Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Ответы на билеты Невропатология.docx
Скачиваний:
201
Добавлен:
10.10.2020
Размер:
2.06 Mб
Скачать

2. Внутричерепные аневризмы.

Внутричерепная аневризма — любая аневризма сосудов головного мозга, в т.ч. врождённая.

Этиология

Результат наследуемых аномалий развития, реже -инфекции.

Патогенез

• Вне разрыва аневризмы неврологические проявления, как правило, отсутствуют

• Разрыв аневризмы приводит к субарахноидальному кровоизлиянию

Клиническая картина

Аневризмы многие годы могут протекать бессимптомно. В 25% случаев больных беспокоят головные боли, в половине случаев аналогичные таковым при мигрени. Различают апоплексическую и значительно более редкую паралитическую (опухолеподобную) формы

• Апоплексическая — клиника геморрагического инсульта (см. Инсульт геморрагический)

• Паралитическая — медленно прогрессирующее поражение отдельных черепных нервов, чаще всего глазодвигательного и зрительного, иногда полушария мозга или его ствола. Как правило; у больных подозревают опухоль мозга или базальный арахноидит.

Диагноз.

Ангиография — обнаружение артериовенозной ангиомы (сосудистая мальформация). Признаки очагового поражения полушария мозга, судорожные припадки, сосудистый шум при аускультации головы.

Хирургическое лечение применяют при развитии осложнений (инсульты).

35. Хроническая недостаточность мозгового кровообращения.

Сосудистые болезни головного мозга могут осложняться острой катастрофой – инсультом, или хроническими, медленно нарастающими нарушениями кровоснабжения. Эти болезни следующие:

  1. Часто наблюдается атеросклероз сосудов головного мозга, при котором поражаются в основном крупные магистрали – сонные артерии уплотняются, патологически извиваются, возникают узловатости в стенке, стенозирующие сосуд (АС бляшки), на них оседают тромбы, еще более суживая просвет сосуда. Вследствие изъязвления бляшки образуются атероматозные язвы, отторгающие в сосуд свое содержимое с образованием микроэмболов, флотирующих в мозг – возникают микроинсульты, которые больной не замечает, т.к. за счет коллатералей кровообращение не нарушается, но в условиях напряжения наступает недостаток кровоснабжения и кислородное голодание.

  1. Гипертоническая болезнь. Возникает при поражении мелких сосудов – происходит плазматическая инфильтрация сосудистой стенки, гиалиноз, повреждение эластической мембраны, замещение мышечной ткани коллагеновой, а следовательно, снижение прочности, эластичности сосуда, ведущее к выпячиванию его стенки с образованием микроаневризм, которые могут быть источником мелких или гнездных кровоизлияний. Вследствие поражение микрососудов изменяется периферическое сосудистое сопротивление (ПСС) – повышается, нарушается проницаемость и наступает вторичное ухудшение кровоснабжения мозга, вторичная сосудистая недостаточность.

  1. Сахарный диабет (вторичная сосудистая недостаточность).

  1. Наследственный гиперлипидоз.

  1. Хроническая сосудистая недостаточность после удаления яичников, независимо в каком возрасте, эктомия ведет к резкому усилению атеросклероза.

  1. Реже возникают васкулиты: чаще бывают инфекционными (сифилис), или инфекцнонно-аллергическими (ревматизм и др.) – реже. Вследствие микроинсультов образуются очажки некроза, которые рассасываются в кисты, мозг представляет собой "сыр" на разрезе.

Начальные стадии циркуляторных нарушений (дисциркуляторной нейропатии):

клинические признаки появляются при высоких требованиях к организму, когда требуется повышенная функциональная активность головного мозга (эмоциональное напряжение, стрессы), в благоприятных условиях симптомы проходят. Т.е. это – функциональные расстройства в виде тупых головных болей, ухудшения памяти. При неврологических исследованиях патологин не находят, при инструментальных же исследованиях она есть: доплерография (снижение скорости линейного и объемного кровотока, скрытые стенозы или тромбозы), реоэнцефалография (снижение уровня кровенаполнения головного мозга, скорость кровенаполнения мала за счет гипертонуса сосудов и повышения их эластичности, обнаруживают замедленный сброс крови – появление плато на волне наполнения).

Первая стадия: резкое ухудшение симптомов. Появляется псевдоневритический синдром – по жалобам больных болезнь напоминает неврастению, невроз: снижается память (на текущие события, даты, имена), на прошлые события память хорошая. Из-за забывчивости больные записывают план следующего дня (что им надо делать и т.д.). Быстрая утомляемость, нарушение переключения внимания одного вида работы на другой. Снижается работоспособность. Тупые головные боли при утомлении без определенной локализации, шум в голове. Heустойчивая, пошатывающаяся походка. Сон тревожный, с частыми пробуждениями, утром нет чувства свежести после сна, плохое настроение. Снижается потенция. Больные раздражительны, эмоционально неустойчивы, слезливы (не удерживают эмоций).

ЛЕЧЕНИЕ: исключение ночных смен, дежурств, командировок, переход на спокойную работу.

Вторая стадия дисциркуляторной энцефалопатии: активность больных сохранена, но даже при привычной работе они быстро устают, с трудом переносят рабочий день. Работоспособность постепенно падает. Больной застревает на мелочах, обидчив по мелочам, часто вступает в конфликты; круг интересов снижается, появляется апатия, больной не следит за текущими событиями. Повышенная дневная сонливость, плохая память и внимание. Больной не критичен в отношении себя – переоценивает свои возможности. Исчезает способность к абстрагированию, снижен объем восприятия, неспособность удерживать в памяти 3-4 несвязанных объекта, примитивный уровень реагирования.

ОРГАНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ более грубые и стабильные:

постоянные головные боли, голова не свежая – дурная, шум в голове, головокружение, при ходьбе больного бросает в стороны, симптомы орального автоматизма (вследствие растормаживания древних рефлексов – нарушение контроля коры над подкоркой) – хоботковый рефлекс (при касании предметом губ), ладонно-подбородочный рефлекс (сокращение подбородочной мышцы при раздражении ладони), хватательный рефлекс (при раздражении ладони схватывает руку). Усиливаются сухожильные рефлексы, наблюдается легкая гипертония мышц конечностей, могут быть патологические рефлексы – следствие поражения пирамидных путей (ишемические очажки в белом веществе головного мозга) и разобщения коры и спинных мотонейронов (элемент центрального паралича). Присутствуют и другие симптомы: инкоординированная деятельность в виде нарушения ловкости, точности движений, речевые расстройства (сочетается с нарушением памяти и подбором слов) в виде дизартрии (плохое выговаривание). Могут возникнуть эпилептические припадки в следствии ишемического раздражения нервных клеток. Особенно выражен синдром паркинсонизма: медлительность движений, шаркающая походка, отсутствие синкинезий, потеря эмоционального контакта, выразительности движений, тихость, монотонность речи, дрожание головы и рук.

Третья стадия: деменция (слабоумие). На этой стадии грубо проявляется недостаточность различных отделов головного мозга – мозжечковые расстройства, парезы конечностей, нарушения речи. Больные жалуются на постоянные головные боли, головокружение, эпилептические припадки. Обследование выявляет псевдобульбарный синдром – двустороннее нарушение путей от коры мозга к ядрам ствола (кортико-нуклеарные пути) из-за множественных очагов некроза и кровоизлияний в обоих полушариях. Основные симптомы псевдобульбарного паралича: дизартрия, дисфония (гнусавость), дисфагия, движения языка ограничены, речь затруднена, неразборчива.

В психической сфере наблюдается слабоумие, больной не в состоянии осмыслить и выполнить инструкции, не осмысливает содержание предложений и текста, потеря памяти ассоциативного характера, что было 5 минут назад – не помнит. Далее наблюдается атрофия головного мозга (на компьютерной томограмме) – снижен объем мозгового вещества, извилины истончены, компенсаторно увеличен объем ликворного пространства (большие желудочки), расширена субарахноидальная щель, расширено субдуральное пространство (вследствие гибели нейронов и их волокон).

ЛЕЧЕНИЕ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ. С целью улучшения коллатерального кровотока (при поражении магистральных сосудов) используют сосудорасширяющие препараты.

Сосудистая терапия у больных с диспиркуляторной энцефалопатией дополняется обменными препаратами: ноотропы (повышают психическую деятельность, ускоряют метаболизм), поливитамины. Физиотерапия: электрофорез с хлоридом кальция, йодом калил, йодобромные ванны, кислородные или жемчужные ванны.