Туберкульоз

Патогенез. Шляхи зараження. Туберкульозні ураження щелепних кісток, слизової оболонки рота, язика, навколо щелепних тканин є місцевим проявом генералізованої| туберкульозної інфекції. У щелепні кістки паличка туберкульозу може потрапити наступними шляхами: 1) гематогенним – по кровоносних судинах 2) лімфогенним – по лімфатичних судинах, 3) по інтраканалікулярних| шляхах – по дихальній і травній трубках; 4) по продовженню – із слизистої оболонки ясен, язика.

Клінічна картина. Слід розрізняти дві клінічні форми ураження: а) захворювання щелепи туберкульозом у дітей і підлітків, уражених первинним туберкульозним комплексом; б) ураження щелепи у дорослих хворих з активним специфічним процесом в легенях.

Перша форма (туберкульоз у дітей і підлітків). В результаті розповсюдження інфекції з первинного туберкульозного комплексу (по лімфатичних і кровоносних судинах) в щелепній кістці зазвичай розвивається одиночний кістковий осередок. Якщо він вражає верхню щелепу, то локалізується на передній поверхні її в області нижнього краю очної ямки, або на бічній поверхні - виличного відростку, або на альвеолярному відростку. На нижній щелепі туберкульоз локалізується зазвичай в області гілки щелепи або альвеолярного відростка.

Перебіг туберкульозу щелеп у дітей і підлітків в більшості випадків «доброякісний», млявий. Як правило, захворювання протікає без істотних больових відчуттів, але з виразним хронічним лімфаденітом.

Піднижньощелепні лімфовузли, а пізніше шкірні і розташовані в шийному трикутнику вузли збільшуються, стають щільними, нагадуючи метастаз при злоякісному утворенні. Уражені туберкульозом вузли спаюються один з одним, утворюючи малорухливі пакети. Згодом можливий казеозний (сирнистий) розпад центральних ділянок, які стають розм'якшеними. Поряд з ураженою ділянкою кістки відбувається інфільтрація| прилеглих м'яких тканин, спаювання їх з ураженою кісткою. Якщо процес локалізується в області кута щелепи, інфільтрується |жувальний м'яз і виникає тризм. Інфільтрат поступово розм'якшується, шкіра в області його червоніє, потім приймає синюшне забарвлення. На місці розм'якшення інфільтрату м'яких тканин, під синюшною шкірою, утворюється «холодний» абсцес, який може мимоволі розкритися через декілька свищевих ходів. Якщо це не відбувається, абсцес необхідно розкрити. Зі свищевих ходів виступає млява грануляція, і виділяється білясто-зеленуватий гній водянистої консистенції з домішкою сирнистих грудочок. При зондуванні свищів, що утворилися після самовільного розкриття або розрізу, вдається виявити кістковий дефект або порожнину, стінки якої покриті грануляцією, а усередині розташовуються дуже щільні, склерозовані шматочки кістки – секвестри. Часом свищі закриваються, рубцюються, але потім поряд утворюються нові. Рубці, що залишаються, ­- втягнуті, атрофічні, спотворюючі обличчя і шию. Рентгенограми щелеп початкового періоду захворювання виявляють поступове руйнування кістки у вигляді округлого осередку, що не має чітких меж. Іноді в такій порожнині видно дрібний секвестр. Згодом, коли процес затихає, навколо туберкульозного осередку видно зону ущільнення – склерозу кісткової тканини.

Диференціальний діагноз. В деяких випадках розм'якшення інфільтрату можна прийняти за| актиномікотичний осередок. Для уточнення необхідно провести серологічні і| патогістологічні дослідження. Збільшення лімфовузлів може бути і при хронічному гнійному одонтогенному запальному процесі щелепи. Для уточнення діагнозу слід врахувати всі дані анамнезу, наявність або відсутність гангренозного зуба в області ураження, характер рентгенографічних і бактеріоскопічних даних|.

Рак щелепи, що поєднується з утворенням пакету щільних лімфовузлів, відрізняється більш вираженим руйнуванням кістки, розпадом підщелепних тканин, кахексією.

Одонтогенна підшкірна гранульома багато в чому нагадує туберкульозний осередок: у підшкірній основі щоки утворюється інфільтрат, над яким шкіра набуває синюшного відтінку. Потім інфільтрат нагноювався і абсцес розкривається, утворюючи свищ з мізерними виділеннями. Проте одонтогенна підшкірна гранульома завжди пов'язана з хронічним періодонтитом або хронічним остеомієлітом. Зв'язок гранулеми із запальним процесом в періодонті зуба визначається наявністю тяжа |від зуба до гранульоми.

Друга форма туберкульозу щелепи, що спостерігається у хворих з активним туберкульозом легенів, виникає у зв'язку з ураженням кісткової тканини щелеп туберкульозною інфекцією по одному з наступних шляхів: по продовженню (із слизистої оболонки ясен, язика, піднебіння), через канали гангренозних зубів або ясенну кишеню. В результаті розпаду туберкульозних інфільтратів |і горбків на слизовій оболонці ясен утворюються поверхневі, різко болісні виразки з підритими краями. Жовтувате дно виразки має зернистий вигляд, покрито дрібною рожевою або жовтуватою грануляцією. Виразка поступово збільшується в розмірі за рахунок розпаду сусідніх горбків на слизовій оболонці. Шийки зубів при цьому оголюються; процес поступово переходить в товщу кістки і періодонт зубів; зуби розхитуються і випадають, а на їх місці залишаються незагоючі кісткові виразково-некротичні дефекти луночок. Вони заміщаються грануляцією, що містить туберкульозні горбки.

При ураженні кістки туберкульозною інфекцією через канали гангренозних зубів або через дно ясеневої кишені специфічне захворювання спочатку важко діагностувати, оскільки забарвлення ясен при цьому довго залишається незміненим. Тільки після руйнування значних ділянок губчастої і| кортикальної речовини слизова оболонка починає червоніти, припухати, а потім на ній з'являється один або декілька свищів, з яких виділяється рідкий гній з домішкою сирнистих грудок. Навколо зубів, що знаходяться в зоні туберкульозного ураження, ще до виникнення свищів розвиваються симптоми туберкульозного періодонтиту (нерізко виражена і поступово наростаюча біль, прогресуюча розхитаність зубів), іноді –| осифікуючий періостит, що проявляється у формі деякого потовщення періосту |альвеолярного відростка. При прогресі туберкульозу щелепи і приєднанні вторинного, банального, мляво текучого| остеомієлітичного процесу відділяються секвестри, з'являються нові свищеві ходи. На верхній щелепі може виникнути сполучення між порожниною рота і верхньощелепною пазухою або порожниною носа. На нижній щелепі описаний одонтогенно-каналікулярний туберкульозний процес альвеолярного відростка і тіла щелепи може перейти на її кут, а потім гілку, викликаючи тут спонтанний (патологічний) перелом. Реґіонарні лімфовузли збільшуються, спаюються в пакети, ущільнюються.

Рентгенографія. При туберкульозному ураженні альвеолярного відростка виникає осередок деструкції кісткової тканини в області декількох зубів. Часто цей осередок має округлі контури з нерівними краями і іноді напівкруглими поглибленнями по периферії. Разом з цим можуть бути і дрібні секвестри. Якщо процес активний, такий, що прогресує, навколо явно вираженого обмеженого осередку деструкції видно смугу остеопорозу. При верхівковому туберкульозному періодонтиту рентгенограма не матиме ніяких специфічних особливостей. Вона схожа з типовою картиною гранулюючого періодонтиту. На серії знімків видно прогрес осередку деструкції. При маргінальному туберкульозному періодонтиті за допомогою серії рентгенограм виявляється поступове зникнення компактної кісткової речовини по краю лунки, розсмоктування кісткової балки (трабекули) в області міжлункових перегородок, остеопороз прилеглих ділянок кістки.

Для уточнення діагнозу проводять: мікроскопічні дослідження мазків гною, вмісту виразок і кісткових порожнин на предмет виявлення туберкульозних паличок; мікроскопічне дослідження| біоптованого шматочка прилеглих м'яких або кісткової тканини; щеплення морським свинкам отриманого матеріалу.

Лікування. Лікування включає: загальнозміцнюючі заходи, натрію парааміносалицалат по 6-10 г на добу (по схемі); тубазид| (фтивазид|) по схемі; стрептоміцину сульфат по 250000-300000 ВЕД 2 рази на добу впродовж 3-4 місяців.

Оперативні втручання можна проводити тільки за наявності обмежених, затихлих кісткових вогнищ. З числа операцій можливо наступне: видалення зубів, навколо яких періодонт уражений туберкульозним процесом, вискоблювання грануляції і розм'якшених ділянок кістки, видалення секвестрів, ушивання або тампонування порожнини, що утворюється, йодоформною марлею.

Прогноз залежить головним чином від ефективності загальних протитуберкульозних заходів.

Профілактика полягає в проведенні загальних і місцевих протитуберкульозних заходів (хороше харчування, поліпшення умов праці, профілактика карієсу, захворювань слизової оболонки рота, пародонту).

СИФІЛІС

Загальні відомості. Клініка. Первинні ураження порожнини рота сифілісом виявляються тільки на слизовій оболонці, не проникаючи в кісткову тканину. У вторинному періоді розвивається періостит, який ніколи не приводить до утворення субпериостального гнійника, як це буває при банальному одонтогенному періоститі. Сифілітичний періостит протікає мляво, дифузне, вражаючи велику ділянку періосту|, що набуває тістоподібної консистенції. Після його лікування залишаються на щелепі плоскі підвищення. Сифіліс щелепи зазвичай розвивається тільки в третинному періоді в результаті гумозного ураження кістки або періоста|. Іноді має місце перехід процесу з м'яких тканин на щелепу. Клінічний перебіг сифілісу в третинному періоді залежить від початкової локалізації процесу і від глибини ураження. У зв'язку з цим слід розрізняти третинний сифіліс слизової оболонки ясен, періоста| щелепи, тіла щелеп і їх відростків або гілок нижньої щелепи.

Ураження слизової оболонки ясен, третинним сифілісом характеризується напівкільцеподібним групуванням горбкових сифілідів| в межах 2-4 зубів. Слизова оболонка при цьому гіперемована|, потовщена, горбиста. Горбки можуть або розсмоктуватися, або розпадатися, утворюючи виразки неправильної форми з крутими або пологими краями. Виразки покриті сіруватим розпадом, секвестрації кістки при цьому не відбувається. У зоні горбкового сифіліду або виразки зуби стають рухомими в результаті розвитку специфічного сифілітичного періодонтиту. При перкусії| визначається больова реакція. На рентгенограмі видно дрібні осередки остеопорозу.

Для третинного ураження періосту щелепи характерною є наявність дифузної, щільної, злегка болісної гумозної припухлості. Скарги хворих можуть зводитися до нічного мимовільного болю в області ураження. Періостальна гума, досягнувши 3-4 см в діаметрі, розм'якшується, розкривається; на її місці з'являється виразка. На рентгенограмі цієї області видно округлі дрібні (декілька міліметрів) осередки остеопорозу, оточені вузьким віночком склерозованої кісткової тканини. В області періодонта визначається руйнування компактної пластинки лунок зубів за типом розлитого хронічного гранулюючого періодонтиту. Якщо періостальна гума локалізується по краях нижньої щелепи, то на рентгенограмі буде видно узуру кортикальної ділянки. Іноді, навпаки, замість узури |видно бурхливе розростання перісту| (результат надмірної періостальної реакції), що дає хвилеподібну тінь по краю щелепи. Після закінчення рубцювання періостальної гуми на кістці залишається валикоподібне невелике потовщення або значне новоутворення кістки – масивне потовщення щелепи.

Гумозне ураження тіла і відростків щелеп. Улюбленим місцем локалізації гум є тверде піднебіння. Найчастіше вони з'являються на його носовій поверхні, руйнують піднебінні відростки і приводять до перфорації піднебіння. У початковій фазі гумозного остеомієліту скарги хворих зводяться до гострого болю, втрати чутливості в зонах розгалуження носо-піднебінного підборідного або підочного нервів. При ураженні гумою верхньої щелепи підіймається дно носової порожнини або деформуються контури верхньощелепної пазухи: на нижній щелепі товщає, деформується тіло або її кут, виникає тризм. М'які тканини спаюються з гумозним кістковим осередком утворюючи щільний інфільтрат навколо щелепи. Шкіра приймає багрово-червоний або ліловий відтінок і стоншується.

Гумозне ураження щелепної кістки і прилеглих тканин закінчується розпадом, утворенням одного або декількох свищевих ходів і виділенням з них каламутного крихтоподібного| гною. Поступово розмір свищів збільшується, і вони перетворюються на виразку з нависаючими, щільними краями. При зондуванні свища або дна виразки можна відчути шорстку кісткову поверхню.

На рентгенограмі щелепи спостерігається картина мармуровості, обумовлена чергуванням розкиданих осередків деструкції (розрідження і склерозу обмежених ділянок кістки). Якщо сифілітичне ураження розташовується в товщі тіла щелепи, на рентгенограмі може бути ясно видно значних розмірів округлий дефект кістки, навколо якого може визначатися смуга склерозу.

Ураження піднебінних відростків приводить до утворення серединного дефекту твердого піднебіння і гнусавості. Нерідко дані рентгенограми свідчать про те, що ураження піднебіння поєднується з ураженням альвеолярного відростка.

Диференціальний діагноз. Диференціальний діагноз представляє значні труднощі із-за загальних схожих ознак з низкою захворювань. Неспецифічний одонтогенний хронічний остеомієліт щелепи відрізняється наявністю одонтогенного джерела інфекції, зубного каменя, неправильно накладеної пломби. Усунення їх веде до одужання. Актиномікотичні інфільтрати| відрізняються від гуми значною щільністю і безліччю свищів. Злоякісне новоутворення розпадається більш поволі, ніж гума, а кісткове ураження при цьому виявляється на рентгенограмі як значний безформний дефект кістки, навколо якого зона склерозу не виявляється. Туберкульозне ураження щелеп протікає повільніше, ніж сифілітичне.

Туберкульоз відрізняється ще і тим, що локалізується головним чином в області верхніх різців і іклів, розповсюджуючись на передній відділ твердого піднебіння.

Лікування повинне бути специфічним і поєднуватися з санацією порожнини рота. Хірургічні втручання у вигляді видалення зубів і секвестректомії| можливі лише після затихання і відмежування процесу під впливом загального лікування. Видалення розхитаних зубів проводиться тільки за суворими показаннями оскільки після консервативного лікування вони зміцнюються.

Профілактика сифілісу щелепних кісток складається з тих же заходів, що і профілактика сифілісу інших органів; відносно щелепно-лицьової ділянки має особливе значення контактний спосіб передачі при поцілунках, користуванні загальним рушником, при голінні, лікуванні зубів і порожнини рота.

ВІЛ-ІНФЕКЦІЯ

ВІЛ-інфекція – інфекційна хвороба людини, що характеризується розвитком іммунодефициту та послідуючих опортуністичних інфекцій. Уражуються всі захисні реакції та нервова регуляція організму людини. ВІЛ-інфекція не є самостійним захворюванням, а представляє собою симптомокомплекс.

Вперше ВІЛ-інфекція описана під назвою «синдром набутого імунодефіциту» (СНІД). Перші відомості про СНІД з’явились у 1981 році, коли Американський Федеральний Центр контролю за захворюваннями опублікував дані про окремі випадки захворювання в основному у гомосексуалістів. В теперішній час кількість осіб з ВІЛ та носіїв цієї інфекції постійно зростає.

Етіологія. ВІЛ-інфекція викликається вірусом іммунодефіциту людини, що відноситься до ретровірусів. Вірус уражує в основному білі кров’яні клітини (Тх-клітини), моноцити-макро­фаги, нервові клітини, що мають важливу роль у захисті організму від інфекційних агентів. Знешкоджуючи головні захисні клітини організму людини, вірус сприяє розвитку імунодефіциту та різноманітних патологічних процесів: інфекцій, злоякісних новоутворень та ін.

Патогенез. ВІЛ розповсюджується головним чином статевим шляхом. Велике значення мають гомосексуальні та гетеро сексуальні контакти. Визнана також передача ВІЛ дитині від інфікованої матери. Передача вірусу можлива при внутрішньовенному введенні інфікованої крови. Цім пояснюється розповсюдження ВІЛ серед наркоманів через нестерильні шприці.

Тривалість періоду від інфікування до появи клінічних симптомів може бути від декількох тижнів до 6 місяців та 4-5 років. Після ВІЛ інфікування у організмі людини утворюються антитіла. В одних випадках вони можуть нейтралізувати вірус, в інших – ні. Вірус знаходиться у крові, сечі, спермі, слині та інших біологічних рідинах. Потрапив у організм, вірус не завжди викликає ВІЛ-інфекцію. У вірусоносіїв можуть розвиватися симптоми хвороби або з’являються мали симптоми – захворювання, що пов’язані зі ВІЛ.

У патогенезі ВІЛ-інфекції грають велику роль додаткові фактори, до яких відносять шкідливі звички, віруси герпесу, цитомегаловірус, вірус гепатиту В та низка захворювань, що передаються при статевих контактах.

Клінічна картина. У класифікації В.І.Покровського виділені 4 стадії ВІЛ-інфекції:

I – стадія інкубації від моменту зараження до клінічних проявів та вироблення антитіл;

II – стадія первинних проявів у вигляді гострої інфекції, безсимптомної інфекції, генералізованої лімфаденопатії;

III – стадія вторинних проявів;

IV – термінальна стадія.

У стоматологічній практиці слід звертати увагу на характерні симптоми ВІЛ-інфекції у ротової порожнини поряд з проявами ВІЛ-асоційованого комплексу симптомів: протягом не менш 3 місяців безпричинна втрата ваги тіла, безпричинна лихоманка, діарея, генералізована лімфаденопатія, ураження порожнини рота. Поряд з загальними ознаками хвороби слід фіксувати оральні маніфестації: лімфаденопатія, кандидоз, непластичні захворювання, лейкоплакія, гінгіво-пародонтальні зміни, стоматит, ксеростомія.

Лімфаденопатія проявляється збільшенням лімфатичних вузлів. Не вдається визначити причину їх збільшення на обличчі та в порожнині рота. Лімфаденопатію при ВІЛ слід диференціювати від сифілісу, туберкульозу, інфекційного мононуклеозу.

Оральний кандидоз – нерідкий прояв іммунодефіциту у порожнині рота. Частіше виявляється разом з аналогічним проявом у ШКТ. Кандидоз порожнини рота може проявлятися у вигляді виразково-плівкового кандидозу, еритематозу, гістоплазмозу. Слід диференціювати характерні грибкові ураження у порожнині рота від аналогічних в наслідок антибактеріальної терапії.

Ознаки бактеріальних інфекцій у порожнині рота можуть бути як при ВІЛ, так й супутнім комплексом та проявлятися у вигляді некротичного гінгівіту, генералізованого пародонти ту, виразок Mycobacterium asium infocellulare та ін.

Вірусні інфекції у порожнині рота як опортуністична інфекція проявляються у вигляді герметичного стоматиту, волос’яної лейкоплакії, лишаю, кондиломи, цитомегаловірусних висипів та ксеростомії.

Слід також звертати увагу на такі прояви у порожнині рота, як афтозна виразка, що рецидивує, ідіоматична тромбоцитопенична пурпура, оральниї екхимоз, збільшення всіх слинних залоз.

Серед непластичних захворювань виділяють прогресуючу багато осередкову лейкоплакію, саркому Капоші, плоско клітинний рак порожнини рота.

Діагностика. Визначення стоматологом симптомів ВІЛ-інфекції та симптомокомплексів дозволяє йому раніше інших спеціалістів установити попередній діагноз, прийняти заходи перестороги та направити пацієнта для обстеження, а також поставити на диспансерний облік у стоматологічній клініці.

Серодіагностика та виявлення ВІЛ здійснюються у спеціалізованих закладах.

Лікування залежить від результатів обстеження та направлене на стимулювання іммунної системи, терапію системних захворювань та пухлин. Підтримуюче лікування хворих на ВІЛ дозволяє подовжити їм життя.

Профілактика: диспансерний нагляд пацієнтів з симптомокомплексом ВІЛ-інфекції, пропаганда здорового способу життя, заходи захисту пацієнтів та медичного персоналу.