабость, тошноту. Пульс ускорен, АД понижено, часто наблюдается возбуждение, эйфория.

Уже в первые часы отмечаются следующие местные изменения тканей:

-изменение цвета конечности – вначале бледность, затем кожные покровы становятся багрово-синюшными;

-быстрое нарастание отека, появляются пузыри, наполненные серозным и геморрагическим содержимым.

-пульс на магистральных артериях отсутствует, движения в конечности минимальны или невозможны.

По мере развития отека тканей общее состояние ухудщается. Больной становится заторможенным, заметно снижается АД, нарастает тахикардия. Клиническая картина соответствует травматическому шоку. Особенностью шока при СДС является повышенные значения гематокрита, количества эритроцитов и гемоглобина.

Развитию шока способствуют следующие факторы:

-плазмопотеря в раздавленных тканях;

-резкое повышение гематокрита, гемоглобина, числа эритроцитов.

Прогрессивно уменьшается количество мочи, она становится темной за счет мио- и гемоглобинурии, содержит белок, эритроциты. В течение нескольких суток может развиться острая почечная недостаточность и уремия.

Уремия – это патологическое состояние, обусловленное задержкой в крови азотистых шлаков, ацидозом, нарушениями электролитного, водного и осмотического равновесия при почечной недостаточности.

Наиболее часто больные с СДС погибают от ОПН на 8-12 день после травмы.

Одновременно отмечается и нарастание печеночной недостаточности.

Если функции почек и печени восстанавливаются, наступает поздняя стадия, характеризующаяся некрозами тканей.

2. Объем доврачебной помощи при синдроме длительного сдавления

Перед освобождением раненых из завалов (или сразу же после извлечения) спасатели накладывают жгут выше области сдавления конечности, чтобы предупредить развитие коллапса или остановку сердца от гиперкалиемии. Непосредственно после этого обеспечивается вынос раненого для оценки жизнеспособности сдавленного участка конечности врачом.

При СДС:

1)налаживается внутривенное введение кристаллоидных растворов с целью устранения кровоплазмопотери (еще лучше инфузионную терапию начинать до освобождения из завала).

2)При подозрении на развитие СДС, внутривенно вводится 4% гидрокарбонат натрия 200 мл («слепая коррекция ацидоза») для устранения ацидоза и ощелачивания мочи, что предупреждает образование солянокислого гематина и закупорку почечных канальцев.

3)Также внутривенно вводится 10 мл 10% раствора хлорида кальция для нейтрализации токсического действия ионов калия на сердечную мышцу.

4)С целью стабилизации клеточных мембран вводятся большие дозы глюкокортикоидов.

5)Осуществляется введение обезболивающих и седативных препаратов,

симптоматическая терапия.

При признаках компартмент-синдрома (напряженный отек конечности с отсутствием пульсации периферических артерий, похолодание кожи, снижение или отсутствие чувствительности и активных движений) показана широкая открытая фасциотомия.

Фасциотомия выполняется из 2—3 продольных разрезов кожи (над каждым костно-фасциальным футляром) длиной не менее 10—15 см с рассечением плотных фасциальных пластинок длинными ножницами на протяжении всего сегмента конечности. Раны после фасциотомии не зашиваются, т.к. при значительном

115

тканевом отеке это может ухудшить кровообращение, а закрываются салфетками с водорастворимой мазью.

Проводится иммобилизация гипсовыми лонгетами.

«Лампасные» разрезы до кости по боковой поверхности конечности или «подкожная» фасциотомия из небольших разрезов при СДС не применяются.

При отсутствии признаков компартмент-синдрома осуществляется динамическое наблюдение за состоянием конечности.

Далее: иссечение некротических тканей, ампутация, экзартикуляция

3. Травматический шок. Понятие, принципы лечения

Травматический шок определяется как наиболее часто встречающаяся клиническая форма тяжелого состояния раненого, развивающаяся вследствие тяжелой механической травмы или ранения и проявляющаяся синдромом низкого минутного объёма кровообращения и гипоперфузии тканей.

Травматический шок – синдром острых расстройств кровообращения, являющийся результатом сочетанного воздействия жизнеугрожающих последствий тяжелых травм (ранений): массивной кровопотери, токсикоза, угнетения функции жизненно важных органов (вследствие их прямого повреждения); их действие каждый раз развертывается на фоне отрицательных нервно-болевых влияний.

Основными критериями травматического шока являются:

•клинические признаки нарушения кровообращения по типу гипоциркуляции

•наличие тяжелого ранения либо механической травмы.

Кклиническим проявлениям травматического шока относится

•резкая бледность либо серая окраска кожного покрова,

•липкий холодный пот,

•цианоз губ и подногтевых лож,

•усиление рельефа поверхностных вен.

•черты лица заострены

•при надавливании на кожу лба образуется долго неисчезающее белое пятно.

•Снижение АД — наиболее яркий и достоверный симптом травматического шока — вследствие действия механизмов компенсации проявляется не сразу. Однако в практической диагностике травматического шока именно снижению сАД придается решающее значение.

При отсутствии артериальной гипотензии диагноз травматического шока не ставится.

Классификация травматического шока.

Травматический шок I степени чаще всего возникает в результате

изолированных ранений или травм. Он проявляется бледностью кожного покрова и незначительными нарушениями гемодинамики. сАД удерживается на уровне 90—100 мм рт.ст. и не сопровождается высокой тахикардией (пульс до 100 в мин).

Травматический шок II степени характеризуется заторможенностью раненого, выраженной бледностью кожного покрова, значимым нарушением гемодинамики. АД снижается до 85—75 мм рт.ст., пульс учащается до 110—120 ударов в мин.

При несостоятельности компенсаторных механизмов, а также при нераспознанных тяжелых повреждениях, поздних сроках оказания помощи тяжесть травматического шока возрастает.

116

Травматический шок III степени обычно возникает при тяжелых сочетанных либо множественных ранениях (травмах), часто сопровождаюихся значительной кровопотерей (средняя величина кровопотери при шоке III степени достигает 3000 мл). Кожный покров приобретает бледно-серую окраску с цианотичным оттенком. Пульс сильно учащен (до 140 в 1 мин), бывает даже нитевидным. сАД падает ниже 70 мм рт.ст. Дыхание поверхностное и учащенное.

Терминальное состояние развивается в 3 стадии.

1.Предагональное состояние характеризуется отсутствием пульса на лучевых артериях при наличии его на сонных и бедренных артериях и не определяющимся обычным методом АД.

2.Агональное состояние имеет те же признаки, что и предагональное, но сочетается с дыхательными нарушениями (аритмичное дыхание типа Чейн—Стокса, выраженный цианоз и др.) и утратой сознания.

3.Клиническая смерть начинается с момента последнего вдоха и остановки сердца. Клинические признаки жизни у раненого полностью отсутствуют. Однако обменные процессы в мозговой ткани продолжаются еще в среднем 5-7 мин.

Первая и доврачебная помощь (поле боя, МПб):

•остановка наружного кровотечения (давящая повязка, тугая тампонада раны, наложение табельного кровоостанавливающего жгута),

•восстановление дыхания (устранение асфиксии, введение воздуховода, ингаляция кислорода и даже ИВЛ) при отсутствии безнадежно тяжелых повреждений головного мозга,

•инфузия кристаллоидного плазмозаменителя путем подключения к раненому через периферическую вену специального полиэтиленового контейнера емкостью 800-1000 мл; он подкладывается под спину раненого, и инфузия продолжается в процессе эвакуации под действием веса раненого и специального дозатора капель в системе.

•Для обезболивания вводится 1 мл 2% промедола, морфина, бупранала.

•Эффективная иммобилизацию переломов и укладку на носилках в функционально выгодном положении

Первая врачебная помощь: раненые должны в первую очередь направляться в перевязочную, учреждение, где может быть оказана хирургическая и реаниматологическая помощь. Цель этих мероприятий — стабилизация состояния раненого для дальнейшей первоочередной эвакуации.

При острых нарушениях дыхания устраняется асфиксия, восстанавливается внешнее дыхание, герметизируется плевральная полость при открытом пневмотораксе, дренируется плевральная полость при напряженном пневмотораксе, осуществляется ингаляция кислорода.

При наружном кровотечении выполняется его временная остановка, а при наличии кровоостанавливающего жгута — осуществляется контроль за ним.

Внутривенная инфузия 800-1200 мл кристаллоидного раствора (лактасол, 0,9% раствор натрия хлорида и др.), а при массивной кровопотере (2 л и более) целесообразна дополнительная инфузия коллоидного раствора (полиглюкин, реополиглюкин и др.) в объеме 400 мл.

При внутреннем кровотечении - немедленная вертолетная эвакуация раненого Стимуляция тонуса периферических сосудов для повышения и стабилизации сАД - эффективна при адекватно восполненной кровопотере и осуществляется капельным введением

•допамина в дозе 10-15 мкг/кг в мин

•норадреналина в дозе 1,0-2,0 мл 0,2% раствора в 400 мл 5% глюкозы со скоростью 40-50 капель в минуту.

Стабилизация гемодинамики с помощью глюкокортикоидов (преднизолон 10—30 мг/кг в сут в течение первых двух суток), которые улучшают сократительную функцию миокарда, снимают спазм периферических сосудов, стабилизируют клеточные мембраны, снижают проницаемость сосудистой стенки.

Улучшение реологических свойств крови применением реологически активных кровезаменителей (реополиглюкин, реоглюман), кристаллоидных растворов (5% раствор глюкозы, раствор Рингера, лактосол), дезагрегантов (трентал, аспизол).

Коррекция свертывающей системы крови , определяемая степенью выраженности синдрома ДВС:

•при ДВС-синдроме I степени (гиперкоагуляция, изокоагуляция) используются гепарин 50 ЕД/кг 4—6 раз в сут, преднизолон 1,0 мг/кг 2 раза в сут, трентал, реополиглюкин;

•при ДВС-синдроме II степени (гипокоагуляция без активации фибринолиза) применяются гепарин до 30 ЕД/кг в сут (не более 5000 ЕД), преднзолон 1,5 мг/кг 2 раза в сут, альбумин, плазма, реополиглюкин, цельная кровь не более 3 сут консервации;

117

•при ДВС-синдроме III степени (гипокоагуляция с начинающейся активацией фибринолиза) используются преднизолон 1,5 мг/кг 2 раза в сут, контрикал 60 000 ЕД в сут, альбумин, плазма, кровь малых сроков консервации, фибриноген, желатина, дицинон;

•при ДВС-синдроме IV степени (генерализованный фибринолиз) применяются преднизолон до 1,0 г в сут, контрикал 100 000 ЕД в сут, плазма, фибриноген, альбумин, желатина, дицинон, щелочные растворы. Кроме того, местно через дренажи в серозные полости вводится на 30 мин смесь: 100 мл 5% раствора е-

аминокапроновой кислоты, 5 мл адроксона, 400—600 ЕД сухого тромбина.

Коррекция метаболизма в ходе восполнения кровопотери - сводится к коррекции ацидоза. Используются буферные растворы бикарбоната натрия (70—100 ммоль в сут) либо трисамин.

С целью предотвращения неблагоприятного действия консерванта крови (цитрата натрия) при больших объемах трансфузии, на каждые 500 мл крови необходимо вводить 15 мл 10% раствора хлорида кальция. Нейтрализация ферментативной агрессии осуществляется введением в состав инфузионной терапии ингибиторов ферментов (контрикал 100 000-160 000 ЕД, трасилол 300 000-500 000 ЕД).

Восстановление и подержание функции почек. При своевременном и адекватном восполнении кровопотери, нормализации гемодинамики - восстанавливается почечный кровоток, клубочковая фильтрация, что проявляется диурезом превышающим 50-60 мл мочи в 1 ч.

4. Показания к переливанию крови и кровезаменителей у травматологических больных

Оправдано переливание крови только при отсутствии необходимых компонентов (эритроцитной массы, свежезамороженной плазмы) в случаях острых массивных кровопотерь.

Показания к переливанию кровезаменителей:

•Острая массивная кровопотеря

•Шок любой этиологии

•Операции на сосудах конечностей

•Нарушения артериального и венозного кровообращения

•Гнойная интоксикация, септические состояния

•Расстройства микроциркуляции

•Невозможность энтерального питания

Относительные показания:

•анемия (Hb менее 70 г\л, эритроциты менее 3,5 х 1012/л, гематокрита (ниже 0,25)

•продолжающееся кровотечение;

•нарушения свёртывающей системы крови;

Легкая кровопотеря до 10% ОЦК (около 0,5 л), как правило, самостоятельно компенсируется организмом раненого.

При кровопотере до 20% ОЦК (около 1,0 л) показана инфузия плазмозаменителей общим объемом 2,0— 2,5 л в сут.

При кровопотере более 30% ОЦК (1,5 л) требуется переливание компонентов крови.

При кровопотере до 40% ОЦК (2,0 л) возмещение дефицита ОЦК проводится за счет компонентов крови и плазмозаменителей в соотношении 1:2 общим объемом до 3,5—4,0 л в сутки.

При кровопотере свыше 40% ОЦК (2,0 л) возмещение дефицита ОЦК проводится за счет компонентов крови и плазмозаменителей в соотношении 2:1, а общий объем вводимой жидкости должен превышать

4,0 л.

При тяжелой и крайне тяжелой кровопотери (40-60% ОЦК) необходимо как можно быстрее восстановить внутрисосудистый объем жидкости, чтобы не допустить остановки «пустого сердца». С этой целью не менее чем в две периферические вены (при возможности — в центральную вену: подключичную, бедренную) нагнетается под давлением с помощью резинового баллона раствор плазмозаменителя.

Темп инфузии при тяжелой кровопотере должен достигать 250 мл/мин, а в критических ситуациях приближаться к 400—500мл/мин.

При достижении уровня сАД около 70 мм рт. Ст. начинается струйная гемотрансфузия

5. Профилактика травматического шока

118

Профилактические мероприятия при травматическом шоке тесно переплетаются с лечебными. При тяжелых повреждениях, когда можно ожидать развития шока, противошоковые мероприятия необходимо проводить до выявления его отчетливых симптомов.

•создание пострадавшему покоя,

•ранняя и бережная транспортировка в стационар.

•при подозрении на переломы необходимо создать щадящую иммобилизацию; при черепно-мозговой травме, при переломах позвонков и таза пострадавший транспортируется на щите.

•если пострадавший жалуется на боли, анальгетические средства (морфин, пантопон, промедол) надо вводить внутривенно. При возможности следует произвести новокаиновую блокаду футлярную, вагосимпатическую или поясничную.

•борьба с кровотечением и предупреждение его,

•ограждение пострадавшего от воздействий высокой и низкой температуры окружающей среды,

• введение (по показаниям) сердечных средств и стимуляторов дыхания. Профилактика шока, начатая на месте происшествия, сочетается с последующими лечебными мерами, проводимыми в стационаре.

6. Объем кровопотери при скелетной травме

Ориентировочно объем кровопотери может быть выявлен вычислением шокового индекса Альговера (отношение частоты пульса к уровню систолического АД), который в норме меньше 1.

При скелетной травме, в зависимости от локализации поврежденных костей, ориентировочная кровопотеря может быть следующей:

при переломах бедренной кости – в пределах 500-1000 мл, костей голени –300-750 мл, плечевой кости – 300-500 мл, костей таза – до 3000 мл,

множественных переломах и шоке – 2500-4000 мл.

Тема 15: Термические поражения и их лечение.

1.Классификации ожогов (по Вишневскому, международная классификация)

Сучётом глубины поражения (по Вишневскому):

I степень - поражение эпидермиса;

II степень - поражение эпителия до росткового слоя; III степень - поражение дермы;

III А - некроз эпителия и частично ростковой зоны с сохранением волосяных луковиц, сальных и потовых желёз;

III Б - некроз всей толщи дермы, росткового слоя, частично подкожной клетчатки; IV степень - некроз всей толщи кожи и глубжележащих тканей.

Классификация МКБ-10 включает три степени разделения ожогов по глубине:

I — поверхностный ожог (соответствует в российской классификации I степени);

II — поверхностный с поражением эпидермального слоя и верхнего слоя дермы (соответствует II и III А степени);

III — глубокий ожог — тотальный некроз дермы (соответствует III Б и IV степени)

2.Определение глубины и площади ожога

1)Правило «девяток». Согласно этому правилу, площадь отдельных областей тела равна или кратна 9: голова и шея - 9%, верхняя конечность - 9%, передняя поверхность туловища - 18%, задняя поверхность туловища - 18%, нижняя конечность - 18% (бедро - 9%, голень и стопа - 9%), наружные половые органы - 1%.

119

2)Правило «ладони», применяемое при ограниченных ожогах, особенно расположенных в различных участках тела, для определения площади глубокого поражения на фоне поверхностных ожогов. Размер ладони взрослого человека составляет 1% всей поверхности кожи.

3)Можно пользоваться специальными таблицами площадей (в см2) отдельных частей тела: лицо - 500 (3,1%), волосистая часть головы - 480 (3,0%), грудь и живот - 2990 (18,0%), кисть - 360 (2,25%), спина - 2560

(16,0%) и т.д.

Глубина ожога

В раннем периоде (первые 2 сут) глубину ожога можно определить по болевой чувствительности: уколы иглой, эпиляция волос, обработка ожога шариком марли с 96% спиртом. При поверхностных ожогах (I, II, III А степени) болевая чувствительность сохранена, при глубоких (III Б, IV) - отсутствует. При глубоких ожогах конечностей возникает отёк непоражённых нижележащих отделов.

Уточнить глубину поражения в первые дни после травмы можно методом инфракрасной термографии: область глубокого ожога характеризуется снижением теплоотдачи. Точно диагностировать глубину поражения можно на 7-14-й день после травмы, когда формируется некроз кожи.

3. Травматический и ожоговый шок, их различия

Ожоговый шок. Это острое патологическое состояние, продолжающееся обычно в течение 2—3 дней. Тяжелые нарушения гомеостаза обусловлены термическим воздействием на обширную поверхность кожи и подлежащих тканей.

Вкартине ожогового шока характерным и доминирующим симптомом является нарушение сосудистой проницаемости и микроциркуляции. Возрастающая сосудистая проницаемость и уменьшение скорости кровотока в микрососудах приводят к снижению объема циркулирующей крови (ОЦК) и появлению наиболее постоянных симптомов ожогового шока — гемоконцентрации и олигурии. При ожоговом шоке имеют место все виды гипоксии, к которой особенно чувствительны головной мозг и почки. Гемоконцентрация является одной из ведущих причин гемокоагуляции. Возможны тромбозы сосудов и эмболии.

Вотличие от травматического шока, артериальное давление не может считаться адекватным критерием тяжести ожогового шока.

Ожоговый шок может развиваться при нормальном, повышенном или пониженном артериальном давлении.

Наиболее достоверные признаки ожогового шока — гемоконцентрация и олигурия вплоть до анурии.

Олигурия констатируется при почасовом диурезе менее 1 мл на 1 кг массы тела пациента.

К легко выявляемым симптомам ожогового шока относятся следующие:

1)Возбужденное или заторможенное состояние. В тяжелых случаях сознание спутано или реже — отсутствует.

2)Тахикардия, одышка, уменьшение наполнения пульса. Отмечаются жажда, чувство голода, озноб или мышечная дрожь.

3)Неповрежденная кожа бледная, холодная на ощупь.

4)Признаки гипоксии: подергивание мышц, мраморность кожи рук и ног, акроцианоз.

5)Моча насыщенная, темная, бурого или черного цвета как проявление олигурии; может приобретать запах гари.

6)Рвота, метеоризм, задержка стула как признаки атонии пищеварительного тракта.

Выявление и оценку шока по площади и глубине поражения проводят следующим образом: при ожоге площадью 15—20% или глубоких ожогах — 10% и более — обычно развивается шок.

3 степени шока:

I степень: при ожогах 15-20% поверхностях тела.

II степень (тяжелый ожоговый шок) развивается при ожогах 21-60%.

III степень (крайне тяжелый ожоговый шок) развивается при термическом поражении свыше 60% поверхности тела.

Травматический шок Острая кровопотеря - главный пусковой механизм ТШ.

Потеря не эритроцитов, а жидкой части крови определяет выживаемость. Даже глубокая анемия (50-70 г/л гемоглобина) относительно удовлетворительно компенсируется больными, если они не совершают значительных физических усилий.

120