54. Указать изменения экг под влиянием сг.

1. Укорочение интервала Q – T.

2. Со стороны желуочкового комплекса типичны снижение сегмента S – T ниже изоэлектрической линии.

3. Уменьшение, сглаживание или инверсия зубца Т.

4. Увеличение интервала Р – Р.

5. Интервал Р – Q становится более продолжительным.

55. В чем сущность терапевтического действия сг при декомпенсации сердца?

Основной эффект СГ на кровообращение при декомпенсации сердца заключается в уменьшении венозного застоя. При этом венозное давление падает и отеки постепенно исчезают. При устранении венозного застоя не происходит рефлекторного учащения сердечного ритма (рефлекс Бейнбриджа с устьев верхних полых вен). Артериальное давление не изменяется или повышается (если было снижено). Общее переферическое сопротивление сосудов уменьшается. Кровообращение сердца улучшыется за счет нормализации общей гемодинамики. Диуретическое действие СГ способствует улучшению гемодинамики, и в следствие этого снижение нагрузки на сердце.

56. Действие сг на нервную систему (цнс, переферическую).

Деполяризация, вызываемая ингибированием натриевого насоса, увеличивает спотнанную активность нейронов. Влияние на ЦНС заключается в стимуляции вагуса и хеморецепторной зоны. Значительно реже отмечается дизориентация и галлюцинации, и нарушение зрения. В последнем случае может наблюдаться абберация цветового восприятия. Возможны также ажитации и даже конвульсии у больных, принимающих препараты наперстянки.

57. Показания к назначению сердечных гликозидов.

1. Острая и хроническая сердечная недостаточность.

2. Сердечные аритмии (мерцательной, пароксизмальной предсердной, узловой).

58. Противопоказания к назначения СГ.

1. Шок.

2. Выраженная брадикардия.

3. Атриовентрикулярная блокада различной степени.

4. Синдром Адамса-Стокса-Морганьи.

5. Стенокардия.

6. Инфаркт миокарда.

7. Неполный предсердно-желудочковый блок.

8. Острый инфекционный миокардит.

59. Какой препарат может быть использован при острой и хронической сердечной недостаточности? Почему?

Дигоксин. Так как скорость развития максимального эффекта у дигоксина составляет 1-5 часов, а его способность к кумуляции обуславливает его действие в течение 2-7 дней (период полувыведения = 34-36 часов). Относится к препаратам средней продолжительности действия.

60. Критерии выбора СГ при острой и хронической сердечной недостаточности.

При острой сердечной недостаточности применяют препараты с коротким латентным периодом (строфантин, коргликон). При хронической сердечной недостаточности используют препараты длительного действия (дигитоксин).

61. Почему при действии СГ часто проявляются их токсичные эффекты?

В связи со способностью к кумуляции токсическое действие СГ может проявиться при длительном применении препаратов в обычных дозах.

62. Какие симптомы интоксикации СГ требуют их отмены?

В результате интоксикации СГ могут возникать разнообразные аритмии (например, экстрасистолы), что может привести к фибриляции желудочков и смерти. Поэтому при возникновении аритмий следует отменить препарат и назначить противоаритмическое лечение. Длительность перерыва в применении зависит от кумулятивных свойств препарата и клинической картины.

63. Побочное действие сердечных гликозидов на ЖКТ.

Передозировка СГ со стороны ЖКТ может проявиться диспепсическими расстройствами (тошнота, рвота, диарея). Тошнота и рвота связаны с возбуждением пусковой зоны центра рвоты и частично с раздражающим влиянием на слизистую оболочку пищеварительного тракта.

64. Влияние СГ на ритм сердца в терапевтических и токсических дозах.

В терапевтических дозах СГ оказывают брадикардический эффект, что обуславливает их применение как противоаритмического средства (при мерцательной, пароксизмальной предсердной и узловой атриовентрикулярной тахикардии). В больших дозах СГ могут вызывать суправентрикулярную пароксизмальную тахикардию с частичной атриовентрикулярной блокадой.

65. Как проявляется интоксикация СГ сос тороны ЦНС и ПНС?

Со стороны ЦНС: головная боль, бессонница, депрессивные явления, нарушение зрения, могут быть психические нарушения (возбуждение, галлюцинации), старческий психоз, делирис. Со стороны ПНС: радикулиты и невриты, при повреждении n. Ophtalmicus – нарушение зрения.

66. Какие ПАС используют для лечения гликозидных аритмий?

1. Препараты калия и магния (см. отв. 70).

2. Блокаторы быстрых Na-каналов укорачивающие ЭРП (лидокаин, фенитоин). IВ группа.

3. -адреноблокаторы (пропранолол). II группа.

67. Какие ПАС нельзя использовать для лечения гликозидных аритмий?

1. Блокаторы кальциевых каналов (верапамил) из-за повышения концентрации кальция в крови. IV группа.

2. Блокаторы быстрых Na-каналов, удлиняющие ЭРП (хинидин, прокаинамид, дизопирамид), из-за усиления брадикардии. IА группа.

3. Удлинняющие фазу реполяризации и ПД (амиодарон, орнид, соталол). III группа.

68. Механизм действия унитиола при интоксикации СГ.

Унитиол дает положительный эффект при интоксикации СГ, содержащий в своей структуре две сульфгидрильные группы. Это связано с тем, что он реактивирует транспортную АТФ-азу клеток миокарда, ингибированную сердечными гликозидами. Применяют редко.

69. Механизм действия Na₂ ЭДТА при интоксикации СГ.

Исходя из того, что в действии СГ принимают большое участие ионы кальция, предложено использовать препараты, связывающие иона кальция и понижающие их содержание с сыворотке крови. Такими свойствами обладает динатриевая соль этилендиаминтетрауксусной кислоты. Эффект выражен в небольшой степени и непродолжителен, поэтому препарат применяется редко.

70. Какие фармакологические средства используются для коррекции электролитного балланса при интоксикации СГ?

С учетом того, что СГ вызывают снижение содержания ионов калия в кардиомиоцитах, показано применение препаратов калия (калия хлорид). Препараты калия используются для предупреждения токсического влияния гликозидов на сердце, особенно нарушении ритма сердечных сокращений. С этой целью назначают препараты магния (магния хлорид), а также панангин (содержит калия аспарагинат и магния аспарагинат) и аналогичные ему по составу таблетки «Аспаркам».

71. Назовите метаболические средства, применяемые для лечения сердечной недостаточности.

Инозин, пиридоксин, анаболические стероиды.

72. Назовите противоаритмические препараты IА класса.

Удлиняющие ЭРП: хинидин, прокаинамид, дизопирамид.

73. Назовите противоаритмические препараты IВ класса.

Укорачивающие ЭРП: лидокаин, мексилетин, токаинид, фенитоин (дефинин).

74. Назовите противоаритмические препараты IС класса.

Мало влияющие на ЭРП: флекаинид, пропафенон, этацизин.

75. Влияние на эффективный рефрактерный период ПАС I класса.

Препараты IА класса удлиняют ЭРП, IВ класса его укорачивают, IC мало влияют на ЭРП.

76. Какие группы ПАС используют при тахиаритмиях?

1. Стабилизаторы мембран (блокаторы быстрых натриевых каналов).

2. -адреноблокаторы.

3. Удлиняющие фазу реполяризации и ПД (блокаторы К-каналов).

4. Блокаторы кальциевых каналов.

77. Какие группы ПАС используют при брадиаритмиях?

1. М-холиноблокаторы (атропин).

2. Адреномиметики (изопреналин).

78. Механизм противоаритмического действия сердечных гликозидов.

Эффективность СГ при аритмиях связано с повышением тонуса блуждающего нерва и угнетением проведения возбуждения по проводящей системе сердца. Это повышение тонуса вызывает снижение автоматизма синусно-предсердного и предсердно-желудочкового узлов (АВУ), и урежение ритма сердечных сокращений. ЭРП удлиняется в АВУ. В клетках предсердий облегчается проводимость, увеличивается ПП.

79. Нарисовать схему ПД нормальной пейсмейкерной ткана миокарда. Штриховыми линиями изобразить на ней как изменяется форма ПД фазы под влиянием ПАС IА класса.

1

0 – фаза быстрой систолической деполяризации.

1 – фаза начальной быстрой реполяризации

2 – фаза медленной реполяризации

3 – фаза конечной быстрой реполяризации

4 – фаза медленной диастолической деполяризации

2

0

3

4

Блокируют натриевые каналы. Замедляя фазы 0, 4.

Удлиняют ЭРП.

80. Нарисовать схему ПД нормальной пейсмейкерной ткана миокарда. Штриховыми линиями изобразить на ней как изменяется форма ПД фазы под влиянием ПАС IВ класса.

Замедляют скорость быстрой деполяризации волокон Пуркинье (фаза 0). Замедляют медленную диастолическую деполяризацию (фаза 4). Ускоряют реполяризацию (фаза 3). Укорачивают ЭРП.

81. Н арисовать схему ПД нормальной пейсмейкерной ткани миокарда. Штриховыми линиями изобразить на ней как изменяется форма ПД фазы под влиянием ПАС IС класса.

Значительно замедляют скорость быстрой деполяризации волокон Пуркинье (фаза 0), замедляют фазу 4, не влияют на фазу 3.

82. Нарисовать схему ПД нормальной пейсмейкерной ткана миокарда. Штриховыми линиями изобразить на ней как изменяется форма ПД фазы под влиянием ПАС II класса.

Незначительно влияют на фазу быстрой деполяризации (фаза 0).

83. Нарисовать схему ПД нормальной пейсмейкерной ткана миокарда. Штриховыми линиями изобразить на ней как изменяется форма ПД фазы под влиянием ПАС III класса.

Удлиняют ЭРП и ПД, за счет блокирования К-каналов.

84. Нарисовать схему ПД нормальной пейсмейкерной ткана миокарда. Штриховыми линиями изобразить на ней как изменяется форма ПД фазы под влиянием ПАС IV класса.

Блокируют Са-каналы, действуют на фазу 2. Замедляют фазу 4.

85. Показания к применению препаратов калия в качестве противоаритмических средств.

При аритмиях, связанных с уменьшением содержания ионов калия в плазме крови (при применении некоторых диуретиков) и в миокарде (при передозировке сердечными гликозидами) эффективно применение препаратов калия.

86. Укажите критерии выбора ПАС.

• Локализация и форма нарушения ритма.

• Влияние на электрофизиологический компонент аритмии (уязвимый параметр и мишень фармакологического воздействия).

• Приемлемая цена при длительной антиаритмической терапии.

87. Терапевтическое применение ПАС IА класса.

Хинидин применяют почти при всех видах аритмий: преждевременных сокращениях предсердий, пароксизмальной фибрилляции и трепетании предсердий, внутрипредсердных и атриовентрикулярных узловых аритмиях по механизму повторного входа, тахикардиях, при синдромах Вольф-Паркинсона-Уайта, преждевременном сокращении желудочков и межжелудочковых тахикардиях. Также используются в терапии малярии.

Прокаинамид эффективен в отношении большинства предсердных и желудочковых аритмий. Является препаратом второй линии для терапии стойких желудочковых аритмий, при остром инфаркте миокарда.

Дизопирамид эффективен при ряде наджелудочковых аритмий.

88. Терапевтическое применение ПАС IВ класса.

Желудочковые аритмии, после острого инфаркта миокарда, после интоксикации СГ. Аритмогенное действие небольшое, но может достигать 10%.

89. Терапевтическое применение ПАС IС класса.

При желудочковых и наджелудочковых аритмиях, после ОИМ для профилактики аритмий не назначается, т.к. высока смертность.

90. Терапевтическое применение ПАС II класса.

Желудочковые и наджелудочковые аритмии, как противоаритмические средства во время операции.

91. Терапевтическое применение амиодарона.

Как антиаритмическое средство амиодарон применяют для купирования и предупреждения угрожающих жизни желудочковых аритмий (желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков), а также суправентрикулярных аритмий, рефрактерных к обычно применяемой терапии, особенно связанных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта, включая пароксизмальную фибрилляцию и трепетание предсердий, эктопическую предсердную и пароксизмальную наджелудочковую тахикардию; аритмии на фоне коронарной или сердечной недостаточности; препарат эффективен при парасистолии.