Чувствительность.

Рецепция - вся совокупность афферентных импульсов, которая воспринимается. Не все, что воспринимается, ощущается. Рецепция больше, чем ощущение. Рецепция - восприятие.

Существует первичная (биофизическая по смыслу) рецепция и физиологическая, реализуемая биохимическими и сенсорными вариантами.

Чувствительность - часть рецепции, данная в ощущении; "всегда корковый процесс " К.М.Быков. "Не все то, что рецепируется, ощущается " -А.В.Триумфов.

Чувствительность (sensibilitas)- способность организма ощущать раздражения, исходящие из окружающей среды или от собственных тканей. Минимальная сила раздражения, способная вызвать ощущения, есть порог ощущений. Рецепция является первичной в основе рефлекса.

Рецептор - анатомические образование (чувствительное нервное окончание или специализированная клетка), преобразующее воспринимаемое раздражение в нервный импульс; это воспринимающая часть анализатора.

Sherington (1906) различал экстерорецепторы (дистантные- зрительные, слуховые; химические - вкусовые, обонятельные; контактные), проприорецепторы- рецепторы мышц, сухожилий, суставов, лабиринта; интерорецепторы.

Выделяют также:первично-чувствующие рецепторы (свободные) - чувствительное нервное окончание; и вторично-чувствующие рецепторы (несвободные) - специализированные клетки, возбуждение которых передается окончаниям соответствующих афферентных нейронов (в органах слуха, зрения).

Боль воспринимают свободные нервные окончания и ноцицепторы; колбы Краузе - холод; тельца Руффини- тепла. Все это рецепторы поверхностных видов чувтствительности. Чувство глубокого давления воспринимают тельца Фатера-Пачинни и Гольджи-Маццони; тельца Кюне являются проприоцепторами от мышц.

К рецепторам смешанных видов чувствительности относятся тельца Мейснера - воспринимают давление перпендикулярно направленных сил (прикосновение и тактильная чувствительность); диски Меркеля (прикосновение)- воспринимают тангенциальные воздействия (ощупывание, восприятие поверхности).

Генерализованные рецепторы отвечают на все виды кожной стимуляции, а специализированные - это специфические рецепторы, воспринимающие определенные раздражения по качеству.

По механизму и результатам действия все рецепторы - это фильтры, настроенные на "пропуск " одних физических или химических воздействий и на отсеивание других, то есть рецепторы осуществляют первичный анализ внешнего и внутреннего мира; в рецепторе и в звене связи нервного окончания происходит местная реакция особого рода - перевод разномодальных по своей природе физических или химических фактов в единую форму материальной передачи информации- в нервный процесс в виде распределения во времени и по каналам нервных волокон последовательных посылок нервных импульсов, то есть перевод на нервный код.

Принципиальные виды анализа на уровне рецепторов:

1. "щелевой " механизм- принцип "ключ-замок " пропуск только таких факторов, которые по своей организации отвечают целостной- болевые, температурные;

2. рецепторы рецепторов- вкусовые, обонятельные, иммунологические;

3. широкополосные, с постоянной резонансной настройкой на определенную полосу восприятия- фоторецепторы, мышечные, сухожильные.

КЛАССИФИКАЦИЯ ВИДОВ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ.

А - По глубине возникновения :

1. поверхностная - экстероцептивная (контактцепторная и дистантцепторная);

2. глубокая - проприоцептивная и интероцептивная.

Б - По времени возникновения:

1. протопатическая - филогенетически древний вид чувствительности; это таламическая ноцицептивная чувствительность; воспринимает лишь резкие, угрожающие организму раздражения (Head);

2. эпикритическая - филогенетически новый вид чувствительности, обеспечивающий возможность количественной и качественной дифференцировки раздражений.

В - По виду раздражения и возникновения ощущений (описательная):

1. тактильная (осязание, прикосновение);

2. болевая;

3. температурная;

4. вибрационная;

5. давления и веса;

6. локализационная - чувство локализации поверхностных раздражений;

7. дискриминационная - способность различать два одновременно одинаковых раздражения различной локализации;

8. дерматолексия - узнавание двумерных раздражений;

9. стереогностическая - узнавание предметов на ощупь;

10. суставно-мышечная;

11. кинестезическая - распознавание направления смещения кожи, собранной в складку;

Г- По сложности

1. простая- болевая, температурная;

2. сложная- локализационная, стереогностическая, дискриминационная, дерматолексия.

Д- Специальная:

1. вкусовая;

2. слуховая;

3. обонятельная;

4. зрительная.

Сложные виды чувствительности осуществляются при участии коркового отдела анализатора. Аствацатуров М.И. считал, что в каждом виде чувствительности есть протопатические и эпикритические компоненты. Любой импульс, возникающий в периферическом рецепторном аппарате, достигает коры головного мозга по специфическим проводящим путям соответствующего вида чувствительности и по неспецифическим системам ретикулярной формации, оказывающей диффузное возбуждающее действие на кору, а также по спино-ретикулярному пути и коллатералям спиноталамического пути к ретикулярной формации ствола мозга.

Анализатор - функционально-анатомическое объединение структур периферической и центральной нервной системы, осуществляющее восприятие и анализ информации об явлениях, происходящих как во внешней, так и во внутренней среде организма. Состоит из периферического отдела- рецептора, проводниковой части и коркового отдела.

На 1 квадратный см кожи насчитывается 100-200 болевых рецепторов, 10-20 тактильных, 1-3- тепловых, 1-2- холодовых. В норме различается разница веса в 15-20 грамм.

Рарефикация рецепторных точек - это уменьшение количества возбуждаемых соответствующими раздражителями рецепторов на единицу участка кожи.

Биохимическая рецепция (рецепция на уровне отдельных клеток); стадии:

1. узнавание поверхностным рецептором клетки внеклеточного медиатора или первичного мессенджера;

2. стадия трансдукции – сигнал от комплекса «рецептор/внеклеточный медиатор» передается внутриклеточному медиатору, то есть вторичному мессенджеру; только на этой стадии внешнесредовое воздействие может повлиять на поведение клетки, не нарушая ее жизнедеятельносит, путем модуляции ествественного гуморального сигнала;

3. стадия обратной связи – происходит уменьшение или увеличение числа б/х рецепторов плазматичемской мембраны клетки в зависимости от силы и частоты сигнала за счет миграции рецепторов из цитозоля или в цитозоль;

4. развитие собственно внутриклеточных эффектова вторичного мессенджера;

5. интегральный метаболический ответ клетки.

Способы определения чувствительности:

1. метод Фрея - для определения болевой и тактильной чувствительности; использования набора градуированных щетинок и волосков;

2. нанесение уколов иглой;

3. используя пробирки с теплой и холодной водой;

4. пассивные движения в суставах для изучения суставно-мышечного чувства (запись в историю болезни…суставно-мышечное чувство расстроено до…сустава включительно);

5. камертоном, поставленным на кость (С256), исследуют вибрационную чувствительность;

6. термоэстезиометр Рота;

7. весовые альгезиометры и эстезиометры Рязанова - для определения пороговой характеристики болевой и тактильно чувствительности;

8. циркулем Вебера определяют пространственное различение двух одновременно одинаковых раздражителя;

9. написание цифр на коже для узнавания двумерных раздражений.

Скорость проведения нервного импульса по чувствительным волокнам различна:толстые миелиновые волокна А проводят импульсы со скоростью 40-50м/сек- проводники глубокой чувствительности; тонкие миелиновые волокна В - со скоростью 10-14м/сек- проводят болевые и тактильные импульсы; безмиелиновые волокна С проводят со скоростью 2м/сек болевые раздражения диффузного нелокализованного характера. Толстые миелиновые волокна А подразделяются на альфа волокна- проводники проприоцептивной чувствительности; бетта волокна- тактильная чувствительность; гамма-волокна- чувство давления.

В задних корешках, входящих в спинной мозг, медиальнее всего располагаются волокна группы А; латеральнее их - группы В; латеральнее всего- группы С. Часть волокон группы С идет непосредственно в постганглионарные симпатические волокна.

Нарушения чувствительности может протекать в двух формах:клинически выраженной и латентной, проявляющейся повышением порога чувствительности.

И.Я. Раздольский(1957) считает, что топико-диагностическое значение из всех видов нарушений чувствительности следует придавать только нарушениям суставно-мышечного чувства, которе является всегда первично-очаговым симптомом; редко симптомом по соседству; и почти никогда - симптомом на отдалении.

Р.Д. Коллинз (1984) утверждает, что когда больной находится в коме, то для проверки расстройств чувствительности необходимо ее проверять в обеих ноздрях - "отсутствие ответа с одной стороны- убедительный признак гемианестезии".

Необходимо помнить и о функциональных расстройствах чувствительности (истерический тип) для которых характерна четкая граница между зоной анестезии и нормальной чувствительной зоной.

Кора головного мозга осуществляет анализ чувствительных импульсов. В коре мозга различают следующие проекционные зоны чувствительности:

1. первичная общечувствительная проекционная зона- поле№3- анализ ощущений отдельных качеств предметов (задняя центральная извилина);

2. вторичная общечувствительная проекционная зона- анализ и синтез из отдельных качеств общего представления о предмете; поля №5 и7 коры задней центральной извилины; верхняя и нижняя теменные дольки;

3. третичная зона - высший анализ и синтез чувствительной информации до уровня символов( корковые поля №39 и 40, нижняя теменная долька).

ТИПЫ РАССТРОЙСТВА ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ.

А- Расстройства чувствительности, связанные с нанесением внешних раздражений( устанавливается исследователем):

1. Анестезия- утрата всех видов чувствительности (анальгезия - отсутствие болевой чувствительности; термоанестезия; топанестезия- утрата чувства локализации; батианестезия- утрата чувства давления).

2. Гипестезия- понижение чувствительности.

3. Гиперстезия - повышение чувствительности в результате суммации раздражений.

4. Диссоциация- расщепление расстройств ч., изолированное нарушение одних видов ч., при сохранности на той же территории других видов ч.

5. Гиперпатия- качественное изменение ч., для которой характерно повышение порога восприятия, извращение ч., неприятный характер ощущений, отсутствие точной локализации , длительное последействие, взрывчатый характер; страдают тонкие дифференциорованные виды ч., длительный скрытый период, наклонность к иррадиации. Гиперпатия не является результатом диссоциации между эприкритической и протопатической чувствительностью. В основе гиперпатии лежит нарушение аналитической корковой функции (А.В. Триумфов). Гед гиперпатии объяснял тем, что нарушается взаимодействие эпи- и протопатической ч., т.к. эпикритическая ч. оказывает тормозящее действие на состояние возбудимости протопатического аппарата; он писал, что гиперпатия регенерирующего нерва есть, таким образом, выявление функции расторможенного , филогенетически старого компонента кожной рецепции.

6. Дизестезия - извращенное восприятие раздражений (холод как тепло и т.д.).

7. Синестезия- ощущение раздражения не только в месте его нанесения, но и в симметричной области.

8. Полиестезия - ощущение нескольких раздражений, хотя было нанесено одно.

9. Аллохейрия - восприятие раздражения только на противоположной стороне; это объясняется наличием двусторонних связей в спинном и головном мозге и снижением тормозных влияний сегментарного аппарата спинного мозга.

10. Anaesthesia dolorosa -наличие болей в области, оказывающейся нечувствительной к внешним болевым раздражениям; возникает при перерыве проводимости от периферии к центру, но от центрального отрезка поврежденного заднего корешка явления раздражения еще некоторое время до развития валлеровского перерождения воспринимаются; наблюдается также при свежем повреждении чувствительного тракта внутри спинного мозга.

Врожденное отсутствие чувства боли - анальгия.

Б - Расстройства чувствительности не связанные с внешними раздражениями.

1. Парастезии - ненормальные ощущения "ползание мурашек ".

2. Боли- местные(локальные)-совпадают с локализацией процесса; проекционные- локализация не совпадает с локализацией патологического процесса (разновидность- фантомные боли при ампутации конечности);

Иррадиирующие- при раздражении и распространении возбуждения с одной ветви нерва на другую;

Отраженные- при заболеваниях внутренних органов, когда раздражение распространяется с висцеральных рецепторов на клетки болевой чувствительности задних рогов спинного мозга. Г.А.Захарьин, Гед объясняли отраженные боли перевозбуждением соответствующего заднего рога , так как в них идут волокна болевой чувствительности от внутренних органов; боль во внутренних органах может не ощущаться , но при возбуждении и перевозбуждении задних рогов, могут проецироваться на иннервируемый задним рогом участок кожи, то есть это не иррадиация , а ошибочная локализация болевого раздражения. Edinger(1904) считал,. Что передача раздражения от висцеральных путей на кожные происходит или в заднем роге, или в спинальном ганглии; также возможен механизм без участи спинного мозга- по типу аксон-рефлекса, что приводит к изменению вазомоторной иннервации и развивается спазм сосудов и гиперестезия кожи.

Каузалгии.

Синестезиалгия - любое раздражение на здоровом участке вызывает усиление болей.

Атаксия - нарушение координации движений.

Виды атаксий:

1. сенситивная- возникает в результате утраты суставно-мышечного чувства; при нарушении суставно-мышечного чувства в верхних конечностях развивается "псевдоатетоз " - спонтанные движения в пальцах вытянутых вперед рук; динамическая сенситивная атаксия- нарушение координации при произвольных движениях, исследуется при помощи пальце-носовой пробы; статическая сенситивная атаксия исследуется в позе Ромберга;

2. спинальная- при поражении задних корешков, задних столбов и спиноцеребеллярных путей; максимально выражена в дистальных отделах конечностей, усиливается при выключении зрительного анализатора; включает в себя элементы статической и динамической атаксий; псевдоатетоз, феномен Ромберга; расстройства глубокой чувствительности. Пробы на скрытую спинальную атаксию- обвести нарисованный круг; написать 8 в воздухе; попасть пальцем в лежащую точку;

3. рубральная- при поражении задних отделов красного ядра; проявляется динамической атаксией и сочетается с грубым тремором конечностей на контралатеральной стороне;

4. мозжечковая- при поражении мозжечка и его проводящих путей; для нее характерны атаксия туловища, дисметрия, асинергия( отсутствие синергии движений и одновременное включение всех синергистов); интенционный тремор( усиливается при приближении к цели); не усиливается существенно при закрывании глаз, адиадохокинез, нарушение почерка, скандированная речь( нарушение иннервации синергистов языка); нет нарушений чувствительности( прежде всего глубокой); гипотония мышц;

5. вестибулярная-при поражении лабиринта, вестибулярных ядер, задних отделов височной доли. Характерны:расстройства походки( проба звездной ходьбы Бабинского-Вайля- при ходьбе по одной линии туда и обратно значительно отклоняется от нее); нет асинергий, нистагм, головокружение; направление падения и промахивания всегда совпадает с направлением медленного компонента нистагма;

6. лобная- статико-локомоторная; на стороне, противоположной очагу поражения лобно-мостомозжечковых путей( пучок Арнольда); характерны симптомы поражения лобной доли, апраксия двигательных актов; астазия- абазия. "Лобная атаксия не есть ни лобная, ни атаксия "-- Barre(1935);

7. невротическая;

8. корковая- при поражении афферентных кинестетических путей в постцентральной области; нарушается гармоническая иннервация агонистов, антагонистов и синергистов;

9. врожденная и приобретенная.

Астереогнозия - нарушение стереогнозической чувствительности; истинная - при поражении теменной дольки.( сохранено узнавание отдельных качеств предметов при сохранности и афферентных систем); ложная- при нарушении афферентных систем, особенно тактильной и суставно-мышечной.

В - По анатомическому субстрату страдания (клинико-морфологическая):

1. рецепторный;

2. периферический невральный;

3. корешковый;

4. сегментарный;

5. проводниковый;

6. корковый.

ПРОВОДНИКИ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ.

Принципиально существует две системы чувствительных путей:информативная специфическая лемнисковая и неспецифическая стимулирующая экстралемнисковая.

В 1811 г. Белл постулировал, что передние корешки спинного мозга исключительно эфферентного характера (центробежные), а задние – афферентные (центростремительные). Закон Белла-Мажанди. Но этот закон не абсолютный, так как в задних корешках есть центробежные вегетативные сосудорасширяющие волокна, а в передних - центростремительные. Подтверждают прорыв закона Белла-Мажанди:

• при перерезке задних корешков для купирования табетических и невралгических болей они не всегда проходят и могут быть сняты перерезкой передних корешков;

• Gagell, Forster в 1932 г. доказали, что в передних корешках есть чувствительные болевые волокна и волокна глубокой чувствительности;

• При раздражении центрального отрезка перерезанного переднего корешка фарадическим током появляются боли;

• Wartenberg(1928)- при перерезке задних корешков и сохранности передних остается грубая примитивная чувствительность;

• Чувствительные волокна идут и по сосудам, что позволило в 1947г. Черниговскому В.Н. выдвинуть предположение о второй афферентной функции кровеносных сосудов (первая- обменно-трофическая);

• Forster в 1936 раздражая фарадическим током периферический отрезок перерезанного заднего корешка , вызвал появление эритемы в соответствующем дерматоме.

Необходимо помнить, что задние корешковые волокна, входя в спинной мозг, образуют две группы :а) медиальную- толстые миелиновые волокна; ложатся в корешковую зону белого вещества задних столбов; б) латеральную- тонкие миелиновые волокна , а также безмиелиновые, располагающиеся в краевой зоне Лиссауэра, то есть между задним рогом и периферией спинного мозга.

Сегмент спинного мозга представляет участок серого вещества спинного мозга, ограниченный передними и задними рогами, с парами входящих и выходящих корешков.

1. Задний спино-мозжечковый путь Флексига( tractus spinocerebellaris posterior)- 1-й нейрон в спинальном ганглии; 2-й нейрон- грудные ядра Кларка-Штиллинга, распологающиеся в основании задних столобов отL3 до C8 сегментов спинного мозга; путь идет в боковых столбах через нижнюю ножку мозжечка к клеткам коры червя.

2. Передний спино-мозжечковый путь Говерса(tractus spinocerebellaris anterior)- 1-й нейрон в спинальном ганглии; 2-й нейрон-nucleus intermedio-medialisзадних рогов, его отростки частично переходят в боковой канатик противоположной стороны и идут к мозжечку через верхнюю ножку мозжечка. Путь Говерса и Флексига это пути бессознательных проприоцептивных импульсов, обеспечивают бессознательную координацию движений и равновесия тела.

3. Спино-таламический путь- tr. Spinothalamocorticalis- путь болевой, температурной и частично тактильной чувствительности; 1-й нейрон- в спинальном ганглии; 2-й- собственные ядра задних рогов , отростки их идут на противоположную сторону, перекрещиваются в передней серой спайке и на 2-3 сегмента выше входят в тракт; 3-й нейрон- латеральные ядра таламуса, отростки третьего нейрона через среднюю часть заднего бедра внутренней капсулы идут к клеткам коры задней центральной извилины. Кроме волокон тракта, идущих в противоположных столбах, есть гомолатеральные волокна, которые не переходят через переднюю серую спайку и идут в боковыз столбах своей стороны, что подтверждается хордотомией- после перерезки тракта через некоторое время болевая чувствительность восстанавливается. Часть тактильных путей., войдя в задние столбы, дает коллатерали в задние рога на ядра поверхностной чувствительности. Эти тактильные импульсы, идущие в спиноталамическом пути, примитивны, лишены пространственной дискриминации, имеют грубую локализацию. В поясничном и крестцовом отделах спинного мозга перекрест тракта происходит на значительном расстоянии (на уровне 12 грудного сегмента), поэтому при перерыве тракта в поясничной или крестцовой части расстройства чувствительности развиваются на той же половине; при перерыве спинного мозга в шейном и грудном отделах расстройства поверхностной чувствительности на противоположной стороне.

Закон Бабинского-Жарковского - высвобождение нижних крестцовых дерматомов; "aussparung "проводники болевой и температурной чувствительности, функционально связанные с крестцовыми сегментами, которые обеспечивают иннервацию аногенитальной зоны, проходят не в белом веществе спинного мозга, а в сером- вокруг центрального канала, поэтому при поражении боковых столбов на крестцовом уровне, чувствительность в аногенитальной зоне сохраняется.

Закон Ауэрбаха-Флатау - закон эксцентрического расположения более длинных путей- волокна поверхностной чувствительности от нижних конечностей идут снаружи спино-таламического тракта, а от верхних конечностей идут во внутренних, поэтому при экстрамедуллярных процессах расстройства чувствительности нарастают снизу вверх, а при интрамедуллярных процессах- сверхну вниз.

4. Путь Голля- fasciculus gracilis- от 19 каудальных спинальных ганглиев (1 копчиковый, 5 крестцовых, 5 поясничных, 8 нижних грудных).

5. Путь Бурдаха- fasciculus cuneatus- от 4-х верхних грудных и 8 шейных узлов; идет латеральнее пути Голля в задних столбах. Пути Голля и Бурдаха это пути сознательной проприоцепции и тактильных импульсов. 1-й нейрон- в спинальном ганглии, центральные отростки не заходят в серое вещество, а идут в заднем канатике; 2-й нейрон-nucleus gracilis et cuneatusпродолговатого мозга; на уровне олив делают перекрест и идут в видеfibrae arcuatae interne и прилегают изнутри к спино-таламическом утракту, образуя медиальную петлю и верхний чувствительный перекрест. Часть волокон от ядер Голля и Бурдаха идет к червю мозжечка.

Закон концентрического расположения более длинных путей - волокна каждого заднего корешка входя в спинной мозг постоянно передвигаются из латеральной в медиальную часть (оттесняются кнутри вышележащим корешком) заднего столба, поэтому волокна крестцовых корешков, несущие импульсы от нижних конечностей, в крестцовой части спинного мозга лежат в латеральной части пучка Бурдаха, а в шейном отделе они образуют самую медиальную часть пучка Голля, а волокна от верхних конечностей лежат в пучке Бурдаха. Волокна задних столбов дают нисходящие ветви при вхождении в спинной мозг - в шейном отделе они образуют запятую Шульце -пучок, лежит между путем Голля и Бурдаха, играет роль в интерсегментарном аппарате. Запятовидный пучок Шульце - нисходящая система задних столбов; в поясничном отделе не содрежит поясничных волокон, а содержит волокна от грудных сегментов. Задние столбы - проводники чувствительности дифференцированного типа (тактильная, давление, вибрация, точная локализация, дискриминация, стереогнозия). В задних столбах нет волокон болевой чувствительности, но боли, парастезии, гиперпатии при поражении задних столбов есть. Forster(1927) объяснял это выключением тормозящих влияний на задние рога нисходящих волокон задних столбов( путь Шульце). Таким образом, тактильная чувствительность, проводящаяся задними столбами, характеризуется большей тонкостью, дискриминацией во времени и пространстве. В таламусе лежат третьи нецйроны путей сознательной проприоцепции; их отростки идут к задней центральной извилине и теменной дольке. Окончательное слияние путей Голля и Бурдаха и спино-таламического пути происходит в мосту.

Lemniscus medialis- медиальная петля-- общий чувствительный путь мозгового столба; представляет собой совокупность волокон 2-х нейронов всех видов чувствительности противоположной стороны( спиноталамический путь, бульботаламический путь, ядерно-таламический- от чувствительных ядер 5,9,10 черепных нервов). В медиальной петле изнутри кнаружи идут волокна суставно-мышечного чувства, затем тактильная чувствительность, температурная , волокна болевой чувствительности самые наружные. Медиальная петля располагается в среднем этаже ствола:в продолговатом мозге- над пирамидами; в ножках мозга- над черной субстанцией. В мосту идет поперечно; в покрышке ножки мозга- снаружи от красных ядер; на уровне верхнего края моста к ней присоединяются волокна тройничного нерва от спинального ядра и чувствительного среднемозгового ядра противоположной стороны. Тригеминальная часть медиальной петли занимает вентральную часть покрышки( проводит проприоцептивную и эпикритическую чувствительность)- вентральный пучок покрышки Шпитцера.

От медиальной петли волокна идут к черной субстанции , красным ядрам, ножке сосцевидных тел( из наиболее медиальных участков петли). Эти осуществляется связь самых нижних крестцовых сегментов проприоцептивных путей с гипоталамусом.

Проекция в коре задней центральной извилине рецепторных полей противоположной стороны следующая:верхние отделы- рецепторы ноги; средние отделы- рецепторы руки; нижние отделы- рецепторы головы. Парацентральная долька- чувствительность от половых органов и ноги.

"Сенсорный гомункулюс Пенфилда-Расмуссена "-- проекция в сенсорной коре частей тела человека; максимально развиты проекционные зоны лица и кисти.

6) Пути импульсов чувствительности от тканей головы-- 1-й нейрон в тройничном ганглии, периферические отростки достигают кожи кожи и слизистой в составе ветвей 5, 9, 10 черепных нервов; центральные отростки образуют чувствительный корешок тройничного нерва, который войдя в мозг делится на спинальный тракт тройничного нерва( болевая и температурная чувствительность противоположной стороны) и тракт верхнего чувствительного ядра тройничного нерва( волокна тактильной и проприоцептивной чувствительности противоположной стороны); 2-й нейрон-n.tr.spinalis n. Trigemeni, n.sensorius superior (terminalis),n.tr.solitarius( чувствительные вкусовые волокна); 3-й нейрон- латеральные ядра таламуса; заканчиваются волокна в области нижней трети задней центральной извилины.

ТИПЫ РАССТРОЙСТВ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ПО АНАТОМИЧЕСКОМУ СУБСТРАТУ СТРАДАНИЯ.

1. Поражение периферического рецепторного аппарата - рецепторный( ожоги, заболевания кожи); Михеев;

2. Периферический невральный:

А)поражение ствола периферического нерва- нарушение всех видов чувствительности в зоне кожной иннервации данного нерва, особенно в "автономной " зоне;

Б)поражение нервных сплетений- нарушение всех видов чувствительности конечности на территории иннервации тех нервов, которые исходят из сплетения; выражен болевой синдром.

Schwab в 1928г. выделил три зоны иннервации нервами:а) автономная; б) смешанная; в) дополнительная- снабжается преимущественно соседними нервами и в меньшецй степени исследуемым нервом.

Рецептивное поле – поверхность кожи, иннервируемая одиночным афферентным волокном. Выпадение чувствительности при поражении нерва происходит в следующем порядке: сначала- болевая ч.(С-волокна); температурная(В-волокна); тактильная и глубокая(А-волокна). Протопатическая ч. восстанавливается раньше эпикритической( закон Геда). Зона выпадения ч. не соответствует зоне анатомической иннервации, так как существует перекрест зон. Зоны эпикритической иннервации кожи резко ограничены одна от другой, а зоны протопатической ч. перекрывают одна другую. При перерыве нерва различают центральную зону( автономную) – соответствует области распространения эпикритической ч.; периферическую( смешанную) – получает волокна протопатической ч. и от соседних нервов; здесь сохраняется эпикритическая ч.; дополнительную – перекрывается в большей степени другими нервами. При регенерации нерва централоьное поле сначала получает протопатическую ч.

Типичными зонами выпадения ч. для локтевого нерваляется мизинец и ульнарный край кисти; для лучевого нерва – зона анатомической табакерки; для срединного нерва – ладонная поверхность средних и ногтевых фаланг 2 и 3 пальцев; для седалищного нерва – задне-наружная поверхность нижней 2/3 голени и всей стопы; для большеберцового нерва – подошва, наружный край тыла стопы; для малоберцового нерва – наружная поваерхность нижней трети голени и тыл стопы.

При неполном поражении периферическог нерва выделяют следующие виды нарушения ч.:

• с преимущественным нарушением поверхностной ч.( травмы);

• с преимущественным поражением глубокой ч.( диабет, алкогольная интоксикация);

• с нарушением вибрационной ч.;

• с нарушением чувствительной адаптации;

• с выраженными явлениями раздражения( каузалгия):диффузный и ограниченный.

Вместе с тем, К.М. Быков отмечает, что в процессе восстановления отсутствует закономерность смены одного типа ч. другим.

3. Корешковый - при поражении заднего корешка от межпозвонкового ганглия до входа в спинной мозг. Для этого вида нарушений ч. характерны симптомы натяжения (Нери – боли в пояснице при сгибании колена; Лассега; Сикара – при пассивной тыльной флексии стопы; Вассермана; Мацкевича-Штрюмпеля;); боли в области дерматомов, относящихся к этим корешкам. Дерматом – кожная зона, снабжаемая чуцвствительным корешком. Если есть анестезия корешкового происхождения, то она всегда указывает на поражение функций нескольких корешков, причем верхняя граница анестезии соответствует нижней границе дерматома, снабжаемой соседним сверху здоровым корешком; а нижняя – верхнюю границу дерматома, иннервируемую соседнис снизу сохранным корешком. Происходит также нарушение всех видов ч., но зона тактильной анестезии меньше зоны термоанестезии и анальгезии; но может быть и диссоциация ч. из-за того, что в корешке волокна разных видов ч. идут раздельно (Ренсон,1951г.). Развивается сегментраный характер нарушений:на туловище круговой, на конечностях – полосково-продольный. Если присоединяется поражение межпозвонкового ганглия, то развиваетсяherpes zoster.

Метамер – сегмент, иннервируемый каждой парой задних корешков.

При полном поражении корешка присоединяется атаксия, которая усиливается при закрывании глаз.

Иннервация дерматомов корешками спиномозговых нервов( Кееган,1934):

С1-2 – затылок, ухо, нижнеподбородочная зона;

С3 –шея и ухо;

С4 – надплечье;

С5- от плеча по наружной поверхности руки до возвышения большого пальца;

С6- передняя поверхность верхней конечности от плеча и книзу, вокруг первого пальца на тыл кисти;

С7 – третий- пятый пальцы;

С8 – ульнарный край кисти и дистальная часть предплечья;

D1 – внутренняя поверхность предплечья и плеча;

D2- полоска на внутренней поврехности плеча;

D3-4- круговая горизонтальная полоса до соска;

D5– сосковая линия( круговая);

D6- 7– нижний край реберной дуги;

D8-9-10 – область пупка( круговая);

D11-12- до паховой складки и передняя наружная часть бедра(верхняя);

L1- ниже и параллельно пупартовой связке;

L2-передняя поверхность бедра;

L3- переднявнутренняя и внутренняя поврехность голени до внутреннегоь мыщелка;

L4- передняя поверхность голени и внутренняя поверхность стопы, включая большой палец;

L5- передняя наружная поверхность голени, тыла стопы и медиальная половина подошвы;

S1-наружный край стопы; задне-наружная часть голени;

S2- задняя поверхность голени и бедра;

S3-5- вокруг ануса и промежности( концентрические зоны).

Типичные зоны проекции боли при раздражении корешков:

С2- затылок;

С3- ухо;

С4- плечо;

С5- наружная поверхность руки и первого пальца;

С6- большой и указательный пальцы;

С7- все пальцы кисти;

С8- четвертый и пятый пальцы;

D1-внутренняя поверхность предплечья;

D2- внутренняя поверхность плеча;

D5- соски;

D10- область пупка;

L1- область больших вертелов;

L2- передняя поверхность бедра;

L3- колено;

L4- внутренний мыщелок и большой палец;

L5-тыл стопы и все пальцы;

S1- подошва и пятка;

S2-задняя поверхность ноги;

S3-ягодицы;

S4-5- анус и промежность.

При поражении сакральных корешков со второго по четвертый развивается вялый нейрогенный мочевой пузырь.

Для корешкового типа нарушений ч. характерны также вялость мышц, трофические нарушения, полное отсутствие глубоких сухожильных рефлексов без атрофий и реакций дегенерации (в начале поражения).

4)Сегментарный:а) поражение заднеого рога – диссоциированные расстройства ч.- болевой и температурной, при сохранности тактильной и суставно-мышечного ч.; может быть легкое расстройство в виде снижения тактильной ч.; расстройство на стороне поражения. В заднем роге анатомическая топография клеток в такой последовательности:передне-медиальная группа – чувствительные волокна от дистальных отделов; задне-латеральные клетки – от проксимальных отделов конечностей. Поэтому локальные поражения заднего рога по длиннику могут сопровождаться своеобразным нарушением ч. по типу“перчаток “ – анестезия C5-D1;“чулок “ – S2-L3; б) поражение передней серой спайки – диссоциированное выпадение болевой и температурной ч. по сегментарному типу; двусторонние и симметричные типа “бабочки “; тактильная ч. сохранена; т.е. “сирингомиелитический” тип.

5) Проводниковый:а) поражение заднего столба спинного мозга - утрата суставно-мышечного, вибрационного и частично тактильного ч. на стороне поражения с уровня поражения до конца книзу сенситивная атаксия, дисметрия, утрата сухожильных рефлексов; симптом Ромберга; явления гиперпатии из-за выпадения тормозящих влияний филогенетически более новой системы заднего столба на филогенетически более старую ч., проводимую боковыми столбами, а также из-за повреждения проходящих в задних столбах нисходящих центрифугальных волокон, оказывающих тормозящее влияние на поверхностные виды ч.; б) поражение бокового столба – болевая и температурная анестезия на противоположной стороне. В спиноталамическом тракте более вентрально идут волокна болевой ч., поэтому при частичном поражении тракта( интрамедуллярные процессы) могут быть диссоциированные расстройства ч. проводникового типа. Волокна, идущие из нижних конечностей перекрещиваются лишь на уровнеD12сегмента спинного мозга. Поэтому при поражении тракта на уровне крестцового и поясничного отделов выпадает поверхностная ч. ниже очага поражения на той же стороне. При поражении спиноталамического тракта в шейном и грудн6ом отделах выпадает ч. на всей противоположной стороне, причем верхняя граница анестезии располоагается на 2-3 сегмента ниже очага поражения. Снижена мышечная сила; утрата брюшных и крематсреных рефлексов; спастичность мышц и спастичность мочевого пузыря; повышение глубоких сухожильных рефлексов; в) поражение половины спинного мозга – синдром Броун-Сикара:на стороне поражения- нарушение суставно-мышечного ч., нарушение вибрационного ч., частично нарушена такутильная ч., центральный паралич книзу от уровня поражения , узкий поясок кожной анестезии; на противоположной стороне – болевая и температурная анестезия проводникового типа, узкий пояс гиперестезии над зоной анестезии; г) поражение всего поперечника спинного мозга – синдром Геда-Риддоха:нарушение потоотделения, нарушение функции тазовых органов, реакция укорочения, двусторонний паралич книзу, анестезия всех видов ч. книзу; расстройства сегментарного характера соответственно пораженному сегменту и проводникового книзу от очага; д) поражение медиальной петли- утрата всех видов ч. на противоположной стороне, сенситивная атаксия в противоположных конечностях; закон Ауэрьаха-Флатау действует и для медиальной петли:волокна от нижней половины тела проходят латерально и вентарльно, а от верхней половины тела и лица медиально и дорсально. Поэтому может псевдосегментарный тип нарушений ч. при поражении продолговатого мозга.При поражении медиальной петли мсежду оливами развиваются двусторонние нарушения глубокой ч. Медиальная петля идет между основание и покрышкой. Волокна тройничной нерва перекрещиваются в покрышке моста, занимают самую медиальную часть петли. Для ствола головного мозга ( в большой степени, чем для спинного мозга) выражен другой путь для экстероцептии( в основном болевой) – цепь коротких нейронов, идущих в ретикулярную формацию в восходящем направлении – эти можно объяснить почему при стволовой патологии нередко вместо гемианальгезии отмечается снижение болевой ч. в отдельных сегментах тела.

Литвак Л.Б.(1949г.) выделил аксиальный тип расстройств ч.- кожная зона болевой и температурной гипо-анестезии, иногда гиперестезии, занимающая вертикально-аксиальное положение вдоль средней линии лица, иногда туловища до промежности.

Д) поражение зрительного бугра(Thalami optici): Walker(1940) считал, что волокна от нижней половины тела располагаются в наружном отделе вентро-латерального ядра зрительного бугра; от верхней половины тела – в медиальном отделе; от кожи лица( тройничный нерв) - в центральном и чашковидном ядрах; то есть сохраняется соматотопическая локализация ч. в зрительном бугре. При поражении вентролатеральных и заднелатеральных ядер выпадают все виды ч. на противоположной стороне, болевая ч. сьтрадает меньше, чем температурная, максимально выпадает тактильная и глубокая ч.; нередко развивается астереогнозия( вторичная “ложная”). Ферстер показал, что в руке чувствительные нарушения больше, чем в ноге; в дистальных сегментах больше счем в проксимальных. В ульнарной половине кисти и предплечья, в латеральной части стопы и голени нарушения ч. больше чем в радиальной и тибиальной половинах.

Для таламических нарушений ч. характерно:изменение порогшовых характеристик и качество возникающих ощущений; повышение порога возбудимосчти; закон“все или ничего “ – после преодоления порога возникают ощущения максимальной интенсивности; неприятный, плохо локализуемый, эффективный тон; тенденция к иррадиации; выражены вегетативно-висцеральные реакции;гиперпатия; дизестезия; атаксия; экстрапирамидные нарушения. Гед назвал все это синдромом “высвобождения” зрительного бугра. Гемианестезия, гемиатаксия, гемианапсия, гемианальгия. Е) Поражение чувствительных путей во внутренней капсуле- гемианестезия, гемианопсия, гемиплегия.

6. Корковый тип расстройств чувствительности. Маршал, Бред в 1942г. описали соматотопическую проекцию ч. в коре по сегментарному дерматомному принципу. Penfild, Boldrey(1937)– о регионарном принципе распределения чувствительных зон в коре. Гринштейн А.М.(1941,1956)- смешанный:сочетание регионарного с метамерным. Виды нарушений ч. при поражении задней центральной извилины:а) вертикально-циркулярный- снижение или отсутствие ч. в определенном участке тела с циркулярно идущей границе( по типу перчаток, носков) ; б) корешково-сегментарный – выпадает ч. лишь на внутренней или наружной стороне соответствующей конечности. В поле №5 ( верхняя теменная долька) отсутствует соматотопическая проекция. При поражении коры лобной доли( кпереди от поля №6), куда идут волокна диффузной таламической проекционной системы и передних отделов ретикулярной формации, могут быть некоторые нарушения ч. Нарушения суствано-мышечной ч. более стойки и выраженее, чем нарушения поверхностной ч. Более характерны монанестезии и расстройства в дистальных отделах конечностей. Нарушаются сложные виды ч. – топогнозии, стереогнозии. Если очаг располоагается вcorona radiatio ближе к коре – то монотип нарушений ч.; ближе к внутренней капсуле – гемитип и гиперпатии. Максимально нарушено ч. положения и пассивных движений, вибрационное ч. не нарушено. То есть страдает эпикритическая функция коры. При поражении теменной дольки нет расстройств элементарнойч., а страдает глубокая ч. и сложные формы ч. Астереогнозия – вторичная тактильная агнозия –при нарушении синтеза тактильных импульсов в сенсорной коре.

Дифференциальный диагноз истерического характера неврологических расстройств (Р.Д.Коллинз):анестезия или анальгезия по средней линии; непостоянный характер предъявляемых расстройств чувствительности; полная утрата мышечно-суставного чувства при сохранности нормальной походки; гемиплегия без выраженного паралича дистальных отделов конечностей; адекватная сила в конечностях при исследовании лежа, полное отсутствие возможности стоять-ходить( астазия-абазия); судопрожные припадки без непроизвольного отхождения мочи, цианоза, слюнотечения и прикусывания языка; концентрическое сужение полей зрения, которе не меняется независимо от расстояния до исследовательской карты.

НЕКОТОРЫЕ СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ПРОЦЕССАХ РЕЦЕПЦИИ: ЛЕКЦИЯ µ 1 (СЕНСОРНАЯ РЕЦЕПЦИЯ, ИЛИ РЕЦЕПЦИЯ НА УРОВНЕ ЦЕЛОГО ОРГАНИЗМА; БИОХИМИЧЕСКАЯ РЕЦЕПЦИЯ, ИЛИ РЕЦЕПЦИЯ НА УРОВНЕ ОТДЕЛЬНЫХ КЛЕТОК; ФЕНОМЕН ПЕРВИЧНОЙ, ИЛИ БИОФИЗИЧЕСКОЙ РЕЦЕПЦИИ)

И. В. РОДШТАТ

103907, Москва, ГСП-3, ул. Моховая, 11, Институт радиотехники и электроники РАН; Медико-техническая ассоциация лКВЧЁ; тел.: (095) 203-47-89; факс.: (095) 203-84-14; E-mail: mta-ehf@lms.msk.su

Человек рождается, снабженный природой, как правило, пятью органами чувств, что обеспечивает его зрением, слухом, обонянием, вкусом и осязанием. Реализация этих функций с участием всех пяти органов чувств происходит в русле сенсорной рецепции, т. е. рецепции на уровне целого организма. Структурно-функциональными предпосылками сенсорной рецепции служат нейрорецепторы, вынесенные на периферию нашего тела, и т. н. рефлекторная дуга, т. е. совокупность нервных образований, обеспечивающая в целом акт сенсорной рецепции.

Среди нейрорецепторов различают первичночувствующие сенсорные рецепторы и вторичночувствующие сенсорные рецепторы. Различают их по месту возникновения рецепторного потенциала и потенциала действия. Рецепторный потенциал - это градуальный электрический ответ рецептирующей клетки, амплитуда которого зависит от интенсивности стимула, а временные параметры определяются продолжительностью стимула. Возникновение рецепторного потенциала связано с локальным изменением проницаемости мембраны в месте воздействия стимула. Электротоническое распространение рецепторного потенциала может достигнуть электрогенных участков мембраны клетки, вызывая их деполяризацию, и в случае превышения порога аксона в области аксонного холмика приводит к возникновению потенциала действия. Обычно для превышения порога аксона бывает достаточно снижения величины мембранного потенциала на 10-20%. А поскольку мембранный потенциал покоя приблизительно равен 70-80 мВ, то величина функционально значимого декремента составляет 7-14 или 8-16 мВ. Но деполяризация сводится к изменению полярности мембраны по градиентам концентрации ионов К⁺и Na⁺и поэтому величина потенциала действия составляет, соответственно (величина потенциала действия равна алгебраической сумме потенциала покоя и потенциала, образованного движением двух ионов):

+63-(-70)= +133 мВ,

+56-(-70)= +126 мВ,

+72-(-80)= +152 мВ,

+64-(-80)= +144 мВ.

Такого рода ситуация типична для первичночувствующих сенсорных рецепторов, т. е. и рецепторный потенциал, и генераторный потенциал, под которым понимают потенциал, генерирующий токи действия, в данном случае возникают в одном и том же нейроне.

В случае же вторичночувствующих сенсорных рецепторов в рецептирующей клетке возникает только рецепторный потенциал, который приводит к выделению ею, т. е. рецептирующей клеткой, медиатора. В свою очередь, медиатор действует на нервное окончание сенсорного нейрона, вызывая в нем появление локального электрического ответа, а именно, постсинаптического потенциала. Если постсинаптический потенциал оказывает деполяризующий эффект, то в нервном волокне происходит генерация токов действия. Таким образом, во вторичночувствующих сенсорных рецепторах возникновение рецепторного потенциала и возникновение генераторного потенциала разнесено в пространстве по разным клеткам. Если первичночувствующие сенсорные рецепторы обычно называют нейросенсорными, то вторичночувствующие сенсорные рецепторы с легкой руки гистологов называют сенсорно-эпителиальными. Примером нейросенсорных рецепторов являются палочки и колбочки сетчатки глаз, а примером сенсорно-эпителиальных рецепторов являются вкусовые рецепторы.

Согласно экспериментальным данным нобелевского лауреата Д.Хьюбела, существует также феномен подпороговой локальной деполяризации в нервных клетках сетчатки, в частности, в фоторецепторных клетках, т. е. в нейросенсорных рецепторах. Будучи недостаточной для формирования нервного импульса по механизму лвсе или ничегоЁ, т. е. для генерации токов действия, она (имеется в виду подпороговая деполяризация), тем не менее, имеет тенденцию к распространению вдоль нервного волокна, уменьшаясь со временем и с расстоянием от начального пункта. Такой путь передачи информации признается не частым, но важным. Дело в том, что некоторые аксоны столь коротки, что необходимости в распространяющихся импульсах просто не возникает.

Переходя к анализу понятия лрефлекторная дугаЁ, мы хотим проиллюстрировать его, т. е. это понятие, на примере функции зрения, т. к. 90% всей поступающей информации человек получает посредством глаз. Согласно Семиру Зеки, интеграция зрительной информации является процессом одновременного восприятия и осознания видимого мира. Анатомическое обеспечение этой интеграции включает систему обратных связей между всеми специализированными зрительными зонами коры мозга, а также между ними и областями коры, посылающими сигналы к специализированным зрительным зонам. Эти распределительные зоны коры индексированы как области V 1 и V 2. Что же касается специализированных зрительных зон коры, то говорят о четырех параллельных системах соответственно четырем различным аспектам зрения. Специализированная зрительная зона престриарной коры для восприятия движения, или V 5, получает сигналы от сетчатки через магноцеллюлярные слои наружного коленчатого тела и далее слой 4В зоны V 1, откуда они достигают места назначения как непосредственно, так и через широкие полосы зоны V 2. Импульсы от сетчатки к цветовой специализированной зоне коры V 4 поступают через парвоцеллюлярные слои наружного коленчатого тела и далее через узкие полосы V 2 от пузырьков зоны V 1 или непосредственно от них. Из двух формовоспринимающих специализированных зон коры одна связана с цветовой, а вторая не зависит от нее. Первая из них находится в V 4, получая сигналы от парвоцеллюлярных слоев наружного коленчатого тела через межпузырьковую часть V 1 и межполосовую часть V 2. Вторая локализована в зоне V 3 и связана с очертаниями движущихся объектов. Сигналы к ней поступают от магноцеллюлярных слоев в наружном коленчатом теле через слой 4В зоны V 1, а затем напрямую или через широкие полосы V 2. Важно отметить, что прямые пути к специализированным корковым зонам дискретны, а обратные пути диффузны и достаточно неспецифичны.

Такого рода данные позволили понять феномен лслепозренияЁ, когда страдающий этим расстройством человек видит, но не осознает увиденного. Свои зрительные эффекты, например, распознавание направления движения или разницу в окраске, человек предпочитает в данном случае объяснять догадками. В основе лслепозренияЁ, лежит отклонение потока зрительной информации от первичных путей, а именно непосредственно из наружного коленчатого тела к одной из специализированных корковых зон в обход области V 1.

Биохимическая рецепция или рецепция на уровне отдельных клеток, осуществляемая за пять последовательных стадий, происходит следующим образом:

1) на первой стадии наблюдается узнавание поверхностным рецептором клетки внеклеточного медиатора или первичного мессенджера;

2) на второй стадии, именуемой стадией трансдукции, сигнал от комплекса лрецептор/внеклеточный медиаторЁ передается внутриклеточному медиатору, т. е. вторичному мессенджеру; только на этой стадии внешнесредовое воздействие может повлиять на поведение клетки, не нарушая ее жизнедеятельности, путем модуляции естественного гуморального сигнала;

3) на третьей стадии, именуемой стадией обратной связи, происходит увеличение или уменьшение числа биохимических рецепторов плазматической мембраны клетки в зависимости от силы и частоты сигнала за счет их, т. е. рецепторов, миграции, соответственно из цитозоля или в цитозоль;

4) на четвертой стадии биохимической рецепции развиваются собственно внутриклеточные эффекты вторичного мессенджера, например перевод иона кальция из митохондрий в цитозоль;

5) на пятой стадии следует интегральный метаболический ответ клетки.

Биохимическая рецепция начинается и заканчивается клеткой, однако поскольку однотипные клетки организованы в тканевые комплексы, то на следующем этапе интеграции речь может идти о тканевых факторах рецепции. Тело человека состоит из 10¹³клеток, и это на два порядка больше числа клеток мозга. Типаж клеток укладывается примерно в 210 вариантов, а типаж тканей уже на порядок меньше. На следующем этапе интеграции, которую можно условно назвать метаболической, различают только три типа сдвигов, обусловленных биохимической рецепцией. А именно: метаболические сдвиги в тканях типа А по Лабори определяются пентозофосфатным циклом и блоком гликолиза. Метаболические сдвиги в тканях типа Б по Лабори определяются блоком гликолиза и блоком трикарбоновых кислот. Метаболические сдвиги в тканях типа В по Лабори определяются всеми тремя метаболическими блоками, т. е. пентозофосфатным циклом, блоком гликолиза и циклом трикарбоновых кислот. То есть мы видим, что в количественном отношении возможности биохимической рецепции не уступают возможностям сенсорной рецепции, а схема тела, основанная на интеграции эффектов и сенсорной, и биохимической рецепции, существенно выше по возможностям и той, и другой в отдельности.

Конкретно к тканям типа А относятся образования ретикулоэндотелиальной системы, мышечный слой кишки, пейсмекер сердца, эпидермис за исключением базального слоя, астроцитарная глия, а среди мозговых структур - дорзальные ядра блуждающего нерва, черная субстанция и передние отделы гипоталамуса. К тканям типа Б относится большинство нейрональных образований мозга, миокард, мышечный слой артериальной стенки, поперечнополосатые мышцы. К тканям типа В относятся гепатоциты, стенка легочной артерии, элементы венозной стенки, фибробласты и лейкоциты, эпителий хрусталика и структуры заднего гипоталамуса.

Представители точных наук вкладывают в понятие рецепции, по сути физиологическое, совсем иной, по существу биофизический смысл, называя этот вариант первичной рецепцией. Поэтому представляется несомненно важным навести устойчивые мосты между процессами т. н. первичной (или биофизической по смыслу) рецепции и процессами физиологической рецепции, реализуемой, как уже указывалось, биохимическим и сенсорным вариантами. Суть взаимосвязи биофизической и сенсорной рецепции лучше всего рассмотреть на примере рецепторной активности телец Руффини. Тельца Руффини обычно рассматриваются физиологами в качестве специализированных механорецепторов, а именно датчиков интенсивности. Однако на спонтанную активность телец Руффини существенное влияние оказывает изменение температуры. Поэтому тельца Руффини относят к медленно адаптирующимся механохолодовым рецепторам. На наш взгляд, тельца Руффини являются наиболее подходящими образованиями для рецепции крайневысокочастотных электромагнитных колебаний (30-300 ГГц) низкой интенсивности, используемых в качестве КВЧ терапии. Дело в том, что тельца Руффини функционируют как своеобразные пьезоэлектрические устройства, поскольку в них между нервной терминалью и коллагеновым волокном нет какой-либо иной ткани. Колагеновое же волокно помимо пьезоэлектрических обладает и электретными свойствами, за которые, в свою очередь, ответственна связанная (структурированная коллагеном) вода. Гидратированная ткань, как известно, интенсивно поглощает крайневысокочастотные электромагнитные колебания. Таким образом, если связанная вода поглощает крайневысокочастотные электромагнитные колебания низкой интенсивности, это должно приводить к изменению электретного состояния коллагена. Далее, по причине корреляционного соотношения электретных и пьезоэлектрических свойств коллагена возникает его механическая деформация в результате обратного пьезоэффекта, обусловленного переориентацией диполей четверки атомов пептидной цепи между аминокислотными остатками глицина и пролина, или электрострикции. Ограничительный фактор в виде порога аксона здесь не столь важен, поскольку тельца Руффини обладают фоновой активностью. В такой ситуации рецепция возможна при изменении частоты спонтанных разрядов соответствующего нейрона путем усиления или ослабления деполяризационных влияний на его чувствительное волокно. Расчеты академика РАЕН Д.С.Чернавского, любезно сделанные по нашей просьбе, показали, что такой, пока гипотетический механизм возбуждения сенсорного рецептора работоспособен. Кстати, тельца Руффини расположены в коже на глубине 300 мкм от ее поверхности, т. е. вполне доступны для крайневысокочастотных электромагнитных колебаний низкой интенсивности.

Взаимосвязь же биохимической и первичной, т. е. биофизической, рецепции лучше рассмотреть на другом примере, привлекая для этого представления молекулярной биологии о белках теплового шока. Суть эффекта, обусловленного белками теплового шока, состоит в следующем. При нагревании клеток млекопитающих в культуре ткани до 43^оС, они начинают синтезировать в большом количестве белки с молекулярной массой 25, 70 и 90 кДа. Указанные белки теплового шока помогают переводить в раствор и вновь сворачивать денатурированные или неправильно свернутые белки. Важно подчеркнуть, что белки с мокулярной массой 90 кДа регулируют функцию белков-рецепторов стероидных гормонов, связываясь с их неактивными формами. Средневзвешенная температура кожи человека, т. е. сумма частных от деления температуры тех или иных участков кожной поверхности на долю этих участков в общей площади кожного покрова, составляет 31-33^оС. В согревающей среде она, по данным Е.В.Майстраха, возрастает до 33-35^оС. В стационарном режиме КВЧ излучение низкой интенсивности (порядка 1-10 мВт/см²) может привести к небольшому нагреванию облучаемого участка (на 0,1-1^оС). Однако имеются локальные области, т. н. лгорячие точкиЁ, обусловленные интерференцией миллиметровых волн. Размеры лгорячих точекЁ порядка 1-2 мм, а их расположение на коже очень сильно зависит от частоты излучения, существенно сдвигаясь при изменении частоты излучения на доли процента. Эти факторы в основном и определяют эффект т. н. теплового микромассажа, который был впервые описан Д.С.Чернавским. То есть мы видим, что при крайневысокочастотном электромагнитном воздействии низкой интенсивности на кожу здорового или больного человека имеются определенные предпосылки для увеличения белков теплового шока. А в клетках кожи человека, как известно, обнаружены белки-рецепторы стероидных гормонов.

БОЛЕВАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ. БОЛЬ.

Теории боли:1) концепция специфичности – при раздражении специфических рецепторов- ноцицепторов и/или свободных нервных окончаний; 2) концепция интенсивности раздражения - при сильных раздражениях рецепторов разной модальности возникают болевые ощущения.

Острая первичная боль проводиться только толстыми миелинизированными Аb-волокнами(скорость 15м.с). Вторичная глубокая боль проводится тонкими немиелинизированными С-волокнами. Част С-волокон проводит эффекторную симпатическую импульсацию( вегетативные проявления болевой реакции).

Для боли характерны психические проявления (аффект, мотивации); изменения ч.; вегетативные проявления; миогенные ( контрактуры).

Боль реализуется специальной системой болевой чувствительности и эмоциональными структурами мозга (Г.Н.Крыжановский). Восприятие и передачу боли осуществляет ноцицептивная система. Nocere – повреждать; Cepere- воспринимать.

Главное отличие патологической б. От физиологической – дизадаптивное и патогенное значение для организма. При различных патологических процессах повышается возбудимость ноцицеторов к биологически активным веществам.

Признаки патологической боли:

1. каузалгия;

2. гиперпатия;

3. гипреалгезия (интенсивная боль при легком ноцицептивном раздражении зоны повреждения – первиная; вторичная - при раздражении отдаленных от повреждения зон);

4. аллодиния (провокация боли при действии неноциптивных, различных по модальности раздражений);

5. расширение и появление новых рецептивных зон, стимуляция которых вызывает приступ боли;

6. отраженные боли;

7. возникновение приступов при действии дистантных раздражителей;

8. спонтанные прступы без провокации.

Первичные ноцицептивные волокна, поступившие по задним корешкам(80%) и передним корешкам(20%), заканчиваются в n. tractus spinalis nervi trigemenisи в основании задних рогов. Слои задних рогов:1- маргинальный; 2-3- желатиновая субстанция; 4-6 – собственные ядра задних рогов; 7-8 - nucleus intermedius; 9- двигательные мотонейроны передних рогов. Большая частьAb-волокон заканчиваются в маргинальных клетках Вальдемейера, и 2-3 слоях. Среди этих клеток два типа:крадущиеся – связывают нейроны всех пластин; островковые – тормозят проведение ноцицептивных импульсов, т.е.“система воротного контроля боли “.

При нарушении функции системы воротного контроля боли афферентные сигналы любой модальностм могут восприниматься как ноцицептивные.

Первичную боль проводят неотригеминоталамические пути, которые после перекреста идут в составе медиальной петли к вентарльным ядрам таламуса; от этого пути есть волокна к ретикулярной формации. Палеоталамический путь( от 7-8 слоев пластин) идет в передне-боковых столбах и заканчивается в ядрах ретикулярной формации около водопровода – экстралемнисково-тригемино-ретикулярный путь( проводит вторичную плохо дифференцированную боль). Затем по ретикулоталамическому пути к таламусу, гипоталамусу, полосатому телу и лимбической системе, что обеспечивает аффективный и мотивационный компоненты реакции на боль.

Антиноцицептивная система:

1. система воротного контроля боли – островковые клетки 2-3 пластины желатиновой субстанции;

2. ретикулярная формация ствола головного мозга – ретикулоспинальный тракт;

3. гипоталамо-спинальная система торможения боли;

4. соматосенсорные области коры.

Антиноцицептивная система формирует реакции на следующих уровнях:

1. защитные рефлексы;

2. соматовегетативные реакции – эмоциональное реагирование на боль( период переносимости боли);

3. комплекс психовегетативных стрессовых реакций при интенсивной боли.

Биохимия боли:а) повышение чувствительности периферических рецепторов при гиперкалийемии, повышении ацетилхолина и серотонина, брадикинина, простогландинов; простогландины тормозят эндогенные оппиоидные вещества; б) пептид Р(pain)- специфический медиатор боли, энкефалины тормозят выработку субстанции Р; в) норадреналин опосредует тормозные эффекты на боль нейронов голубого пятна, ядер шва.

Системы анальгезии:

1. нейрональная опиатная – энкефалическая;

2. нейрональная неопиатная –норадренэргические и серотонинэргические;

3. гормональная опиатная – эндорфинная;

4. гормональная неопиатная – пептиды, другие регуляторы.

Гедония – хорошее самочувствие.

Головная боль – как клиническое проявление дефицита эндогенной опиатной системы; происходит нарушение функции антиноцицептивной системы в связи с дисбалансом обмена ее медиаторов и понижение порога боли.

Чувствительность ткани к боли зависит от плотности рецепторов.

Теория воротного контроля боли(R.Melzak, P.Wall,1965):суть – центральный контроль за афферентным входом. Функцию входных ворот выполняет желатиновая субстанция задних рогов, модулирующая синаптическую передачу нервных импульсов с периферических волокон к центральным клеткам.Substantia gelatinosa –функциональная единица, простирающая вдоль спинного мозга; клетки связаны друг с другом короткими волокнами и длинными волокнами- тракт Лиссауэра, но не выходят за пределы студенистого вещества. Активность клеток студенистого вещества модулирует мембранный потенциал окончаний афферентных волокон и обусловливает возбудительный эффект приходящих импульсов. Это фоновая активность – проводится тонкими миелиновыми и немиелинизированными волокнами. Толстые волокна более эффективны в активации Т-клеток Имеется временная и пространственная суммация или интеграция Т-клетками приходящих импульсов.

Контроль над сенсорным входом осуществляют задние столбы и дорсолатеральный путь. А-волокна входят в спинной мозг и посылают короткие ветви к желатиновой субстанции и длинные центральные ветви к ядрам дорсальных столбов, которые образуют медиальную петлю.

1-я система – система задних столбов, несет различение двух точек , различие силы, пространственной локализации, тактильных порогов и вибрации.

2-я система – дорсо-латеральный путь- начинается в задних рогах и проецируется после переключения в латеральном шейном ядре в ствол мозга и таламус. Очень быстрое проведение, по скорости опережает медиальную петлю. Система имеет четко ограниченные рецептивные поля и очень быстрое проведение. Обе эти системы выполняют функцию центрального контролбного триггера; они несут точную информацию о природе и локализации стимула;осуществляют подготовку восприятия корковых нейронов для последующих афферентных волн; воздействие при помощи центрального контроля эфферентных волокон на систему контроля ворот; избирательно активируют мозговые процессы. Любое повреждение, ухудшающее нормирование нисходящего потока импульсов к системе воротного контроля боли, вскрывает ворота.

При недостаточности тормозных механизмов Т-клеток происходит их растормаживание и активация различными стимулами с периферии и из других источников, что ведет к интенсивной восходящей импульсации.

Крыжановский Г.Н.(1976) – теория “генераторных механизмов “; процесс генерирования собственной активности структурами мозга; на уровне межнейрональных и системных отношений. В системе болевой чувствительности начинают действовать гиперактивные нейроны – ГПУВ. Поэтому можно использовать для ингибирования ГПУВ тормозные медиаторы – ГАМК, глицин; а также блокаторы кальциевых каналов –верапамил, магний.

Патологическая алгическая система – патофизиологическая основа болевого синдрома (Г.Н.Крыжановский).

Уровни патологической алгической системы (Г.Н.Крыжановский):

1)Периферический отдел – сенситизированные ноцицепторы, очаги эктопического возбуждения (поврежденные и регенерирующие невормы, демиелинизированные участки нерва), группа гипреактивных спинальных ганглиев;

2)Спинальный уровень – ГПУВ в афферентных ноцицептивных реле – в дорсальных рогах и ядрах спинального тракта тройничного нерва;

3) Супраспинальный уровень – ядра ретикулярной формации ствола, ядра таламуса, сенсомторная и орбитофронтальная кора, эмоциогенные структуры.

В ПАС- взаимопддержание и взаимопотенциирование прямыми и обратными связями (порочные круги).

Боль проводится по Аb-волокнам(25м/с) и С-волокнам(1м/с) к нейронам 1 и 5 слоев заднего рога. Висцеральные болевые импульсы поступают к клеткам 7 и 8 слоев.

Спино-таламический путь делится на неоспиноталамический( несет информацию о боли сразу в таламус) и палеоспиноталамический( может опосредовать вегетативные и аффективные реакции на боль).

Проекции палеоспиноталамического пути:а) наn. gigantocellularis– имеею широкие билатеральные рецептивные поля, отвечают потенциально болевые стимулы и также на зрительные и слуховые стимулы; то есть эти ядра участвуют в общем повышении внимания и ориентации на болевые стимулы; б) в среднем мозга наn. cuneiformis– от 1 и 5 слоев спинного мозга.

Система восприятия боли на таламическом уровне организованно в основном контралатерально. В таламусе заканчиваются аксоны 1,4,5,7,8 слоев. Медиальный компонент спиноталамического тракта дает проекцию в парафасцикулярное и центральное таламические ядра. Каудальная часть таламуса- латеральный компонент спиноталамического тракта.

Нейрофизиологические феномены боли при стимуляции С-волокон:

• временная и пространственная суммация возбуждения;

• нарастающая потенция (феномен «взвиничания» – wind-up phenomem);

• длительная потенциация long term potentiation);

• длительное центральное облегчение (prolonged central facilitation);

• устойчивая деполяризация нейронов;

• центральная сенситизация.

Нейрохимические механизмы боли:

• усиление эффектов нейромедиаторов и увеличение их продолжительности под влиянием субстанции Р, нейрокинина А, соматостатина, галанина;

• роль возбуждающих аминокислот (глютаминовая);

• активация НМДА-рецепторов;

• усиленный вход кальция в нейрон;

• стимуляция фосфолипазы С и продукции ИФ3;

• длительный синтез и активация динорфина.

Боль – это своеобразное психофизиологическое состояние человека, возникающее в результате воздействия сверхсильных или разрушительных раздражителей, вызывающих органические или функциональные нарушения в организме. Это не только ощущение, но также интегративная функция организма, которая мобилизует самые разнообразные функциональные системы для защиты организма от воздействия вредного фактора. Биологический смысл боли по И. П.. Павлову, состоит в отбрасывании и выбрасывании всего, что мешает (угрожает) жизненному процессу, что нарушило бы равновесие организма со средой. Боль – сигнал опасности. Согласно наиболее распространенному мнению, один из компонентов синдрома боли – ощущение – возникает при возбуждении неинкапсулированных нервных окончаний, которые по сути своей являются хеморецепторами. При действии повреждающих агентов кинины и некоторые ионы (кальций, в норме находящийся внутри клеток) попадают в межклеточные пространства и раздражают нервные окончания, обладающие низким порогом возбудимости. Далее ноцицептивное раздражение, проводится преимущественно по безмиелиновым и по тонким миелиновым волокнам. Известно, что выделяют два вида болевых ощущений: быструю локальную или эпикритическую боль и медленную, задержанную, протопатическую (эволюционо более древнюю). Проводятся они по разным путям. Процесс передачи и обработки возбуждений, формирующих боль, обеспечивается структурами, расположенными на разных уровнях нервной системы. Следует отметить, что болевые импульсы передаются и по путям вегетативной нервной системы, в частности, через пограничный ствол. Поступление болевой импульсации в ЦНС и ее переработка происходят по механизмам с обратной связью. Первый уровень локализуется в желатинозной субстанции задних рогов спинного мозга, где регулируется приток импульсов к клеткам задних рогов. Мелзак и Уолл (1965) на основании своих исследований выдвинули теорию «контроля афферентного потока на выходе». По спиноталамическому тракту возбуждение достигает специфических ядер зрительного бугра (особенно его вентролатеральной группы). Ноцицептивные сигналы протопатической чувствительности проводятся по экстралемнисковым системам – спиноретикулярному, спинотектальному и спинобульбарному путям. На стволовом уровне большое значение для проведения и интеграции ноцицептивных сигналов имеют ядра шва (средний мозг), а далее импульсы идут в вентролатеральные ядра зрительного бугра. Ведущая роль таламуса в формировании болевых ощущений подтверждается современными данными. В нем ноцицептивное раздражение, пришедшее с периферии, приобретает характер первичного ощущения. Далее, в болевой интеграции принимает участие лимбическая система мозга, имеющая отношение к памяти и эмоциям. Боль как интегративная функция включает и такие компоненты, как сознание, ощущение, память, мотивация, вегетативные, соматические и поведенческие реакции. В оформлении болевого импульса играет роль циркуляции импульсов по таламокортикальным круговым орбитам. В процессе реверсации происходит считывание пришедшего возбуждения с имеющейся генетической информацией. Процесс осознания боли как ощущения, локализации ее по отношению к определенной области тела и весь комплекс поведения, связанный с болью, совершаются при обязательном участии коры больших полушарий и, прежде всего, соматосенсорной зоны. Активация, возникающая при ноцицептивном раздражении, формируется с участием ретикулярной формации ствола, особенно мезэнцефальной области. По данным Melzak (1965), одним из модуляторов болевого раздражения являются задние канатики спинного мозга, в которых расположены пути глубокой чувствительности. Именно эти пути содержат быстро проводящие миелинизированные волокна, позволяющие головному мозгу быстро получать информацию о характере и локализации внешних воздействий. Увеличение активности задних канатиков тормозит передачу боли из клеток заднего рога. Именно поэтому при избирательном повреждении первых возникает резко выраженные боли.

The Gate Control Model. Large-diameter afferent fibers (L) stimulate the substantia gelatinosa (SG) and the transmission cells (T) in lamina 4. The SG cells reduce the membrane potential of afferent terminals, thus producing presynaptic inhibition. Small-diameter afferent fibers (S) also stimulate the transmission cells but inhibit SG cells and thus turn off the existing presynaptic inhibition. Published with permission from: Melzack R, Wall P. Pain mechanisms: a new theory. Science. 1965;150:975.

Терапия боли.

ДВИГАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА.

Движения непроизвольные (рефлекторные) и произвольные (с участием коры головного мозга). Двигательная система осуществляет регуляцию произвольной и непроизвольной моторики.

Двигательная система включает в себя афферентную часть – кинестетическая основа, которая обеспечивается задними(постцентральными) отделами коркового ядра двигательного анализатора и перерабатывает экстероцептивные сигналы в кинестетические, а также эфферентную часть, представленную передними отделами коркового ядра двигательного анализатора(осуществляет серию последовательных иннерваций, протекающих во времени; “кинетическая мелодия“).

Первый двигательный нейрон локализуется в коре передней центральной извилины, в задних отделах верхней и средней лобных извилин, парацентральной дольке. При поражении эфферентной части анализатора выпадают тонкие движения (только пирамидный тракт поражается по Скупченко), снижение силы движений происходит, развиваются параличи. При поражении афферентного отдела доминантного полушария страдает нужный набор кинестетических импульсов, осуществляющих движение; “афферентный парез “ – теряется нужный мышечный адресат, диффузное сокращение агонистов и антагонистов, нет достаточной дифференцировки движений; явления статической атаксии, то есть кинестетическая апраксия, которая максимально проявляется в контралатеральной руке, но может выявляться и в одноименной руке.

Проекционная двигательная зона состоит:1) первичная проекционная двигательная зона – начало пирамидного пути, прецентральная извилина (корковое поле№4); 2) вторичная проекционная двигательная зона – происходит интеграция эфферентных двигательных импульсов; локализуется в средней и верхней лобных извилинах (задние отделы)- поля №6 и8; 3) третичная проекционная двигательная зона – осуществляется сложный синтез двигательных импульсов, необходимых для выполнения четких, плавных и высокоорганизованных двигательных актов; 10 коркове поле; передние отделы нижней и средней лобных извилин. Иннервация мускулатуры перекрестная; проекция клеток – обратное расположение частей тела – нижние конечности в верхнем слое извилины, верхние конечности – нижний слой извилины.

Неспособность осуществлять целесообразные движения при отсутствии парезов, атаксии или нарушении тонуса – апраксия (Липманн,1906).

Второй двигательный нейрон – периферический:а) двигательные ядра черепно-мозговых нервов; б) клетки передних рогов спинного мозга.

Клетки передних рогов спинного мозга находятся под контролем следующих структур:

1. мозжечка – через красные ядра и руброспинальный тракт;

2. покрышки четверохолмия – тектоспинальный тракт;

3. вестибулярных ядер;

4. ретикулярной формации;

5. органа зрения – через медиальный продольный пучок;

6. подкорковых образований – через ретикулоспинальный тракт;

7. коры головного мозга – корково-спинальный путь.

Двигательные клетки передних рогов спинного мозга – конечный общий путь(Sherington,1904).

Функция мышц и их иннервация

Движение	Мышца	Иннервирующие нервы	Спинальный сегмент
ШЕЯ
Наклон головы вперед	M. longus capitis M. longus colli M. rectus cap. ant. M. rectus cap. Lat.	Nn. spin. C I-V Nn. spin. C III-VI Nn. spin. C I-II N. spin. C I	C 1-5C3-8C1-2C1
Наклон головы назад	Mm. transverso-occipit M. rect. capitis M. sternocleidomastoideus	Nn. spin. C I-VIII N. spin. C I N. accessories Nn. spin. C II-III Nn. spin. C I-VI	C 1-4C1XI n. C2-3C1-6
Наклон головы в сторону	M. longus colli Mn. scaleni M. rectus cap. ant.	Nn. spin. C III-VI Nn.spin.CIII-VIII Nn. spin. C I-II	C 3-8C3-8C1-2
Поворот головы в сторону	M. oblig. capitis inf. той же стороны M. oblig. capitjis sup. противополож, стороны M. sternocleisomastoideus противополож, стороны Mm. scaleni Mm. recti capitis одн. ст. M. splenius M. transverso-occipitalis	Nn. spin. C I-II N. spin. C I N. assessorius Nn. spin. C II-III Nn.spin.CIII-VIII N. spin. C I Nn. spin. C I-VIII Nn. spin. C I-VIII	C 1-2 C 1 XI n. C 2-3C3-8C1C1-6C1-8
РУКА
Поднятие плеча	M. trapezius M. levator scapulae	N. assessorius Nn. spin. C III-IV N. dorsalis scapulae Nn. spin. C III-V	XI n. C 2-4C3-5C3-5
Поднятие руки до горизонтали	M. deltoideus	N. axillaris	C 5-6
Поднятие руки выше горизонтали	M. trapezius M. serratus ant.	N. assessorius Nn. spin. C II-IV N. thorac. long.	XI n. C 2-4 C 5-7
Активное опускание руки	M. pectoralis maj.	Nn. thorac. ventr.	C 5- D1
Наружная ротация плеча	M. deltoideus M. infraspinatus M. teres minor	N. axillaris N.suprascapularis N. axillaris	C 5-6 C 5-6 C 5-6
Внутренняя ротация плеча	M. deltoideus M. subscapularis M. teres maj. M. lattisimus dorsi M. coracobrachialis M. pectoralis maj.	N. axillaris N. subscapularis N. subscapularis N. thoracodors. N. musculocutan. Nn. thorac. ventr	C 5-6 C 5-6 C 5-6 C 6-8 C 6-7 C 5- D1
Отведение руки	M. deltoideus M. supraspinatus M. coracobrachialis	N. axillaris N. suprascap. N. musculocut.	C 5-6 C 5 C 6-7
Приведение руки	M. deltoideus M. pectoralis maj. M. lattisimus dorsi	N. axillaries N. thorac. Ventr N. thoracodors.	C 5-6 C 5- D1 C 6-8

Функция мышц туловища и их иннервация

Движение	Мышца	Иннервирующие нервы	Спинальный сегмент
ТУЛОВИЩЕ
Сгибание туловища вперед	M. rectus abdominis M. obliq. int. abdom. M. obliq. ext. abdom.	Nn. spin. D VI-XII Nn. spin. D VII-XII Nn. spin. D V-XII	D 6-L1D 8-12/L1 D 8-12/L1
Сгибание туловища в сторону	M. obliq. ext. abdom. M. obliq. int. abdom. той же стороны M. quadrat. lumbor. M. erector trunci Mm. transversocost.	Nn. spin. D V-XII Nn. spin. D VIII-XII Nn. spin. D XII-L III Nn. spin. C I-S I Nn. spin. C VIII-D XI	D 5-12/L1 D 8-12/L1 D 12-L3 C1-S3 C8-D11
Разгибание позвоночника	M. erector trunci Mm. transversocost.	Nn. spin. C I-S I Nn. spin. C VIII-D XI	C1-S3 C8-D11
Вращение туловищем	Mm. transversocost. Mm. obliq. ext. abd. M. obliq. int. abd. другой стороны M. erector trunci	Nn. spin. C VIII-D XI Nn. spin. D V-L I Nn. spin. D VIII-L I Nn. spin. C I-S I	C8-D11 D5-L1 D8-L1 C1-SI
Брюшной пресс	Все брюшные мышцы	Nn. spin. D V-L III	D5-L3
Дыхание	Mn. intercost. ext. Mn. intercost. int Mn. subcostales M. transv. thorac. M. transv. abdom. M. serrat. post. sup. M. serrat. post. inf. Diaphragma	Nn. spin. D I-XI Nn. spin. D I-XI Nn. spin. D I-XI Nn. spin. D III-VI Nn. spin. D VIII-L II Nn. spin. C VIII-D IV Nn. spin. D IX-XII N. phrenicus	D 1-12 D 1-12 D 1-11 D 3-4 D 7- L I C 8- D 4 D 9-12 C 3-5

Бернштейн И.А. (1990) указывает, что двигательная система представляет собой кинематическую цепь с различными степенями свободы,состоящую из: 1) пассивной части – жесткого скелета и суставов; 2) активной части – поперечно-полосатой мускулатуры со всем ее оснащением. Как нам кажется, в это определение следует добавлять и управленческую часть (головной мозг) и проводниковую часть (проводящие пути головного и спинного мозга, нервы).

Организация движения

Нам предстоит познакомиться с основными теоретическими сведениями об организации и контроле движений. В широком смысле слова под нейромоторной системой понимают функционально-структурное единство различных уровней нервной системы и мускулатуры. Отношения центра и периферии (в нашем случае моторного аппарата) организованы по типу функциональных систем (П.К.Анохин, 1975). Суть этой организации заключается в том, что командный пункт - центр - имеет непрерывную информацию о выполнении задания. Это обеспечивается возвратной (обратной) афферентацией. Следует подчеркнуть важность афферентации в деятельности нейромоторной системы на всех уровнях. В деятельности центра с помощью афферентных систем строится афферентная модель будущего движения со всеми его временными и пространственными параметрами. При рассогласовании параметров идеального, афферентного образа движения и реального результата центр вносит соответствующую поправку в эфферентную систему. Следовательно, рассогласование на входе в функциональную систему является условием ее активации. Следует иметь в виду, что функциональная система не является постоянной структурой. Она может формироваться для достижения близкой цели в малые интервалы времени (часто бытовые явления), а также для решения задач долгосрочного, стратегического назначения, к примеру, творчество, образование и др. Естественно, что в этом контексте моторика является малой частью системы. Как уже говорилось, в функциональной системе периферия и центр представляют собой единство. Сейчас нам предстоит рассмотреть основные морфо - функциональные характеристики нейромоторной системы периферической и центральной локализации.

Структурной единицей спинного мозга является сегмент, где сгруппированы нейроны различного назначения. Задние рога и центральная часть сегмента ориентированы на обработку сенсорных сигналов. В нейрофизиологической литературе их часто обозначают как 1-6 зоны Рекседа. Передние рога содержат тела эфферентных нейронов (7-9 зоны Рекседа). Отметим, что сенсорных нейронов в количественном отношении намного больше, чем эфферентных.

Мотонейроны представляют собой обособленную группу нейронов. Наиболее крупные из них a-мотонейроны с диаметром аксона 12-22 мкм, скоростью проведения импульса 70-120 м/с, обеспечивают выполнение произвольных сокращений в поперечно-полосатой мускулатуре. Потенциал действия, возникающий в теле нейрона в зоне аксонного холмика проводится до конечного пункта - нервно-мышечного соединения (моторной бляшки). Здесь энергия потенциала действия (ПД) расходуется на высвобождение медиатора (в нервно-мышечном соединении - ацетилхолин) из пресинаптического окончания, переход его на постсинаптическую мембрану. Затем под влиянием медиатора происходит генерация нового ПД, но уже на базе мышечного субстрата. Возникающий ПД передается на соседние участки мышц (скорость проведения ПД по мышце 4-6 м/с.). Охватившая волна возбуждения вызывает пространственную перестройку сократительного субстрата мышц - образование актин-миозиновых комплексов, что сопровождается фазическим (быстрым) сокращением поперечно-полосатой мускулатуры. Кроме фазического сокращения, в мускулатуре поддерживается постоянный сократительный процесс, реализуемый особыми мышечными клетками - красными волокнами, в результате чего поддерживается постоянная готовность к быстрому сокращению. Это состояние известно как тонус мышцы. В обеспечении тонической активности мышц ведущее место принадлежит малым a-мотонейронам. Существует еще одна группа нейронов - g-эфференты, возбуждение которых не сопровождается видимым сокращением мышцы, а меняется состояние возбудимости проприорецептора в результате деформации участка мышцы внутри проприоцептора, т.е. интрафузального мышечного волокна.

Следует подчеркнуть, что деятельность мотонейронов контролируется в сложно организованной структуре двигательной системы, как в пределах сегмента, так и за счет супраспинальных влияний. Определенный Шеррингтоном "принцип общего конечного пути" заключается в конвергенции многих регулирующих влияний на мотонейроне. Это значит, что количество афферентной информации должно испытывать значительную обработку во вставочных нейронах и на самом теле мотонейрона, чтобы последний мог воспроизвести ПД необходимой интенсивности и точности.

Афферентный поток из мускулатуры организован несколькими каналами. В мышцах различают собственные проприорецепторы - нервно-мышечные веретена. Они соединены параллельно основной мышце. При удлинении мышцы они возбуждаются, при ее укорочении активация рецептора снимается. Установлено, что такой вид рецепции обеспечивает центр информацией о степени растяжения мышцы и динамических нагрузках. Афференты этой группы (1а) заканчиваются моносинаптически на двигательных клетках передних рогов, практически не испытывая коррекции при прохождении через сегментарный аппарат. Это позволяет понять, что функциональная роль такого типа проприорецепторов заключается в осуществлении рефлекса на растяжение. Проприорецепторы мышц имеют разную морфологию и специализацию. Известны ядерно-сумчатые и ядерно-цепочные рецепторы, а также так называемые вторичные окончания. Часть из них является сигнализатором статического усилия мышцы. Подчеркнем, что для нормальной функциональной активности систем построения движения важно соотношение проприоцепции динамического и статического характера.

Кроме мышечных рецепторов важную роль в организации рефлекторной деятельности нейромоторного аппарата играют сухожильные аппараты Гольджи. Они включены последовательно (тандемно) с сухожилием, являются сигнализатором степени растягивающего усилия, развиваемой силы мышцы, дают начало афферентам 1б.

Импульсация, поступающая по афферентам Iа, вызывает в сегментах возбуждение (активацию) мотонейрона своей мышцы и тормозит мотонейроны антагониста (т.е. осуществляется реципрокное торможение). Афференты группы 2, начинающиеся от вторичных окончаний веретен, путем полисинаптических влияний возбуждают мотонейроны сгибателей и тормозят мотонейроны разгибателей.

Афференты Iб вызывают торможение мотонейронов собственной мышцы (собственное, т.е. аутогенное торможение) и возбуждение мотонейронов антагонистов.

Мышечные веретена имеют и эфферентную иннервацию - к ним идут аксоны g-мотонейронов, располагающихся в передних рогах сегмента. В состоянии покоя количество импульсов из веретен невелико. При растяжении мышцы частота импульсации из проприорецепторов повышается. У первичных окончаний частота импульсации зависит от скорости растяжения, у вторичных - от длины мышцы. Иначе, первичные окончания обеспечивают динамическую составляющую проприорецепции, вторичные - статическую.

Активация g-эфферентов приводит к повышению чувствительности нервно-мышечных веретен, т.е. рецепторов. Установлено, что афферентация из веретен может быть осуществлена не только растяжением, но и активацией g-эфферентов. Это означает, что рефлекторная возбудимость a-мотонейронов зависит от состояния возбудимости g-мотонейрона через изменение возбудимости нервно-мышечного веретена. Показано, что возбуждение a-мотонейронов тоже сопровождается активацией g-эфферентов опять же через изменение проприоцепции: это так называемая a-g коактивация. Состояние баланса возбудимости рефлекторного кольца обеспечивается супраспинальным контролем через кортикоспинальный и ретикулоспинальный пути. Реализуются эти влияния путем изменения возбудимости как a-, так и g-нейронов.

Таким образом, мышечные-веретена реагируют на два взаимодействия: периферическое и центральное. Поэтому в естественных условиях проприоцепция из мышц, сухожилий и суставов испытывает сложные взаимоотношения. Следует учесть, что проприоцепторы суставов, связок оказывают на мотонейроны не менее сложное влияние через афференты различного назначения и систему вставочных нейронов. Взаимодействие нейронов реализуется двумя путями - возбуждением и торможением.

Возбуждение (активация) происходит в результате деполяризации мембраны клетки, изменения ионной проницаемости с последующим формированием потенциала действия (ПД). Торможение в своей сути тоже представляет собой активный процесс с генерацией тормозного потенциала, отличающегося от потенциала действия тем, что он локален, т.е. не передается по нервному волокну и имеет возможность пространственной и временной суммации. С точки зрения приложения тормозных влияний на нейрон различают пресинаптическое и постсинаптическое торможение.

Пресинаптическое торможение осуществляется на входе в нейрон; в его основе лежит деполяризация мембраны с уменьшением величины ПД, поступающего к этому нейрону из другого, в результате чего генерация постсинаптического ПД резко угнетается.

Постсинаптическое торможение вызывает уменьшение величины ПД нейрона на выходе, т.е. генерация ПД постсинаптической мембраной под влиянием тормозных потенциалов затрудняется или становится невозможной. В основе постсинаптического торможения лежат механизмы гиперполяризации мембраны синапса.

Классическим примером пресинаптического торможения является уменьшение сенсорного потока в заднем роге спинного мозга, благодаря чему осуществляется так называемый воротный контроль. Постсинаптическое торможение, к примеру, представлено в возвратном торможении a-мотонейрона, обеспечиваемого вставочным нейроном Реншоу. В свою очередь, вставочный нейрон активизируется деятельностью основного: чем интенсивнее работа a-мотонейрона, тем более активен тормозный и тем большее тормозящее влияние испытывает мотонейрон. В сегментарном аппарате известен и другой тип торможения - двойное. В результате торможения тормозного нейрона может быть активизирована деятельностью основного.

Разумеется, основные сведения по структурно-функциональной организации сегментарного аппарата будут изложены без детальной характеристики реализуемых физиологических комплексов, имеющих отношение к моторике. Спинной мозг осуществляет огромное количество рефлекторных ответов: сухожильные рефлексы и рефлексы растяжения имеют самое короткое латентное время и их физиологическое значение наиболее заметно проявляется в механизмах фазно-тонических реакций. Более сложные рефлекторные реакции обеспечивают координационные отношения, к примеру, сгибательные рефлексы, имеющие защитное значение; разгибательные рефлексы стопы и пр. Еще более сложный характер имеют ритмические рефлексы и рефлексы положения (позы). В мануальной терапии большое практическое значение имеют шейно-тонические и вестибуло-тонические рефлексы положения Р.Магнуса. Методика их использования будет приведена позже. Кроме рассмотренных соматических рефлексов, выражающихся в активации скелетных мышц, сегментарный аппарат играет важную роль в рефлекторной регуляции внутренних органов, являясь центром висцеральных рефлексов. Установлено, что между соматическими и висцеральными рефлексами существует функциональное взаимодействие (моторно-висцеральные рефлексы Могендовича).

Таким образом, основная функциональная единица сегментарного аппарата - рефлекс. Как бы сложно не была организована рефлекторная реакция, она строго ограничена временными и пространственными параметрами, т.е. жестко детерминирована местом возбуждения, количеством активированных нейронных групп и способом реализации. Поскольку рефлекторные связи организованы по типу колец, включающих эфферентную иннервацию афферентных нейронов, этот тип организации движения называют кольцевым или коррекционным. Тем самым подчеркивается малая пластичность и функциональная жесткость описанных рефлекторных комплексов.

Супраспинальный контроль над деятельностью сегментарного аппарата осуществляется системой нисходящих и восходящих путей. Восходящая афферентация осуществляется системой проприоцептивных путей (сознательных и бессознательных), достигающих всех релейных станций обработки сенсорных сигналов. Тем самым обеспечивается разносторонняя характеристика параметров движения - сила, объем, точность, плавность, целесообразность, законченность, согласованность с вегетативными, гуморальными, поведенческими компонентами движения и др. Многоуровневая обработка сенсорного потока составляет основу акцептора действия по П.К.Анохину, параметры которого сравниваются с афферентными параметрами реального результата движения. Следует учесть, что движению дается эмоционально-личностная, т.е. сознательная оценка в пределах этой же функциональной системы.

Результат обработки сенсорного потока является базой организации нисходящего контроля из вышерасположенных структур за рефлекторной деятельностью и деятельностью афферентных систем сегментарного аппарата, обеспечивающего информацию с периферии. Объектами супраспинальных влияний являются активность мотонейронов, вставочных нейронов, нейронов восходящих систем и первичных афферентных волокон.

Быстропроводящие пути (кортико-, ретикуло-, вестибулоспинальные) способны возбуждать мотонейроны спинного мозга моносинаптически. Тем самым обеспечивается высокая эффективность и специфичность нисходящих команд. Установлено, что моносинаптические кортико-спинальные влияния наиболее активны в мотонейронах, иннервирующих дистальные мышцы конечностей. Ретикуло- и вестибулоспинальные пути оказывают преимущественное влияние на мотонейроны мышц туловища и проксимальных мышц конечностей.

Нисходящие тракты оказывают влияние и на различные типы вставочных нейронов спинного мозга. Наиболее важное значение, как уже говорилось, имеют связи с g-нейроном, результат активации которого супраспинальной командой имеет важное значение в установочной активности мускулатуры в будущем движении. Реализуется же этот тип активности изменением возбудимости проприоцептора, предварительно активированного g-нейроном. Иначе, в афферентной системе мышцы кодируются параметры ожидаемого движения.

Нисходящие пути могут вызвать торможение как первичных, так и вторичных афферентов восходящего направления. Это вызывает контроль интенсивности и качества сенсорного потока, доставляемого в супраспинальные структуры.

Таким образом, деятельность супрасегментарного комплекса организации движений интегрируется на многих уровнях центральной нервной системы. Основными из них являются ствол головного мозга (мозжечок, вестибулярный анализатор, ретикулярная формация, четверохолмие), подкорковые серые ядра (полосатое тело, хвостатое ядро, таламус) и сенсомоторные зоны коры больших полушарий, включающие передние и задние центральные извилины, префронтальную кору. Функциональные отношения между различными уровнями организации движения изучены Н.А.Бернштейном (1948).

Выделены уровни А, В, С, D, Е. Сущность надсегментарной организации движения заключается в формировании программ движения, алгоритма двигательных комплексов ("мелодии движения" - по Н.А.Бернштейну). Как правило, программа движения приобретается большей частью индивидуальным опытом (игра на музыкальных инструментах, профессиональные двигательные навыки и пр.). Конечно же, в программе движения отражен и опыт видовой, т.е. генетический - содружественные движения, двигательные комплексы взаимодействия анализаторов, характерные жесты, мимика и пр.

Программа движения не предусматривает жесткую сцепленность этапов выполнения, допускается изменение параметров движения в известных пределах, т.е. пластичность организации движения. В отличие от этого, спинально-сегментарный уровень организации движения характеризуется жесткостью исполнения и текущего контроля за реализацией каждого этапа сокращения мышцы. Иначе, точность активации и торможение мотонейронов сегментарного аппарата точно контролируется состоянием проприоцепции в большей мере, чем супраспинальным контролем. В принципе, командные супраспинальные импульсы могут активировать большую группу мотонейронов или даже мотонейроны антагониста. Этим объясняются ошибки при заучивании новых движений, дискоординация их при многих патологических состояниях. В сегментарном же аппарате деятельность отдельного мотонейрона может быть охарактеризована возбуждением или торможением. В наиболее общем виде следует говорить о супрасегментарном уровне организации как о качестве моторики. Сегментарный уровень обеспечивает ее количественную характеристику - силу, тонус, объем.

Постоянное взаимодействие механизмов программного, т.е. вероятностного, характера организации движения с механизмами конкретных исполнителей создает неповторимую индивидуальную моторику как в совершенном, так и искаженном виде.

Клиническая практика располагает многочисленными фактами, свидетельствующими о возможности быстрого изменения функционального состояния спинально-сегментарного аппарата, стойкости и пластичности механизмов супраспинального контроля. В качестве примера можно привести спастическую кривошею.

Известно, что спустя определенный срок от начала заболевания патологическая активность центральных механизмов гиперкинеза головы исчезает. Патологическая поза головы может быть обусловлена изменениями суставно-мышечного аппарата позвоночника, которые лечебными приемами мануальной терапии могут быть устранены достаточно быстро. Однако, у большинства больных сохраняется патологическая синкинезия - подъем плеча на стороне обращенного к нему лица. Перестройка этой сложившейся патологической программы движения - патологического двигательного стереотипа представляет собой достаточно сложную задачу.

В двигательной системе выделяют пирамидную и экстрапирамидную системы.

Пирамидная система – система эфферентных волокон двигательного анализатора, начинающихся от нейронов передней центральной извилины и оканчивающихся на двигательных клетках передних рогов спинного мозга или на двигательных ядрах черепно-мозговых нервов, через которые осуществляются произвольные движения. Tractuscorticospinalis, начинающийся от клеток Беца, составляет 1/34 часть волокон пирамидной системы и активирует в основном мышцы сгибатели. Избирательная пирамидотомия на уровне пирамид и основания ножек мозга не вызывает классических спастических парезов; наблюдается лишь изолированное нарушение движений пальцев, ухудшается тонкий контроль, развивается гипотония мышц. Классический пирамидный синдром с формированием позы Вернике-Манна, спастичности, грубым нарушением произвольных движений наблюдается при повреждении кортико-ретикулярных путей, идущих от 4 поля к бульбарной части ретикулярной формации.

Экстрапирамидная система – все двигательные образования головного и спинного мозга, за исключением собственно пирамидного кортико-спинального пути, который несет оносительно малую функциональную нагрузку. ЭПС- играет роль не только в непроизвольных движениях, но и в произвольных; то есть происходит “расстворение, исчезновение “ пирамидной системы .

Упрощенная схема двигательной системы:принцип эволюционной иерархии, то есть эволюционно более молодые структуры осуществляют тормозной контроль над филогенетически более древними; моторная кора тормозит хвостатое ядро, скорлупу, бледный шар и т.д.; повреждение высших уровней приводит к высвобождению более низких уровней, что приводит к развитию гиперкинезов и дистонии.

При фазических гиперкинезах вовлекаются альфа большие мотонейроны; при тонических гиперкинезах вовлекаются альфа малые мотонейроны; при ригидной и ригидно-дрожательной формах паркинсонизма вовлекаются малые альфпа мотонейроны. При спастических парезах в большой степени вовлекаются альфа большие мотонейроны.

Порог фазических мотонейронов в большей степени регулируется (контролируется) адренергическими влияниями, а состояние тонических мотонейронов – холинергической системой. В реализации фазических дискинезий – фазическая двигательная единица и адренергическая система; в тонических дискинезиях – тоническая двигательная единица с альфа малыми мотонейронами и холинергическая система.

Стриатум оказывает активирующее влияние на тонические альфа малые мотонейцроны по стрио-паллидо-таламокортикальным связям через поле 6а и по паллидо-ретикулоспинальным путям. Выходные элементы этой системы – блденый шар и вентро-оральное переднее ядро таламуса(VOA).

Патологическая система тонических дискинезий состоит из дуги тонического рефлекса; моторных ядер ствола и ретикулярной формации; стрио-паллидо-таламокортикального пути; холинергической системы; выходных элементов – альфа малых мотонейронов, Г2МН, VOA.

Патологическая система фазических дискинезий состоит из дуги фазического рефлекса; мозжечка; VOP; ядер ствола и ретикулярной формации; адренергической системы.

Тоническая моторная система тесно связана с парасимпатической нервной сисстемой, а фазическая – с симпатической системой.

Нарушение сбалансированности нейромоторных ( тонических и фазических) систем и нейромедиаторных ( адренергических и холинергических) – один из значительных факторов в возникновении двигательных нарушений.

Мотонейронный пул.

Двигательная единица (ДЕ) – это альфа большие мотонейроны и альфа малые мотонейроны с быстрыми и медленными мышечными волокнами. ДЕ состоит из фазической и тонической частей.

Координация движений – это организованное в пространстве и времени управление активностью ДЕ.

Экстрафузальные мышцы создают силу, обеспечивают движения, поддерживают позу; их иннервируют альфа большие быстропроводящие фазические (аБМН) и альфа малые медленнопроводящие тонические мотонейроны (аММР).

Интрафузальные мышцы - мышечные веретена: в них первичные и вторичные окончания. От первичного окончания отходит ветвь в составе заднего корешка, которая заканчивается на мотонейронах(1а афферент). Импульсы по 1а афференту от первичного окончания доходят до мозжечка. По афферентам группы 2(от вторичных окончаний) сигналы поступают и в кору больших полушарий. Первичное окончание окружает центральную ядерную область –ЯС-волокна. Интрафузальные мышечные волокна иннервируют гамма-мотонейроны(ГМН):Г1МН – возбуждают первичные окончания в фазу динамического растяжения мышц через активацию ЯС-волокон; Г2МН – активируют вторичные окончания веретен, возбуждаются в фазу статического растяжения, через активацию ЯС-волокон. ГМН активируются корой головного мозга, подкорковыми образованиями, мозжечком, ретикулярной формацией ствола. Г1МН активируются допаминергическими нигро-ретикулоспинальными влияниями.

Ядра стриатума делятся на стриосомы и матркис, которые изолированы друг от друга капсулой. Стриосомы получают входы от префронтальной и лимбической коры; матрикс - от соматосенсорной, фронтальной и парието-окципитальной коры. Эфференты от стриосом идут к компактной части черной субстанции; от матрикса к бледному шару и ретикулярной формации черной субстанции. В стриатуме различают вентромедиальную часть( от лимбической коры, префронтальной области, гиппокампа, миндалевидного тела, тегментального поля ) и дорзолатеральный отдел ( получает проекции от спинного мозга). Кортикальные входы в стриатум функционально значимы для интегративной деятельности мозга. Они состоят из: а) системы двигательной функции ( афферентация из соматосенсорной и моторной коры); б) механизмов обеспечения когнитивных функций ( афференты поступают из ассоциативных полей коры); в) мотивационных механизмов стриатума и перевода их в действие ( афференты из аллокортекса); г) таламо-стриарных проекций; е) нигро-стриарных проекций(95% - ипсилатеральные, 5% - контралатерально поступают); ж) афферентов из гипоталамуса – участвуют в регуляции вегетативных, иммунных и гормональных функций; з) афферентов из ядер шва и синего пятна, коленчатого тела.

Хвостатое ядро играет роль ограничительного механизма нецелесообразных двигательных актов.

Corpusamygdaloideum– скопление серого вещества базальных ганглиев в височной доле в области крючка; сверху прилегает к верхнему краю ограды и чечевицеобразному ядру; сзади доходит до конца хвостатого ядра и нижнего рога бокового желудочка; имеет прямые связи с продолговатым мозгом.

Группы ядер миндалевидного тела:

1. кортико-медиальная – ядро латерального обонятельного тракта, центральное, медиальное корковые ядра;

2. базо-латеральная – филогенетически более молодая, стриатальная часть.

Функции миндалевидного тела:

1. формирование мотивационно-эмоциональной надстройки поведенческих актов; связь с лимбической системой, гиппокампом, стриатумом, орбитофронтальной областью коры, островком;

2. участие в двигательных актах – связи с ЭПС;

3. участие в гормонально-вегетативных функциях – участие в интеграции вегетативных и соматических рефлексов.

Неокортекс получает из базальных ганглиев обратную афферентацию по трем основным каналам: 1) прямые стриато-кортикальные связи; 2) коллатерали стриатальных нейронов; 3)опосредованно через черную субстанцию и таламус.

Моторная петля получает входы от 4-х кортикальных полей и имеет отношение к контролю движений конечностей и лица; окуломотрный круг – вход получает от трех полей, участвует в контроле движений глаз. Интеграция нервных процессов в каждом кругу имеет свои специфические особенности и на выходе определяют конкретную форму двигательного акта, оказывают дополнительное влияние на реализацию двигательных программ, на достижение конечного результата.

Показатели состояния двигательной сферы:

1.объем пассивных движений;

2.объем активных движений;

3.сила мышц;

4.тонус;

5.объем мышц;

6.отсутствие синкинезий.

7.патологические симптомы.

Площадь двигательной коры зависит не от массы мышц, а от сложности и тонкости выполняемой ими функции.

Эфферентные двигательные пути.

1. ПИРАМИДНЫЕ ПУТИ – пути, образованные нейритами пирамидных клеток Беца, расположенных в 5-м слое коры передней центральной извилины. 7-10% волокон пирамидной системы начинаются в 4-м поле(передняя центральная извилина); 20% - от клеток соматосенсорной области( соответствует задней центральной извилине); 70% - от премоторной зоны, параценнтральной дольки.

А. Корково-ядерный путь - заканчивается на клетках ядер 3 и 4 нервов своей и противоположной стороны на уровне среднего мозга, на ядрах моста – 5,6,7 нервов своей и противоположной стороны; на ядрах продолговатого мозга – 9,10 нервов своей и противоположной стороны. Верхняя группа ядер 7 нерва имеет двухстороннюю корковую иннервацию; нижняя группа ядер лицевого и подъязычного нервов имеет иннервацию только из противоположного полушария. Тракт идет в области колена внутренней капсулы, далее в середине основания ножек мозга. По мере подхода к ядру волокна перекрещиваются ( надъядерный перекрест).

Б. Корково-спинальный путь – идет через передние 2/3 заднего бедра внутренней капсулы( между n.lenticularisиtalamioptici); через основание ножек мозга( латеральнее корково-бульбарного тракта); в основании моста трпакт разбивается на отдельные пучки( то есть его разделяет понтоцеребеллярный тракт). В области продолговатого мозга происходит скопление волокон тракта и образуются пирамиды. На границе между продолговатым мозгом и спинным 80% волокон переходит на противоположную сторону, образуя нижний двигательный перекрест-decussatiopyramidum. В спинном мозге делится на корково-спиномозговой боковой путь ( идет в боковом столбе сзади от рубро-спинального тракта) и передний корково-спинальный тракт ( идет в переднем столбе спинного мозга). В боковом корково-спинальном тракте наиболее медиально идут волокна, которые заканчиваются в шейных и верхнегрудных сегментах спинного мозга; самые наружные волокна спускаются до крестцовых и копчиковых сегментов. Для глазодвигательной, жевательной мускулатуры,мышц глотки, гортани, туловища – двусторонняя корковая иннервация. Для мышц конечностей, языка, нижнего отдела лицевой мускулатуры – односторонняя иннервация из противоположного полушария.

2. ВНЕПИРАМИДНЫЕ ДВИГАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ.

А. Tractustectocpinalis– бессознательные двигательные реакции в ответ на зрительные и слуховые раздражители. Первый нейрон локализуется в верхних буграх четверохолмия; его отростки образуют фонтановидный перекрест Мейнерта-decussatiotegmentidorsalis- в среднем мозге. В спинном мозге тракт идет наиболее медиально в переднем канатике. Второй нейрон – эфферентные нейроны клеток передних рогов.

Б. Tractusrubrospinalis. Начинается от красных ядер; их нейриты образуют вентральный перекрест Фореля на уровне среднего мозга. В продолговатом мозге присоединяется к кортико-спинальному пути; в спинном мозге идет в боковом канатике спереди от бокового корково-спинального тракта. Связывает экстрапирамидную систему, мозжечок( через зубчатое ядро по верхним ножкам мозжечка к красному ядру) со спинным мозгом.

В. Ретикулоспинальный тракт. Идет от ядер ретикулярной формации. Координирует движения в сложных рефлекторных актах, требующих одновременного участия различных групп скелетных мышц. В спинном мозге идет в боковых столбах.

Г. Вестибулоспинальный тракт. Начинается от ядер Дейтерса. В спинном мозге идет в переднем канатике.

Вставочные нейроны участвуют в передаче возбуждения от афферентных к эфферентным нейронам. Альфа-мотонейроны – нейроны передних рогов спинного мозга, аксоны которых иннервируют экстрафузальные мышечные волокна (большие иннервируют фазические волокна, малые – тонические). Гамма-мотонейроны – нейроны передних рогов, иннервируют интрафузальные мышечные волокна (мышечные веретена). Клетки Реншоу – нейроны передних рогов, оказывающие тормозное влияние на мотонейроны и предохраняющие их от чрезмерного возбуждения.

При паркинсонизме развивается гиперактивность Г2МН и резкое угнетение Г1МН, повышается дуга тонических альфа малых мотонейронов; происходит расстормаживание нейронного пути, который начинается от наружной части бледного шара, идет к медиальному членику бледного шара, затем к VOAчасти вентромедиальных ядер таламуса и в корковое поле №6а; снижается уровень допамина в стриарных структурах, повышается активность холинэргических структур.

Реализация тонических влияний осуществляется через стрио-паллидо-таламокортикальный путь( активирует альфа ММН-тонические).

Существует стрио-нигро-стриатная петля: клетки corpusstriatumчерез стрионигральные ГАМК-ергические пути ограничивают функцию допаминергических нейроновsubstantianigra, которые сдерживают активность стриатума.

Nucleusventralisoralisposterior(VOP) обеспечивает проведение денторубральных влияний к моторной коре.

В регуляции моторных функций огромную роль играет допамин.

ШКАЛА ОЦЕНКИ МЫШЕЧНОЙ СИЛЫ.

5 БАЛЛОВ – в полном объеме.

4 БАЛЛА – легкое снижение силы( уступчивость); легкий парез.

3БАЛЛА – умеренное снижение силы( активные движения в полном объеме при действии силы тяжести на конечность); умеренный парез.

2 БАЛЛА – возможны движения в полном объеме только после устранения силы тяжести( конечность помещают на опору); глубокий парез.

1 БАЛЛ – сохраняется шевеление с едва заметным сокращением мышц; глубокий парез.

0 БАЛЛОВ – отсутствие активных движений.

Тесты оценки мышечного тонуса.

1. Тест наклона головы-больной лежит на спине; при экстрапирамидном повышении тонуса голова определенное время удерживается в приданном положении, а затем плавно и медленно приходит в исходное.

2. Тест падения верхней конечности – врач поднимает руки больного выше горизонтали, а затем их быстро опускает со своими руками; выявляется разница в скорости падения.

3. Тест маятникового качания верхней конечности – при экстрапирамидном поражении и ригидности – замедление и отставание в движении верхней конечности.

4. Тест маятникового качания нижней конечности – на стороне повышения тонуса укорачивается время качания и амплитуда уменьшается.

5. Тест Нойка-Ганева – при определении тонуса мышц верхних конечностей при пассивных движениях в локтевых или лучезапястных суставах пациента просят активно поднять нижнюю конечность, что приводит к усилению пластичной гипертонии мышц верхней конечности.

6. Тесты фиксации позы – при экстрапирамидной ригидности больной на неопределенное время сохраняет приданную позу.

7. Стопный тест Вестфаля.

Спинальная иннервация мышц(Forster):

-С1-3 – мелкие мышц шеи;

-С4 - ромбовидная мышца и диафрагмальная;

-С5- mm.supraspinatus, infraspinatus, teres minor, deltoideus, biceps , brachialis, supinator brevis et longis;

-C6- mm. Serratus anterior, subscapullaris, pector major et minor, latissimus dorsi, teres major, pronator teres

-C7 – mm. Extensor carpis radialis, ext. Digitalis communis, triceps, flexor carpi radialis et ulnaris

-C8- mm. Extensor carpi ulnaris, abductor pollicis longus, extensor pollicis longus, palmaris longus, flexor digitalis superficialis et profundus, flexor pollicis brevis

-D1- mm. Extensor pollicis brevis, adductor pollicis, flexor pollicis brevis intraosseii

-D6-7- pars superior m. Rectus abdominis;

-D8-10 – pars inferior m. Rectus abdominu\is

-D8-12,L1 – косые и поперечные мышцы живота;

-L1 –m. Illiopsoas;

L2 – m. Sartorius;

-L2-3 –m.Gracillis;

-L3-4 – аддукторы бедра;

-L2-4 – m. Quadroiceps; -L4 – m. Fasciae latae, tibialis anterior, tibialis posterior,gluteus medius;

-L5- mm. Extensor digitorum, ext. Hallucis, perroneus brevis et longus,quadratus femorris, obturatorius internus, piriformis, biceps femoris, extensor digitorum et hallucis

-S1-2 – икроножные мышцы, сгибатели пальцев и большого пальца;

-S3- мышцы подошвы.

Двигательные акты( участники):

1. наморщивание лба – лицевой нерв, лобная мышца;

2. зажмуривание век – круговая мышца глаза, лицевой нерв;

3. поднятие верхнего века – m.Levatorpalpebresuperior, глазодвигательный нерв;

4. взгляд вверх – прямая верхняя мышца , нижняя косая мышца, глазодвигательный нерв;

5. взгляд вниз – нижняя прямая мышца, верхняя косая мышца, глазодвигательный и блоковой нерв;

6. взгляд всторону – наружная и внутренняя прямые мышцы, глазодвигательныцй и отводящий нерв;

7. открывание рта – m.geniohyoideus,ansahypoglossiС1-2 спиномозговых корешков;

8. высовывание языка – подъязычный нерв,

Рефлекторный парез – оживление глубоких рефлексов, с наличием патологических знаков при достаточной сохранности мышечной силы; при частичном поражении корково-мышечного пути.

Функциональный паралич при истерии; нет изменений трофики и тонуса мышц, сохранены глубокие рефлексы, нет патологических рефлексов.

Центральный паралич.

Возникает при поражении центрального двигательного нейрона. В отличие от периферического паралича нет реакций перерождения, нет атонии мышц, нет характерных выраженных атрофий, нет утраты рефлексов.

Для центрального паралича:

1. симптом “складного ножа “ – максимально высокий тонус в начале и в конце движения;

2. расширение рефлексогенных зон;

3. синкинезии- сопутствующие движения, так как есть наклонность к иррадиации возбуждения в спинном мозге на ряд соседних сегментов своей и противоположной стороны; глобальные синкинезии возникают при сильном и сравнительно длительном напряжении мускулатуры здоровой конечности; на верхней конечности – укоротительная синкинезия; на нижней – удлинительная синкинезия, происходит напряжение сгибателей и пронаторов верхней конечности и разгибание и приведение нижней конечности при кашле, чихании; имитационные – контралатеральные, движение парализованной конечности при движении здоровой; координаторные - движение другой части той же конечности. К координаторным синкинезиям относятся:а) синкинезия Бабинского- сопутствующее сгибание бедра и туловища; б) аддуктивная синкинезия Раймиста – приведение больной нижней конечности при приведении здоровой; в) синкинезия Штрюмпелля – тыльное сгибание большого пальца своей и противоположной стороны при надавливании на колено при сгибании больной ноги. Спонтанный поворот ноги кнаружи на пораженной стороне; при активном форсированном сгибании здоровой ноги возникает содружественное сгибание голени и бедра паретичной конечности; при активном форсированном сгибании бедра и голени здоровой конечности, перодолевая сопротивление, в паретичной конечности- тыльное сгибание стопы при попытке поднять паретичную ногу, преодолевая сопротивление исследующего.

4. гипертония, спастичность мышц, так как повышается рефлекторный тонус;

5. поза Вернике-Манна –походка “циркумдуцирующий “ характер;

6. гиперрефлексия;

7. исчезновение или снижение поверхностных кожных( брюшных, кремастерных, подошвенных рефлексов.

8. Патологические рефлексы – стопные и кистевые; “орального автоматизма “ указывают на двустороннее надъядерное поражение корково-ядерных путей;

9. Клонусы стопы и коленной чашечки;

10. Рефлексы спинального автоматизма( защитные рефлексы).

Н.К.Боголепов выделяет различные виды корковых плегий:

1. поражение передней центральной извилины(поле№4) – гемиплегия противоположных конечностей с медленной реституцией; в начальном периоде – атония мышц; медленное восстановление мышечного тонуса; повышение сухожильных рефлексов; преобладание патологических рефлексов разгибательного типа; координаторные синкинезии; глобальные синкинезии типа Вернике-Манна;

2. поражение предцентральной извилины(поле№6) – спастическая гемиплегия противоположных конечностей с быстрым восстановлением тонуса мышц; раннее развитие спастической гипертонии мышц разгибателей стопы; резкое повышение сухожильных рефлексов; клонусы стопы и кистей; преобладание патологических рефлексов сгибательного типа; выраженные шейные тонические рефлексы; глобальные синкинезии сгибательного типа; аддукторная установка стопы;

3. поражение передней и задней центральной извилин – гемиплегия с расстройством чувствительности; снижение тонуса мышц; имитационные синкинезии; атрофия мышц парализованной конечности. При поражении верхних отделов передней центральной извилины – моноплегия нижней конечности; средних отделов – моноплегия верхней конечности; нижних отделов передней центральной извилины -–парез лицевого и подъязычного нервов по центральному типу на противоположной стороне. Гемиплегия при поражении лучистого венца характеризуется нарушениями в дистальных отделах конечностей.

4. Капсулярная гемиплегия – сочетается с гемигипестезией; спастическая гипертония с преобладанием мышечного тонуса сгибателей и пронаторов, а также аддукторов верхней конечности и разгибателей и аддукторов нижней конечности(Вернике-Манна); глобальные содружественные движения в стадии реституции; парез 7 и 12 нервов централнього типа на стороне гемиплегии; восстанавливаются движения крайне медленно; восстановление тонуса мышц в первую очередь начинаются в разгибателях голени, аддукторов бедра, сгибателей предплечья, пронаторов и приводящих мышц плеча; если присоединяется поражение чечевицеобразного ядра, то на фоне спастического гемипареза развиваются гиперкинезы и синкинезии.

При центральных параличах в стадии диашиза – атония мышц; симптом ротауции стопы кнаружи; симптом “паруса “; симптом распластанного бедра; симптом гипотонии верхнего век(Боголепов); патологические рефлексы разгибательного типа; симптом “курения трубки”.

Центральный паралич в стадии реституции - спастическая гипертония; стадии: гипотония на фоне поввышения сухожильных рефлексов; пластическая гипертония паретичной конечности; спастическая гипертония.

Атипичные формы церебральной гемиплегии:

1. hemiplegia sine materia – при уремии;

2. лакунарная гемиплегия – нет массивных очагов, прерывающих корково-спинальный путь; быстрый регресс; нет предрасположенности к контрактурам;

3. хронически-прогрессивная гемиплегия – непрерывность тенчения;

4. гомолатеральная гемиплегия.

Периферический вялый паралич.

Возникает при поражении периферического двигательного неврона( клетки передних рогов спинного мозга, двигательные ядра черепно-мозговых нервов, передние корешки спинного мозга, двигательные волокна черепномозговых и спиномозговых нервов, стволы сплетений).

Симптомы:

1. утрата или ослабление рефлексов;

2. атония и ли гипотония мышц;

3. атрофия или гипотрофия мышц;

4. реакции перерождения( дегенерации) – изменение электрических реакций- при раздражении гальваническим или фарадическим током сила сокращения уменьшается вплоть до отсутствия сокращения; в норме катодозамыкательное сокращение больше анодозамыкательного; при реакции дегенерации АЗС >КЗС; то есть количественные изменения электровозбудимости. При ЭМГ – потенциалы денервации “крик денервированной мышцы “. Качественные изменения электровозбудимости при миастении( крайняя утомляемость) и миотонии( возбудимость внорме, а мышцы расслабляются медленно);

5. фибриллярные( фасцикулярные) подергивания- сопровождают те периферические параличи, которые связаны с хроническими прогрессирующими процессами в передних рогах спинного мозга или ядрах черепных нервов; не вызывают двигательного эффекта; фасцикуллярные подергивания – более грубые сокращения, чем фибриллярные, возникают при раздражении передних корешков; фибриллярный – при раздражении передних рогов.

Формула Пфлюгера – в норме КЗС>АЗС. Фарадический ток – вызывает сокращение мыфшц во все время прохождения тока(тетаническое); гальванический( постоянный) ток вызывает сокращение только в момент замыкания и размыкания.

Частичная реакция перерождения , затем полная реакция перерождения( дегенерация аксона, утрата поперечной исчерченности миофибрилл), затем полная утрата электровозбудимости( цирроз мышц, дегенерация нерва).

Для спастического пирамидного гипертонуса харктерно уменьшение при повтроных пассивных движениях, симптом “складного ножа “, сочетание гипертонуса с патологическими рефлексами, постуральные рефлексы не изменены.

Для пластического экстрапирамидного гипертонуса – симптом “зубчатого колеса “, при повтроных пассивных движениях дальнейшее повышение мышечного тонуса, патологические рефлексы не вызываются, постуральные рефлексы усилены.

Клинические приемы выявления легких парезов:

1. проба Русецкого – паретичная кисть медленно опускается книзу;

2. верхняя проба Барре ;

3. пальцевой тест Барре – больному в меньшей степени удается развести веером пальцы паретичной кисти;

4. проба Барре с повышенной нагрузкой( на спине) – больной длительно не может удерживать паретичную конечность;

5. проба Барре с меньшей нагрузкой( на животе) – также длительно не может удерживать конечность;

6. проба Вендеровича – больной не может оказать сопротивление исследующему при отведении мизинца( снижена сила приводящих мышц 4 и 5 пальцев кисти);

7. содружественное сгибание пальцев паретичной руки при сжимании здоровой рукой руки исследующего;

8. содружественное разгибание пальцев паретичной руки при разгибании пальцев здоровой руки;

9. преодолевая сопротивление согнутых пальцев, большой палец приводится к ладони;

10. при вытягивании рук вперед на стороне пареза кисть занимает положение пронации;

11. симптом Мингацини –Барре – кисти вытягивают в положении супинации; на стороне пареза рука опускается и пронинует;

12. симптом Панченко(Будды) – больной лежит с поднятыми вверх руками; на стороне пареза – рука опускается и пронирует;

13. симптом Оршанского – нога, поднятая за стопу, сильнее прогибается в коленном суставе;

14. конечность, поднятая над постелью, падает резче;

15. симптом Боголепова – ротация стопы паретичной конечности наружу;

16. симптом Вартенберга – при ротации кнутри, стопа возвращается в исходное положение;

17. симптом распластанного бедра;

18. симптом Кернига, Брудзинского в паретичной конечности выражен слабее. Симтомы с 13 по 18 выявляются у пациентов, находящихся в бессознательном состоянии.

Пирамидный путь не возбуждает непосредственно мотонейроны спинного мозга, а сначала активизирует сложную систему вставочных нейронов.

Симптомокомплексы при поражении двигательных путей.

1. Поражение передних рогов и передних корешков ( полиомиелитический тип) – периферический паралич без болей и расстройств чувствительности; поражение носит сегментарный характер; наблюдаются фасцикулярные подергивания; положительные реакции дегенерации; отсутствуют патологические рефлексы; утрата сухожильных рефлексов; атрофия мышц; при поражении S2-4 передних корешков – утрата анального рефлекса и вялый паралич мочевого пузыря; мышечная слабость развивается в пределах отдельных мышц; вазомоторные нарушения при сопутствующем поражении боковых рогов. Ядра для мышц туловища лежат медиально, наиболее дорсально лежат группы клеток, относящихся к дистальным частям конечностей. Ядро, соответствующее отдельной мышце, захватывает несколько сегментов спинного мозга в виде столбика, поэтому при поражении передних рогов нередко встречаются параличи мышц, иннервируемых разными нервами. Для поражения передних рогов характерно несимметричность поражения и распределение параличей, никогда не бывает фасцикуллярных подергиваний, а только - фибриллярные.

2. Поражение пирамидного тракта:а) при поражении бокового корково-спинального тракта в боковых столбах спинного мозга развивается диффузный центральный паралич мускулатуры на стороне очага; если поражение на уровне верхнешейного отдела – центральный парез верхней и нижней конечности на стороне очага; на уровне грудного отдела – центральный паралич нижней конечности и утрата температурной и болевой чувствительности на противоположной стороне; расстройства носят проводниковый характер; б) поражение пирамидного пути в стволе мозга на уровне перекреста двигательных путей развивается центральный паралич четырех конечностей; в) поражение пирамидного тракта в стволе( продолговатый мозг, мост, ножки мозга) – гемиплегия на противоположной стороне плюс поражение ядер черепно-мозговых нервов, что приводит к развитию альтернирующих синдромов( паралич конечностей на противоположной стороне и на стороне очага поражение черепного нерва); г) поражение в capsulaeinternae– гемиплегия на противоположной стороне плюс центральный парез нижней мимической мускулатуры и языка( девиация языка в противоположную сторону от очага); д) поражение наружных отделов перекреста пирамидного тракта – на стороне очага центральный паралич верхней конечности; на противоположной стороне центральный парез нижней конечности; е) поражение двигательной проекционной области в передней центральной извилине – центральный паралич конечности на противоположной стороне по монотипу, если очаг в доминантном полушарии – моторная афазия; раздражение этой зоны вызывает судорожные припадки ( местные – джексоновская эпилепсия; генерализованные). Капсулярная гемиплегия отличается от корковой - сочетается с симптомами поражения подкорковых узлов, двигательные нарушения выражены резче в руке, парез дистальных отделов выражен сильнее, чем проксимальных. При поражении двигательного анализатора( поле№4) гемиплегия сопровождается поздним появлением спастичности мышц, поздно повышаются сухожильные рефлексы.

Уровни координации движений: а) спинальный; б) стволово-стриарно-таламический; в) мозжечковый; г) корковый.

На спинальном уровне существует реципрокная инненрвация – одновременно с сокращением синергистов происходит автоматическое расслабление антагонистов. На стволовом уровне есть система противодействия силе тяжести – обеспечение стояния, обеспечение позы ( роль среднего мозга и красных ядер); лабиринтная система внутреннего уха; вестибулярная система – ядра Дейтерса, Бехтерева, Роллера, Шваба, Левандовского, треугольное ядро. Определенную роль играют также нижние оливы, длинный продольный пучок, ядра ретикулярной формации. Мозжечковая система координации движений играет роль в включении и выключении синергистов и антагонистов. Поражение передней части червя приводит к нарушению статики и падению вперед; задней – падению кзади; средней части – статическая туловищная атаксия, покачивание при ходьбе и стоянии, компенсируется расставлением ног. При поражении полушарий мозжечка расстраивается динамическая координация.

Функции мозжечка.

1. Равновесия – за счет регуляции мышечного тонуса.

2. Путем своевременного включения мышц-антагонистов, гасит силу инерции.

3. Согласвание быстрых фазических и медленных тонических компонентов двигательного акта.

4. Участие в регуляции вегетативных функций – симпатотоническое действие.

5. Мозжечок - “апофеоз тормозных сил “; нейроны коры мозжечка тормозят nn.Fastigii,dentatus,emboliformis, которые в свою очередь тормозят моторные ядра ствола – этот феномен называется дисингибиция – растормаживание через торможение.

Нарушение функций мозжечка разобщает альфа и гамма сопряжение.

Ядра мозжечка( от середины к периферии):

1. ядро шатра( Келликера) – n.fastigiitecti; коллектор афферентных импульсов; от него импульсы идут к клеткам Пуркинье , затем к зубчатому ядру, а от него – эфферентные импульсы.

2. шаровидное ядро – n.globosus;

3. пробковидное ядро – n. emboliformis;

4. зубчатое ядро –n.dentatus.

Для мозжечка характерна следующая соматическая проекция: передние отделы полушария мозжечка – верхняя конечность; задние отделы – нижняя конечность. В черве в передних отделах - голова и шея; задний отдел – туловище.

НОЖКИ МОЗЖЕЧКА.

А. Нижняя ножка (pedunculuscerebellarisinferior) – соединяет мозжечок с продолговатым мозгом.

1. tractusspino-cerebellarisposterior(Флексига) – волокна в продолговатом мозге идут в видеfibraearcuataeexternae.

2. tr.vestibulo-cerebellaris– от ядра Бехтерева в ядро шатра; есть волокна от ядра Дейтерса.

3. tr.olivo-cerebellaris– от нижних олив к коре мозжечка( волокна экстрапирамидной системы).

4. От ядер задних столбов Голля и Бурдаха незначительная часть волокон бульбо-таламического пути в виде fibraearcuataeexternaeposterioresидет в червь.

5. Эфферентные пути – мозжечково-ретикулоспинальный, мозжечково-вестибулоспинальный, мозжечково-оливоспиномозговой.

6. Прямые связи тройничного, языкоглоточного, вестибуло-кохлеарного, блуждающего нервов.

Б. Средняя ножка. Соединяет мозжечок с мостом.

1. tr.ponto-cerebellaris–часть корково-мозжечкового пути, многонейронного ассоциативного пути. Корково-мостовой путь – в зависимости от локализации в коре головного мозга первого нейрона различают лобно-мостовой( пучок Арнольда) и затылочно-теменно-мостовой тракты( пучок Тюрка). От передних отделов верхней и средней лобных извилин через семиовальный центр, переднее бедро внутренней капсулы, внутреннюю часть основания ножек мозга и от задних отделов 2 и 3 височных извилин и затылочной доли через заднее бедро внутренней капсулы и наружный отдел основания ножек мозга волокна идут в ядрам моста своей стороны, где локализованы вторые нейроны пути- нейроны собственных ядер моста, от которых идут отростки в кору противоположного полушария мозжечка; от коры – к зубчатому ядру ; затем к красным ядрам среднего мозга и потом к двигательным ядрам передних рогов спинного мозга. Таким образом полушария головного мозга связаны с противоположными полушариями мозжечка; поэтому мозжечковые расстройства , возникающие при поражении коры мозга( лобная, височная,затылочная) обнаруживаются на противоположной очагу стороне, также как и при поражении красных ядер.

2. Волокна от тройничного нерва.

В. Верхняя ножка. Соединяет мозжечок со средним мозгом.

1.tr. spino-cerebellaris anterior(Говерса)- волокна идут к червю.

3. tr.dento-rubralis– от зубчатого ядра перекрест Вернекинка и к противоположным красным ядрам; от них – перекрест Фореля и к ядрам передних рогов. Дорсо-медиальная часть зубчатого ядра связана с червем; вентро-латеральная – с полушариями мозжечка(neocerebellum).

4. пучок Расселя – крючковидный- от n.tectiпротивоположной и своей стороны в ствол идут к ядрам ретикулярной формации.

5. Связи с ядрами глазодвигательного, тройничного и лицевого нервов.

6. Волокна от обонятельного, зрительного, глазодвигательного и блоковидного нервов.

7. Коллатерали средне-мозгового корешка тройничного нерва.

Через ядро Дейтерса посредством медиального длинного продольного пучка мозжечок соединен с ядрами глазодвигательного нерва.

За счет перекрестов мозжечковые расстройства при поражении самого мозжечка возникают на стороне очага; а при поражении коры головного мозга и красных ядер - на противоположной стороне.

Все черепные нервы содержат в себе волокна, осуществляющие связь с корой мозжечка.

Развитие мозжечка идет в трех направлениях:- обособление ядерных структур; дифференцировки корковых нейронов; формирование ножек.

На вентральной поверхности пирамид располагается дугообразное ядро n.arcuatus, от которого в мозжечок волокна идут по тем же путям, что и от ядер задних столбов. От дугообразного ядра волокна в мозжечок идут также и другим путем: медиально от средней линии, затем к поверхности четвертого желудочка и образуют полоски Пикколомини (striaeacusticae) , затем в клочок. Таким образом, в нижних ножках мозжечка проходят путь Флексига, Голля и Бурдаха, полоски Пикколомини, пути из нижних олив, от ретикулярной формации продолговатого мозга, от вестибулярных ядер Бехтерева (А.Гринштейн).

Признаки поражения мозжечка.

1. Атаксия – расстройство походки, нарушение равновесия. Чаще в сторону поражения происходит отклонение туловища и конечностей. Мозжечковая атаксия всегда развивается на фоне гипотонии мышц. При поражении червя развивается статико-локомоторная мозжечковая атаксия – нарушается стояние и походка, неустойчивость в позе Ромберга. При поражении полушарий – динамичесекая атаксия, проверяется путем выполнения пальце-носовой, пяточно-коленной проб. При сенситивной атаксии страдает кроме координации движений еще и суставно-мышечное чувство; псевдоатетоз; усиливается при закрывании глаз; нет значительного нарушения мышечного тонуса; возникает при поражении заднеого канатика спинного мозга.

2. Интенционное дрожание – при движении; отсутствует в покое; выявляется при пальце-носовой и пяточно-коленной пробах; на стороне поражения.

3. Нистагм – горизонтальный, вертикальный, ротаторный; при врожденном нистагме характер его при взгляде вверх не меняется. При поражении вестибуло-церебеллярного тракта развивается горизонтальный нистагм.

4. Адиадохокинез ( diadochos- сменяющий) – невозможность быстро выполнять чередующиеся противоположные по направлению движения; проверяется при выполнении попеременно-противоположных движений. Можно расматривать как нарушение функций мозжечка в плане своевременного включения мышц-антагонистов, нарушение контроля согласовывания быстрых и медленных компонентов двигательного акта, нарушение координаторной работы мышечных групп как проявление асинергии.

5. Дисметрия, гиперметрия – нарушение своевременного включения мышц-антагонитсов; выявляется при переворачивании кисти ладонями книзу – на стороне поражения – избыточная ротация кисти.

6. Феномен гиперфлексии – пятку устанавливает не на колено, а выше – на бедро при пяточнол-коленной пробе.

7. Промахивание мимо цели – чаще кнаружи.

8. Расстройство речи – скандированная, замедленная( брадилалия).

9. Гипотония мышц - снижение сухожильных рефлексов, избыточная экскурсия в суставах.

10. Асинергия – нарушение координаторной работы мышечных групп необходимых для осуществления движений. Flexioncombinae– сочетанное сгибание бедра и туловища; при попытке встать на стороне поражения нога сгибается одновременно. Симптом “отсутствия обратного толчка “ – не включаются в работу мышцы-антагонисты; проба Стюарта-Холмса. Расстройства почерка – мегалография- симптом Сюарта-Орста. Недооценка тяжести предмета.Головокружение.

11. Астения – быстрая утомляемость.

12. Астазия – нарушение слитности движений.

13. Экстрапирамидные гиперкинезы – при поражении связей зубчатого ядра и красных ядер.

При поражении червя больше страдают расстройства статики и походки; при поражении полушарий мозжечка – больше страдают плавность и точность движений. При поражении верхних отделов полушария – нарушается координация и синергия движений в верхней конечности на стороне поражения. При поражении нижних отделов полушарий мозжечка – нарушается координация и синергия в нижних конечностях.

При поражении зубчатого ядра его связей с красными ядрами – хореоатетоидные гиперкинезы.

Синдром Валленберга – Захарченко.

Описан при нарушении кровотока в нижней задней мозжечковой артерии.

На стороне поражения – паралич мягкого неба( n.ambiguus); паралич голосовой связки(n.ambiguus); триада Клода Бернара –Горнера; атаксия мозжечковая и вестибулярная; нистагм. На противоположной стороне – выпадение болевой и температурной чувствительности. Диссоциированные расстройства чувствительности на лице.

Первично-очаговые мозжечковые симптомы:

А- Синдром средней линии мозжечка( червя) :

1. Статокинетические нарушения:

• нарушения равновесия;

• невозможность сохранения вертикального положения при отсутствии парезов и параличей;

2. Симметричная мышечная гипотония и атония;

3. Наличие крупноразмашистого нистагма( горизонтального, вертикального или ротаторного);

4. Скандированная речь.

Б- Синдром полушария мозжечка:

1. Гомолатеральная мышечная гипотония и атония;

2. Интенционное дрожание;

3. Асинергия;

4. Дисметрия;

5. Адиадохокинез.

В дифференциальном диагнозе мозжечковых и псевдомозжечковых симптомов необходимо учитывать следующие характеристики: интенционное дрожание( при поражении мозжечка резко выражено, при псевдомозжечковых нарушениях оно отсутствует); тонус мышц( гипотония и атония при поражении мозжечка, ригидный или спастический тонус при немозжечковых поражениях); нистагм( есть при поражении мозжечка); феномен “зубчатого колеса “( есть при псевдомозжечковых нарушениях).

Развитие мозжечка стоит в тесной связи с развитием бульбарной оливы.

Блуменау считал, что кора мозжечка выполняет роль рецепторного аппарата; ядра мозжечка – эффекторный аппарат; червь имеет отношение к туловищу и голове, а полушария – к конечностям; передняя часть тела (голова, шея) обслуживаюися передними отделами мозжечка.

Кора мозжечка и больших полушарий имеет сходство по строению на всем протяжении( всюду повторяются три основные слоя – молекулярный, ганглиозный и зернистый); но в мозжечке нет обособленных комиссуральных путей. Между зернистыми клетками глубоко слоя и поверхностным молекулярным слоем располагается слой клеток Пуркинье; между клетками Пуркинье и зернистым слоем – клетки Гольджи.

ЭКСТРАПИРАМИДНАЯ СИСТЕМА.

На определенном этапе была конечным двигательным центром. ЭПС состоит из нескольких анатомо-функциональных частей:

А- Паллидарная система(Pallidum): 1)corpusLuisi( Люисово тело);

3. substantianigra(Зоммеринга); 3) красное ядро.

Б- Полосатое тело( STRIATUM) – из двух ядер состоит( хвостатого и чечевицеобразного): 1)Neostriatum- из хвостатого ядра и наружной частиn.lenticularis(putamen-скорлупа); 2)Paleostriatum– филогенетически более древнее образование- состоит из бледного шара(globuspallidus) и внутреннего ядра ( латеральная и медиальная части) чечевицеобразного ядра.Striatumрегулирует и тормозит деятельность паллидарной системы.

ЭПС включается в систему произвольных корковых движений по следующему пути: премоторная зона коры(поле№6) – таламус –стриатум- ядра Даркшевича, ретикулярная формация, голубоватое место в мосту.

Связи ЭПС:

1. Основное кольцо “связи “ опосредованно через зрительный бугор хвостатое ядро- бледный шар- таламус- премоторные зоны коры; от премоторной зоны коры к путамену(прямая связь), затем к бледному шару;

2. Второе кольцо связи – стриопаллидарная система- мозжечок: премоторная зона коры – ядра моста – зубчатое ядро – красное ядро – Люисово тело – черная субстанция. От этих ядер и образований идут связи к сегментарным двигательным аппаратам: tractusrubrospinalis,fasciculluslongitudinalismedialis–от ядра Даркшевича к вестибулярным ядрам и глазодвигательным, вестибулоспинальный тракт, покрышечно-спиномозговой путь, ретикулоспинальный тракт.

За счет стриопаллидарной системы осуществляются диффузные движения тела, поддержка мышечного тонуса, готовность сегментарного аппарата спинного и головного мозга к действию, создается фон “предуготованности “ движений. Стриопаллаидарная система распределячет мышечный тонус так, что движения становятся экономными, обеспечиваются согласованные движения. Полосатое тело играет интегративную роль.

Locuscoeruleus– голубоватое место в мосту; его нейроны образуют норадреналические терминали во всех областях мозга и мозжечка.

Афферентная часть ЭПС –проводники глубокой чувствительности и спиноретикулярный путь.

Эфферентная часть ЭПС – от базальных ганглиев к красным ядрам и ретикулярной формации( руброспинальный, тектоспинальный, нигроспинальный и ретикулоспинальныцй тракты).

В онтогенезе у человека миелинизация СПС происходит к 5-му месяцу жизни( раньше, чем пирамидная система).

Все афферентные системы стриопаллидарной системы заканчиваются в полосатом теле; от полосатого тела пути идут только в латеральные и медиальные бледные шары и ретикулярную формацию.

Основные эфферентные пути начинаются от черной субстанции ретикулярной формации. Ретикулярная формация активизирует деятельность коры , оказывает облегчающее действие на спинной мозг. 80% дофамина – в полосатом теле. Различают нигростриарный дофаминэргический тракт и мезолимбический тракт( начинается от клеток интерпедункулярного ядра среднего мозга и заканчивается в лимбическом полосатом теле( n.accumbeus) и в переднем отделе полосатого тела.

Полосатое тело связано с комиссурами, лежащими под дном третьего желудочка: а) комиссура Гуддена; б) комиссура Мейнерта; в) комиссура Ганзера. При поражении паллидарной системы развиваются акинезы, пластическая гипертония; при поражении стриатума высвобождается активность паллидума и развиваются гиперкинезы.

Основной проекционной системой миндалины, связанной с ядрами гипоталамуса, является striacornea. К стриатуму относится кроме скорлупы, хвостатого ядра ещеclaustrumиamygdala.

Классификация нейромоторных дискинезий(НМД):

1)Акинетико-ригидный синдром; 2) Гипотонически-гиперкинетический синдром.

Гиперкинезы: 1) стволового уровня (тремор, миоклония, спастическая кривошея); 2) подкоркового уровня( таламостриопаллидарные – хорея, атетоз, торсионная дистония, гемибаллизм); 3) подкорково-корковые( экстрапирамиднокорковые – миоклонус-эпилепсия Унферрихта- Лундборга) Л.С.Петелин.

Боголепов Н.К. выделял ритмические и неритмические гиперкинезы.

Гиперкинезы делят на дрожания, хореические и атетоидные, дистонические.

В.Д.Билык делит на : 1) дистонии с длительным спазмом мышц, приводящий к изменениям позы головы, туловища и конечностей; 2) дискинезии с преобладанием фазических мышечных сокращений; 3) смешанные формы.

По нозологии( семиологии) – тремор, миоклонии, торсионная дистония, атетоз, хорея.

Дистонии делят на гипертонии и гипотонии.

Гипертонии:

1. ригидность – пластический тип повышения мышечного тонуса; повышение тонических рефлексов; снижение фазических рефлексов на растяжение; флексорный паттерн в конечностях, туловище с аддукцией в проксимальных сочленениях; вовлечение малых мотонейронов; тонический вид дистонии;выделяют альфа и гамма формы ригидности;

2. спастичность – фазический вид дистонии; повышение фазических рефлексов на растяжение; феномен “складного ножа “; патологическиепирамидные симптомы; клонусы; спинальные автоматизмы; вовлекаются альфа большие мотонейроны;

3. ригидоспастика – фазико-тонический вид дистонии.

Варианты спастичности:

А) фазическая – увеличивается при произвольных движениях;

Б) тоническая – не увеличивается при произвольных движениях, максимальна при постуральных условных рефлексов;

В) смешанная – наблюдается в покое и при повышении произвольных движений.

Скупченко В.В.(1990) НМД делит следующим образом:

1. Фазические дискинезии – гиперкинезы(дрожательный, хореический, миоклонический, баллизм); повышение тонуса мышц( спастичность);

2. Тонические дискинезии – гиперкинезы( атетоз, торсионначя дистония); повышение тонуса мышц( ригидность);

3. Фазико-тонические – гиперкинезы( хореоатетоз, торсионномиоклонические, атетоидомиоклоничесике); повышение тонуса мышц( ригидо-спастичность).

ПАРКИНСОНИЗМ

Этиология:

1. Болезнь Экономо и другие инфекции ЦНС;

2. Атеросклероз сосудов головного мозга;

3. Острые нарушения мозгового кровообращения;

4. Черепно-мозговая травма;

5. Интоксикации.

Формы:

1. Дрожательная;

2. Дрожательно-ригидная;

3. Ригидно-дрожательная;

4. Акинетико-ригидная;

Стадии :1, 2, 3, 4.

По течению:прогрессирующая, стабильная.

Клиника:

1. Двигательные нарушения – поза “сгибателей “; маскообразное лицо; отсутствие содружественных движений; “шаркающая походка “; пульсии – ретро-, про-, латеро-; гипомимия; ригидность – пластическая, одинаково выражена в сгибателях и разгибателях, симптом “зубчатого колеса “, повторные пассивные движения повышают тонус мышц; олигобрадикинезия; тремор – пальцев рук( скатывание пилюль, счет манет), разная относительно автономная частота в разных сегментах конечностей, тремор уменьшается при выполнении произвольных движений, увеличивается амплитуда при эмоциональном напряжении; тремор может быть распространенный и локализованный; окулогирные кризы – судороги взора вверх или в сторону; изменение речи – монотонная , затухающая, смазанная, снижение звучности, односложность ответов (брадилалия); микрография; акатизия – стремление к перемен позы тела; очень редко развивается атаксия, спонтанный нистагм, интенционное дрожание; при взгляде вверх нет наморщивания лба; отсутствие разгибания в лучезапясн\тном суставе при сжатии в кулак.

2. Поражение черепно-мозговых нервов – центральные парезы лицевого и подъязычного нервов, слабо выраженные бульбарные расстройства могут быть.

3. Вегетативные нарушения – преобладают парасимпатические влияния – гиперфункция сальных , потовых и слюнных желез; гипергидроз; изменения сна.

4. Боли в конечностях, незначительные снижения глубокой и поверхностнгй чувствительности в дистальных отделах конечностей.

5. Рефлексы орального автоматизма.

6. Рефлекс Аствацатурова – айкайрии(приставания), больной задает часто один и тот же вопрос, просит повторить неоднократно сказанное.

7. Симптом воздушной “подушки”.

Видерхольт В.К.(1984) выделяет следующие симптомы паркинсонизма:

Тремор в покое; пластическая ригидность, брадикинезия, нарушения походки, усиление слюнотечения не за счет его повышения, а за счет нарушения глотания; дисфония; микрография.

Критерии болезни Паркинсона (в отличие от симптоматического паркинсонизма):

1. семейно-наследственная предрасположенность;

2. постепенное развитие;

3. преклонный возраст;

4. отсутствие очевидных кортико-нуклеарных и пирамидных симптомов;

5. нет связи с инфекциями, травмами, атеросклерозом сосудов головного мозга.

6. Отсутствие глазодвигательных расстройств.

Динамическая оценка состояния больных(P.Papavasilion):

1. Ригидность: баллы – 0 –нет; 1 – легкая или только при провокации зеркальных движений; 2 – от умеренной до средней; 3 – значительная, но сохраняется возможность без труда производить движения в полноценном объеме; 4 – тяжелая, полный объем движений с трудом.

2. Тремор: 0 – нет; 1 – легкий и редко возникающий; 2 – средний по амплитуде, но непостоянный; 3 – средний, наблюдается большую часть времени; 4 – значительный по амплитуде и почти постоянный.

3. Брадикинезия: 0 –нет; 1 – минимальное замедление движений; 2 – легкая степень замедления и скудность движения; 3 – умеренное замедление с периодическим затруднением при их начале и остановками текущего движения; 4 – значительное замедление и скудность движений, часты застывания, длительныйц латентный период перед началом движения.

4. Нарушения походки: 0 – норма; 1 – легкая ригидность одной или обеих ног; 2 – легкое замедление с маленькими шагами, шарканье, ускорение ходьбы, ретро- и пропульсии отсутствуют; 3 – ускорение ходьбы, пультсия и застывание – непостлянный характер; 4 – ходьбьба очень затруднена, с частыми ускоренными пульсиями, застыванием; 5 – полная невозможность ходьбы даже с посторонней помощью.

5. Постуральная устойчивость: если в позе Ромберга норма, то надо оценивать реакцию на неожиданный толчок больного назад с упором руки в грудину; 0 – норма; 1 – ретропульсия, с возможным самостоятельным восстановлением; 2 – отсутствие нормальных постуральных реакций, может упасть, если больного не поддержать; 3 –значительная неустойчивость, тенденция к спонтанному падению в позе Ромберга; 4 – невозможность стояния без посторонней помощи.

ТОРСИОННАЯ ДИСТОНИЯ

А – Генерализованная форма ( быстро и медленно прогрессирующая):

1. насильственные движения в мышцах туловища и конечностей;

2. неравномерное повышение мышечного тонуса в различных мышечных группах, приводящих к патологическим позным установкам( дистония поз).

По соотношению двух этих феноменов различают клонический вариант( дистония движений, миокинетический) и тонический вариант( дистония поз, миостатический).

Эти гиперкинезы характеризуются полиморфизмом, с выворачиванием конечностей в суставах; увеличиваются в вертикальном положении, ходьбе, эмоциях; походка верблюда. Если распространяются на речедвигательную и дыхательную мускулатура, то возникает затруднение речи.

Парадоксальные кинезии – разнообразные приемы, которые уменьшают дистонию и гиперкинез.

Б – Локальные формы:

1. Спастическая кривошея - начинается помстепенно; тоническое напряжение мышц шеи; может непроизвольно голова отклоняться в сторону; могут клонические подеоргивания. Стабильные и прогрессирующие типы. Симптомы – непроизвольное тоническое напряжение мышц шеи; клонические гиперкинезы головы; возникновение патологической позной установки головы( тортиколис – боковая кривошея; ретроколлис – задняя установка; антеколлис – передняя); боли в мышцах шеи. В зависимости от преобладания ригидного или клонического компонентов выделяют тоническую, тонико-клоническую и клонико-тоническую формы. Усиливается при ходьбе, эмоциях; исчезает во сне.

2. Атетоз – гиперкинез локализуется в дистальных отделах конечностей, особенно пальцев рук; может захватывать лицо, шею, туловище; характеризуется тоничностью; отнгосительная плавность, так как судороги захватывают одновременно антагонистические мышцы; медленные, червеобразные, вычурные насильственные движения; нет последовательности; если распространяется на проксимальные отделы конечностей - гротескные позы, отведение рук в сторону; если лицевая мускулатура, то гримасничанье и кривляние; прерывистая эксплозивная речь( атетоз мышц глотки и гортани); увеличивается под влиянием эмоций и произвольных движений; во сне полностью прекращается; может быть двойной атетоз – вращение туловища вокруг оси, запрокидывание головы, хаотические движения рук и ног; отличается от псевдоатетоза тем, что нет нарушений суставно-мышечного чувства.

3. Хореоатетоз – сочетание извивающихся, червеобразных плавных тонических движений в дистальных отделах рук и ног с быстрыми фазическими движениями в проксимальных отделах; напоминает жестикуляцию; увеличивается при волнении, произвольных движениях; в покое уменьшается и исчезает во сне.

Степени гиперкинеза:

1 – локализуется преимущественно в одной конечности с умеренно выраженным нарушением походки; полностью себя обслуживает;

2 – распространяется на обе гомолатеральные конечности; ограничен существенно объем произвольных движений; трудоспособность снижена;

3 – двусторонние гиперкинезы в сочетании с явлениями пареза в верхней и нижней конечности; самостоятельное передвижение затруднено;

4 – захватываетбольшинствол мышечных групп с двухсторонними контрактурами суставов; невозможность самостоятельно передвигаться.

Хорея Гентингтона: прогрессирующее течение; хореический гиперкинез с быстрыми фазичекскими размашистыми движениями головы, рук, ног и туловища; зажмуривание, улыбка; при эмоциях увеличивается ; во сне исчезает. Вовлекаются дыхательные мышцы – всхрапывание, мычание, звуки – вздохи. Мышечный тонус повышается (по типу ригидности повышение наблюдается редко- ригидный вариант); нарастающая деменция; мышечная гипотония.

Миоклонический гиперкинез – отдельные быстрые подергивания, внезапно начинаются и заканчиваются, кратковременные, стереотипные комплексы движения с более менее определенным ритмом; постоянная локализация, увеличивается при эмоциях и уменьшается во сне.

Дрожательный гиперкинез – ритмичные, небольшой амплитуды колебания в дистальных отделах рук.

Интенционный тремор – ритмичные, крупно-размашистые, быстрые сгибательно-разгибательные движения при попытке выполнять произвольные движения.

Гемибаллизм – поражение Люисова ядра на стороне, противоположной гемигиперкинезу; резкие, грубые, размашистые движения броскового харакьера.

Тремор:а) паркинсонический – статический в покое, стереотипные, ритмический, постоянный, при движениях исчезает; во сне не наблюдается; б) эссенциальный( идиопатический) – наследственный; в) статический – локальный и генерализованный; г) осцилляторный- при гепато-церебеллярной дистрофии, большой амплитуды; д) при тиреотоксикозе; е) функциональный – при неврозах.