Завдання № 43

Назвати порушення кровообігу при розладі функцій судин (тонусу). Артеріальні гіпертензії. Артеріальні гіпотензії. Ключові поняття.

Гіпертензія артеріальна (греч. hyper – над, греч. tensio – напруга, натягнення) – підвищення артеріального тиску. Гіпертонія артеріальна (греч. hyper – над, греч. tonos – напруга) – підвищення тонусу артеріальних судин, що супроводиться збільшенням кров'яного тиску. Первинна ессенциальная гіпертензія, гіпертонічна хвороба (morbus hypertonicus) – – захворювання організму, провідним проявом якого є підвищення артеріального тиску в результаті первинного порушення нейрогуморальних механізмів регуляції кровообігу. Вторинна, симптоматична гіпертензія – підвищення артеріального тиску при різних захворюваннях (ендокринних залоз, нирок і ін.), є одним з симптомів основної хвороби. Гіпотензія артеріальна (греч. hypo – нижче, греч. tensio – напруга, натягнення) – пониження артеріального кров'яного тиску. Гіпотонія артеріальна (греч. hypo – нижче, греч. tonos – напруга) – пониження тонусу артеріальних судин, що супроводиться зниженням кров'яного тиску. Гіпотонічна хвороба (morbus hypotonicus) – захворювання організму, провідним проявом якого є пониження артеріального тиску в результаті первинного порушення нейрогуморальних механізмів регуляції кровообігу. Колапс (греч. collapsus – раптово падати) – судинна недостатність, що гостро розвивається, характеризується падінням судинного тонусу і зменшенням маси циркулюючої крові; виявляється різким зниженням артеріального і венозного тиску, ознаками гіпоксії головного мозку і життєво важливих функцій організму. Розрізняють первинні (нейроциркуляторні) і вторинні (симптоматичні) гіпотензії, хронічні артеріальні гіпотензії (гіпотонічна хвороба) та гострі (колапс, шок). Основні ускладнення при гіпотензіях пов'язані з порушенням гемодинаміки і формуванням циркуляторної гіпоксії різної міри тягаря і локалізації.

Назвати основні патофізіологічні механізми, чинники та ускладення при первиннії та вториннії артеріальній гіпертензій.

У основі первинною і вторинною артеріальною гіпертензій лежать порушення нейрогуморальної регуляції кровообігу, що виявляються розладом динамічної рівноваги прессорних і депрессорних механізмів стабілізації кров'яного тиску. До головних патофізіологічних чинників підвищення артеріального тиску відносяться: збільшення скоротливої функції серця, тонусу артеріол, об'єму циркулюючої крові і в'язкості крові. Підвищення активності прессорних нейрогуморальних впливів відбувається шляхом: - активації нейрогенних (центральних) механізмів, що включаються під впливом таких етіологічних чинників, як нервово-емоційний стрес, ішемія головного мозку, черепномозкова травма і ін. Порушення нейродинаміки в лімбічеськом мозку (гіпоталамусі) приводить до підвищення тонусу сосудодвігательного центру з формуванням патологічної домінанти і активацією адренергичеськой іннервації серця і судин. При цьому можливий розвиток гіперкінетичної гіпертензії з первинним збільшенням нейрогенного судинного тонусу; - активації ендокринних механізмів (гіперфункція системи гіпофіз-надниркові) підвищення міогенного (базального) тонусу судин і АД; - включення ниркового механізму, що характеризується активацією системи Ренин-ангіотензин-Альдостерон. При патології нирок (нефриті, пієлонефритах, кістах нирок), а також при звуженні ниркових артерій (реноваськулярная гіпертензія) розвивається симптоматична (вторинна) артеріальна гіпертензія. Зниження депрессорних нейрогуморальних впливів приводить до розвитку артеріальної гіпертензії і здійснюється в результаті: - пригноблення депрессорного рефлексу, центральною ланкою якого є рецептори лімбіки, довгастого мозку і ін. мозкових структур. Зниження вироблення в гіпоталамусі опіоїдних нейропептидів (ендорфінів і енкефалінів) веде до активації адренергичеських механізмів підвищення АД; - зниження чутливості механорецепторів депрессорних рефлексогенних зон судин (аорти, синокаротідних зон) і і їх адаптації до підвищеного АД (П.К.Анохин); - недостатності гуморальних депрессорних механізмів (система протівогипертензін (простагландін Е) -прогестерон, кінін-калікреїн, зниження активності ангиотензінази). Артеріальні гіпертензії ускладнюються порушеннями функцій ЦНС (інсульти), серця (гіпертрофія міокарду, ІБС), легеневою гіпертензією, атеросклерозом, нефропатіями, ретинопатіями і ін. Артеріальні гіпертензії розвиваються при зниженні прессорних або підвищенні депрессорних механізмів регуляції судинного тонусу.