V. Зміст теми заняття:

Графлогічна структура теми:

Специфічні запальні захворювання

специфічний

збудник

загальні ознаки

специфічна гранульома

ексудативно-продуктивне запалення

актиномікоз

туберкульоз

сифіліс

лепра (проказа)

підслизова форма

слизова форма

одонтогенна актиномікотична гранульома

актиномікоз періоста| щелепи

актиномікоз кістки

щелепи

актиномікоз органів порожнини рота

Розгорнутий текст змісту теми:

АКТИНОМІКОЗ

Загальні відомості. Хворі з актиномікозом щелепно-лицьової ділянки (обличчя, порожнини рота, щелеп) і шиї складають близько 60-80% загального числа хворих, страждаючих цим захворюванням.

За даними Т.Г. Робустової і В| В. Рогинського (1976), актиномікоз серед запальних процесів щелепно-лицьової ділянки складає від 6 до 8%, за даними Л. А. Луцик, Е.В. Гоцко і І.Я. Ломніцкого (1980) - 7,8%. Чоловіки захворюють приблизно в 2-3 рази частіше, ніж жінки. Вік хворих буває різним (від 3 до 83 років), але найчастіше хворіють люди у віці 40-50 років. Раніше вважали, що найчастіше захворюють актиномікозом жителі сільської місцевості, пов'язані з сільськогосподарськими (польовими) роботами. В даний час встановлено, що ця захворюваність не пов'язана ні з родом занять хворих, ні з місцем проживання.

Етіологія і патогенез. Відкритий збудник актиномікозу в 1877 р. Боллінжером у тварин, а в 1878 р. Ізраель вперше виявив в запальних пухлинах людини аналогічні утворення, назвавши їх «променистим грибком людини». Ці гриби постійно вегетують| в порожнині рота людини, в його верхніх дихальних| шляхах, харчовому каналі. У порожнині рота людини збудник можна знайти біля шийок зубів, в ясенних кишенях, в ретромолярних капюшонах, в каріозних зубах. Для стоматолога важливо знати, що в зіскобах| із зубів здорових (відносно актиномікозу) людей можна регулярно виділяти аеробні променисті гриби, серед яких виявляються культури, що володіють здібністю до лізису, аналогічного лізису променистих грибів, що виділяються при актиномікозі. Це свідчить про потенційне значення анаеробних променистих грибів порожнини рота в етіології актиномікозу. Разом з тим слід враховувати і факт наявності актиноміцетів на колосках злаків і стеблах трав, звідки вони можуть легко проникати в організм людини.

Раніше вважалося, що зараження відбувається головним чином екзогенним шляхом. Тепер встановлено, що зараження щелепно-лицьової ділянки і шиї актиноміцетами відбувається зазвичай ендогенно, а іноді і екзогенно - з порожнини рота (через капюшон над зубом мудрості, гангренозні зуби, ясенна кишеня, розриви слизистої оболонки, операційні розрізи в порожнині рота) або через пошкоджену шкіру.

Одноразового попадання променистих грибів в тканині недостатньо для виникнення захворювання. Тільки після повторного проникнення їх, коли розвивається стан сенсибілізації, виникає картина актиномікозу. Інкубаційний період триває 1-3 тижні після інвазії актиноміцетів. Іноді променисті гриби, потрапивши в щелепно-лицьову або іншу ділянку, проростають в стінку кровоносних судин і розсіваються по всьому організму – в нирки, легені, головний мозок, шкіру, кістки, суглоби, викликаючи картину генералізованого| актиномікозу. Постійна присутність актиноміцетів в порожнині рота людини і відносна рідкість захворювання актиномікозом пояснюються природженим імунітетом до переважної більшості мікробів, що мешкають на шкірі і слизистих оболонках, який, проте, може порушуватися залежно від таких місцевих несприятливих чинників, як запалення і травма, а головним чином – від загальних причин, що знижують реактивність організму і що підвищують його чутливість до збудника. У зв'язку з цим слід завжди насторожено відноситися до банального хронічного одонтогенного запального процесу, що дуже довго триває і викликає як місцеві, так і загальні зміни. До банального запалення може приєднатися актиномікотичне|. Значення не тільки специфічної, але і неспецифічної сенсибілізації доведене в дослідах на тваринах Т.Р. Робустовою.

Шляхами розповсюдження інфекції при актиномікозі є: контактний, лімфогенний і гематогенний. Розповсюджуючись контактним шляхом, актиномікотичні| друзи проникають в рихлу клітковину і сполучнотканинні| прошарки органів і тканин; утворюючи специфічні гранульоми, вражають прилеглі тканини і руйнують їх.

Особливо велике значення має лімфогенний шлях розповсюдження друз. Менше значення має гематогенний шлях, проте можливість проростання променистих грибів в стінку судини і метастазування їх в інші органи по кровоносному руслу цілком вірогідна.

Патологічна анатомія. Розрізняють дві форми морфологічного прояву актиномікозу: гнійно-некротичну і фіброзну. На місці впровадження променистого гриба з'являються характерні щільні, малорухливі або зовсім нерухомі гранульоми та інфільтрати|, запальні пухлини. В центрі їх містяться друзи грибів – кулясті сплетення безлічі окремих грибів-актиноміцетів, утворюючих щільні крупинки жовтувато-сірого кольору, розміром з просяне зерно і менше. Навколо друз скупчуються лімфоцити або плазматичні клітки, а також ксантомні| клітини, тобто сполучнотканинні| клітини, в протоплазмі яких є крапельки жиру – ліпоїдів. Специфічні гранульоми-вузли з часом піддаються некробіозу і розплавленню, але поряд з ними з'являються нові гранульоми; гранульоми, що розплавилися, руйнують шкіру і утворюють свищеві ходи на шкірі або слизистій оболонці. Якщо периферичний шар гранульом, що складається із сполучної тканини, розростається і ущільнюється, запальний інфільтрат набуває дерев'янистої щільності (фіброзна форма).

Описані дві морфологічні форми (гнійно-некротична і фіброзна) в різних поєднаннях зустрічаються у людини, тому клінічні прояви актиномікозу відрізняються великою різноманітністю.

Класифікація актиномікозу голови і шиї. Актиномікоз голови і шиї розподіляють на три групи залежно від глибини ураження: 1) глибока, або м’язова| форма, що локалізується в товщі м'язів і міжм'язовій клітковині, 2) підшкірна форма – локалізується в підшкірній основі; 3) шкірна форма – захоплює тільки шкіру. К.І. Бердиган (1958) класифікував актиномікоз щелепно-лицьової і шийної ділянок таким чином: 1) шкірна форма; 2) шкірно-м'язова форма; 3) кістково-м'язова, яка у свою чергу ділиться на: а) деструктивну і б) неопластичну; 4) генералізована| форма, що захоплює шкіру, м'язи, кістку, слизову оболонку порожнини рота.

Найбільш повною слід визнати класифікацію, запропоновану Т.Г. Робустовою (1992): шкіряна (зустрічається у 0,3% хворих актиномікозом щелепно-лицьової ділянки), підшкірна (у 16,9%), підслизова оболонка (0,6%), слизова оболонка (0,3%), одонтогенна актиномікозна| гранульома, що локалізується в шкірі і підшкірній клітковині, підслизовій тканині і підокісно| (8,9%), підшкірном’язова| (28,9%), актиномікоз лімфатичних вузлів (30,7%), актиномікоз періоста| щелепи (0,9%), актиномікоз кістки щелепи (6,9%), актиномікоз органів порожнини рота і інших відділів щелепно-лицьової ділянки (язик, слинні залози, мигдалини верхньощелепні пазухи, придатки очей) – 36,5%. Класифікація ця передбачає виділення серед шкірних форм - пустульозної, горбкової і змішаної, а серед підшкірних форм – абсцедуючої|, гумозної і змішаної.

До ускладнень підшкірноміжм’язової| форми актиномікозу відносять: вторинне актиномікотичне| ураження кісток лицьового скелета, а також метастазування і генералізацію актиномікотичного| процесу.

Клінічна картина. За клінічним перебігом слід розрізняти актиномікоз, неускладнений вторинною інфекцією, і актиномікоз, ускладнений вторинною інфекцією. Крім того, залежно від виразності клінічних симптомів і їх тяжкості, потрібно розрізняти легку, середню і важку форми актиномікозу.

Клініка неускладненого актиномікозу. Найчастіше в м'яких тканинах ретромолярного трикутника, обличчя, шиї, підщелепній ділянки з'являється безболісний або малоболісний інфільтрат, в межах 1-2 лімфовузлів. На перших порах він має вид обмеженого вузла, щільного, рухомого, не спаяного з навколишніми тканинами. У пізнішій стадії процес не має різких меж, стаючи розлитим, таким, що не контурує. Пальпаторно виявляють «дерев'янистої» щільності інфільтрат, безболісний або малоболісний| при натисканні. Локалізуючись в привушній, защелепній| ділянках, ретромолярному трикутнику, запальний процес розповсюджується на жувальну мускулатуру і викликає порівняно ранній симптом – безболісна контрактура щелеп; пізніше з'являється набряк половини обличчя, повік, порушення мімічної мускулатури. Значний інфільтрат шиї утрудняє повороти голови. Спроба відкрити рот не викликає, як правило, больової реакції. Температура тіла субфебрильна, загальний стан хворого задовільний, але поступово хворі худнуть із-за неможливості нормально харчуватися. Через різні терміни від моменту появи інфільтрату наступає розм'якшення його, а шкіра над ним набуває червоно-синюшно-фіолетового відтінку, з'являються множинні шкірні і внутрішньо-ротові нориці, через які назовні або в порожнину рота виділяється своєрідний гній з крупинками друз. Шкіра навколо нориць стоншена. Кількість гною то значна, то мізерна, то абсолютно зникає, після чого нориці закриваються, але через деякий час вони рецидивують, виникаючи поряд. Якщо процес локалізується під шкірою і не залучає жувальну мускулатуру, контрактура відсутня, але підшкірні кулясті інфільтрати| швидше розм'якшуються і швидше ускладнюються норицями.

Клініка ускладненого актиномікозу. Якщо до актиномікозу приєднується вторинна інфекція, захворювання протікає важче, з високою температурою тіла і інтоксикацією. Після проведення розрізів, або мимовільного розкриття абсцесів і флегмон залишаються незагоючі стійкі нориці. Ускладненою формою актиномікозу слід вважати і таку, при якій до процесу залучаються щелепа, кістка орбіти, вилична кістка, скронева і лобна кістки, а також більш віддалені ділянки організму, тобто коли наступає генералізація процесу (актиномікозний| сепсис). З 1970 року почастішали випадки метастазування актиномікозу в мозок і органи черевної порожнини.

Важким і грозним ускладненням актиномікозу щелепно-лицьової ділянки і шиї є амілоїдоз внутрішніх органів, що розвивається зазвичай на тлі важких супутніх захворювань; очевидно, актиномікоз і зниження імунобіологічної опірності цих хворих обумовлюють постійне всмоктування в їх організм продуктів тканинного розпаду, що спричиняє за собою глибокі порушення обміну речовин в організмі, а перш за все – білкового. Отже, навіть без приєднання вторинної інфекції вони є дуже важкими хронічними захворюваннями.

Діагноз і диференціальний діагноз. Тільки близько у 8% хворих актиномікозом встановлюється правильний діагноз поза клінікою. Це пояснюється тим, що багато лікарів помилково уявляють собі актиномікоз як захворювання, що починається і закінчується однотипове. Проте актиномікоз проявляється досить різноманітно, що виходить далеко за межі трафаретних уявлень, звичайних для практичного лікаря. Тому кожен практичний лікар зобов'язаний навчитися відрізняти актиномікоз від банальних (неспецифічних) запальних процесів – ретромолярного періоститу у зв'язку з утрудненим прорізуванням| нижнього зуба мудрості, гострого і хронічного одонтогенного остеомієліту, одонтогенної підшкірної мігруючої гранульоми, туберкульозу щелепи, язика, лімфовузлів, верхньощелепних пазух і ін.

Для цього слід, перш за все, завжди твердо пам'ятати, що всі гострі одонтогенні процеси відрізняються особливим анамнезом, наявністю гангренозного зуба, високою температурою тіла, болем, змінами картини крові, що швидко йдуть на спад після операції і медикаментозного лікування.

Для хронічного остеомієліту щелепи характерні наступні симптоми: одиночний свищ, наявність остеопорозу і секвестру або грануляцій, що випирають зі нориці; шкіра не має синюшного відтінку, а інфільтрат не має дерев'янистої щільності і безлічі нориць. Секвестректомія і кюретаж приводять до одужання.

Одонтогенна підшкірна гранулема завжди має тяж|, що веде до «причинного» - гангренозного зуба, видалення зуба приводить, як правило, до одужання.

Туберкульоз щелепи також характеризується низкою специфічних симптомів, як і ураження лімфовузлів.

Не дивлячись на досить певну чіткість клінічної симптоматики перерахованих захворювань, у багатьох випадках точне обґрунтування діагнозу актиномікозу представляє значні труднощі, а тому лікареві доводиться удаватися до ряду спеціальних досліджень (мікробіологічних, імунологічних, гістологічних і ін.).

Мікроскопія. Якщо є нориця, в гної можна виявити друзи актиноміцетів; якщо ж ще немає нориці, одержують гній за допомогою пункції або через розріз. У гної видно зернятка жовтувато-сірого кольору. Їх кладуть на предметне скло, придавлюють покривним склом; під предметне скло опускають 1-2 краплі 5% розчину їдкого калі, яке розчиняє білі і червоні кров'яні тільця, або дистильованої води (Т.Р. Робустова, 1958). Під мікроскопом видно друзи, тобто колонії гриба; вони округлої форми, безструктурні в центрі і гіллясто-радіальні по периферії. Під великим збільшенням в центрі колонії видно тонкі розгалужені нитки міцелію у вигляді повстяного клубка, від якого відходять булавоподібні утворення з колбоподібними| здуттям на кінцях.

Досвідчене око може відмітити і характерні для актиномікозу ксантомні| клітини. При цьому необхідно враховувати, що в окремих випадках виявлення променистого гриба не є підставою для встановлення діагнозу актиномікозу, оскільки у деяких хворих з наявністю в щелепній кістці хронічного остеомієліту, раку і інших захворювань іноді можна виявити окремі актиномікозні друзи. У цих випадках наявність гриба слід розглядати як вторинну інфекцію.

Біопсія: під мікроскопом видно характерні актиномікозні| гранульоми.

Серологічна або імунологічна реакція ставиться з полівалентним актинолізатом| (як антиген) і сироваткою крові хворого. Ця реакція вперше запропонована в 1922 р., а потім розроблена С.Ф. Дмітрієвим, М.Ф. Фірюкової, Р.О. Сутєєвим і ін. Оцінка результату цієї реакції зв’язування комплементу відбувається негайно ж після настання гемолізу в контрольній пробірці. Виразні і точні дані ця реакція дає в 92-80% випадків актиномікозу. Найбільшу кількість позитивних серологічних реакцій можна отримати у хворих із значною давністю актиномікозу, що характеризує цю реакцію як особливо цінну для діагностики запушених форм даного захворювання. Шкіряно-алергічна реакція у цих хворих часто буває негативною, а мікробіологічна діагностика утрудненою.

Отже, ідеально точної проби на актиномікоз поки що немає. Тому необхідно у ряді випадків удаватися до серії діагностичних способів: імунодіагностичної| шкірної проби, серологічної реакції з актинолізатом| (як антиген), до посіву патологічного матеріалу (гній, мокрота) на відповідні живильні середовища. За допомогою такого комплексу досліджень можна встановити діагноз актиномікозу навіть в ранніх, прихованих стертих його формах.

Лікування. Лікування актиномікозу повинне бути комбінованим, тобто необхідно поєднувати наступні консервативні і хірургічні заходи.

Внутрішньошкірна актинолізатотерапія| за Асніним - 20-25 ін'єкцій з інтервалами в 2-3 дні. Під час першої ін'єкції (виконується, як і подальші, через тонку голку туберкулінового| шприца) вводять 0,5 мл|; другий – 0,7 мл|; третьою – 0,9 мл| актинолизату|. Доза кожної наступної ін'єкції підвищується на 0,1 мл|; до 14 ін'єкції вона досягає 2 мл| і такою залишається до кінця лікування.

А.І. Евдокимов та Г|.А. Васильев (1959) приводять іншу, інтенсивнішу схему актинолізатотерапії|. Після першого курсу – перерва 1-2 місяці.

Внутрішньошкірні ін'єкції показані при шкірній формі актиномікозу, а внутрішньом'язові і підшкірні введення актинолизату| - при більш глибокому ураженні; вводять актинолизат| по 3 мл| 2 рази на тиждень, всього 15-20 ін'єкцій. Після клінічного одужання показаний курс профілактичного актинолизатного| лікування.

Актинолізатотерапія при щелепно-лицьовому актиномікозі дає добрий результат. У основі дії актинолізатів| лежить підвищення імуногенної діяльності організму, чим пояснюється найбільший відсоток стійкого одужання.

Окрім актинолізату|, як специфічний імунотерапевтичний засіб можна застосувати і актиноміцетну| полівалентну вакцину (АПВ), яка по своїй лікувальній дії не поступається актинолізату|, а по скороченню термінів лікування навіть перевершує його. АПВ можна застосовувати в умовах стаціонару і поліклініки, ізольовано або в поєднанні з іншими методами лікування.

Методика застосування АПВ. Вводять в товщу шкіри згинальних поверхонь передпліч в зростаючих дозах: при першому введенні – 0,1 мл|, при кожному подальшому додають по 0,1 мл|, доводячи дозу до 1 мл| (у 1 мл| АПВ міститься 1 млрд. мікробних тіл). Надалі цю дозу не міняють до кінця курсу лікування. У кожну точку вводять по 0,1 мл| вакцини, кожного разу – в нове місце; 10-у дозу вводять в 10 точок, віддалених одна від одної на 4-5 см (по 5 точок на кожному передпліччі). Через декілька годин на місці ін'єкції з'являється щільна папула темно-червоного кольору, що розсмоктується протягом 4-7 днів. АПВ вводять 2 рази на тиждень (з інтервалом в 3-4 дні). Курс лікування складає 20-25 ін'єкцій. Якщо після цього лікування не наступило одужання, лікування поновлюється через місяць по тій же схемі. Досягнувши клінічного одужання проводять профілактичний курс імунотерапія АПВ (10 ін'єкцій).

Антибіотикотерапія направлена проти вторинної інфекції і актиноміцетів. Річ у тому, що вторинна інфекція може знижувати реактивні здібності, опірність організму, а цим самим – погіршувати перебіг актиномікотичного| процесу. Антибіотики впливають на вторинну інфекцію, цим мобілізуються знижені резервні сили організму для боротьби з актиноміцетами. Крім того, антибіотики широкого спектру дії здатні ще і пригнічувати ріст актиноміцетів. Тому хірурги з успіхом проводять інтенсивну комплексну антибіотикотерапію| як вторинних запальних явищ при актиномікозі, так і основного захворювання. Призначати слід антибактеріальні препарати тільки широкого спектру дії, оскільки окрім актиноміцетів в рані зазвичай присутні найрізноманітніші мікроорганізми.

Призначення фтивазида|. Цей препарат зазвичай призначають при туберкульозі, проте зважаючи на біологічну спорідненість актиноміцета з туберкульозною паличкою фтивазид| володіє хорошою протиактиномікозною| дією. Призначають його по 0,3 г 3 рази або 0,5 г 2 рази на день, поступово збільшуючи дози (до 2 г на добу), стежачи за станом хворого. Курс лікування – від 3 до 8 місяців.

Рентгенотерапію призначають у поєднанні з імунотерапією і антибіотиками або у поєднанні з калій йод, який вводиться по Д. І. Бердигану, у вигляді 4-5% розчину по 1 столовій ложці 4-6 разів на день; можна призначати і натрію йодид, але внутрішньовенно – 10% розчин у висхідних дозах від 10 до 50 мл| щоденне. Призначають променеве лікування (0,4-0,5 Гр.); після ліквідації гострого процесу – по 1-1,5 Гр. Загальна доза – до 15 Гр. на поле.

Стимулююча терапія проводиться у вигляді аутогемотерапії, гемотрансфузії, посиленого харчування і тому подібне

УФ-опромінення показане (як десенсибілізуючий, загальнозміцнюючий, протизапальний і стимулюючий засіб) на стадії формування поверхневих актиномікозних| осередків, а також при абсцедуючому| лімфаденіті поверхневих лімфатичних вузлів.

Флюктуоризация показана при підслизовій формі, одонтогенній актиномікозній| гранульомі, ураженні періоста| щелеп, язика і мигдалин.

Ультразвук (5-10 процедур) щодня по стабільній методиці (імпульсний режим, інтенсивність 0,05-0,5 Вт/см² протягом 10 хв.) доцільно використовувати для розсмоктування залишкових уповільнених інфільтратів| лазером дає добрі результати при одонтогенній підшкірній гранульомі, підшкірно-міжм'язовій формі, ураженні лімфатичних вузлів і слинних залоз. Зазвичай достатньо 5-10 ультразвукових процедур по 3 хв. при щільності дії 0,3 мВт/см², з використанням препаратів йоду, гідрокортизону.

Електрофорез з хлоридом кальцію, димексидом|, димедролом (5-10 процедур) корисно завершувати 10-15 сеансами електрофорезу з йодом або лідазою| при більшій вираженості рубцево-продуктивних змін в підшкірних і шкірних шарах, уражених актиномікозом. При гіперпластичному актиномікозному| лімфаденіті кращі результати виходять після іонофорезу з хлоридом кальцію, димедролом, димексидом| 5-10 сеансів), а потім йодом, лідазою| або іншими ферментами. Щільні шкірні рубці, періостальні| потовщення після кісткового актиномікозу у дорослих добре піддаються розсмоктуванню після 5-10 сеансів іоно|- і фонофорезу| з гідрокортизоном. При залишкових внутрішньокісткових осередках потрібно поєднувати іонофорез з димексидом|, лідазою| (10-15 сеансів), фонофорезом| з гідрокортизоном (10-15 сеансів).

Хірургічне лікування полягає в евакуації вмісту набряків і абсцесів; краще це робити шляхом відсмоктування, а не розрізів, оскільки через розріз можливе приєднання вторинної інфекції. Нагноєні лімфовузли обличчя розкривають і вискрібають. При обширному і запущеному актиномікозі голови і шиї нерідко доводиться одночасно проводити комплекс заходів, щоб зняти нашарування банального запального процесу, подавити основний – актиномікотичний| процес, підвищити опірність і регенераторні здібності організму.

Лікувальна фізкультура показана як елемент комплексного лікування протягом всієї хвороби, виключаючи періоди загострення на ґрунті приєднання вторинної інфекції. Методист і сам хворий повинні проводити вправи. У числі активних і активно-пасивних фізичних вправ в комплексах лікувальної гімнастики і при самостійних заняттях по завданнях систематично виконувати по 4-5 разів на день спеціальні вправи для мімічних і жувальних м'язів відповідно до теми заняття, що рекомендується, і змісту зразкового комплексу лікувальної гімнастики. Застосування спеціальних вправ для мімічних м'язів рекомендується проводити симетрично для здорової і ураженої половин обличчя. Допускається за медичними показаннями комплексне застосування лікувальної фізичної культури з фізіотерапією, лікувальним масажем і іншими терапевтичними методами лікування.

Профілактика. Профілактика актиномікозу полягає, перш за все, в санації порожнини рота і здійсненні комплексу загальнозміцнюючих заходів, гігієні порожнини рота, де завжди є збудник актиномікозу.