Глава IX

ИНФЕКЦИОННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ

В челюстно-лицевой области особую группу составляют воспа­лительные болезни, вызванные специфическими возбудителями: лу­чистым грибом, бледной трепонемой, микобактериями туберкулеза. Заболевания, вызванные этими возбудителями (актиномикоз, сифи­лис, туберкулез), принято выделять в группу специфических вос­палительных процессов. В области лица, шеи и полости рта лока­лизуются так называемые неодонтогенные воспалительные процессы:

фурункул, карбункул, рожа, сибирская язва, нома. Все названные заболевания: актиномикоз, туберкулез, сифилис, фурункулы и кар­бункулы, рожа, сибирская язва, нома по Международной класси­фикации болезней (МКБ) относятся к инфекционным.

Весьма серьезным заболеванием является синдром инфекционного иммунодефицита, вызываемый особым вирусом (ВИЧ-инфекцией). Этот синдром проявляется в полости рта и челюстно-лицевой области в виде симптомокомплекса.

АКТИНОМИКОЗ

Актиномикоз, или лучисто-грибковая болезнь — инфекционное заболевание, возникающие в результате внедрения в организм ак­тиномицетов (лучистых грибов). Заболевание может поражать все органы и ткани, но чаще (80—85 % случаев) челюстно-лицевую

область.

Этиология. Возбудители актиномикоза — лучистые грибы (бактерии). Культура актиномицетов может быть аэробной и ана­эробной. При актиномикозе у человека в качестве возбудителя в 90 % случаев выделяется анаэробная форма лучистых грибов (про-актиномицеты), реже — отдельные виды аэробных актиномицетов (термофилов) и микромоноспоры. В развитии актиномикоза значи­тельную роль играют смешанная инфекция — стрептококки, ста­филококки. диплококки и другие кокки, а также анаэробные мик­робы — бактероиды, анаэробные стрептококки, стафилококки и др. Анаэробная инфекция помогает проникновению актиномицетов в

.а ни челюстно-лицевой области и дальнейшему распространению

< по клеточным пространствам. Патогенез. Актиномикоз возникает в результате аутоинфек-

<ч. когда лучистые грибы проникаю! ь ткани челюстно-лицевой

' И '' P'lli, '^ i л 41 ->'4¹ ' >^^* 1- I'Mi.lMUt.^-'Htirt ''pdtl^.H.

или несколько гранулем. В полости рта актиномицеты находятся в зубном налете, кариозных полостях зубов, патологических зубодес-невых карманах, на миндалинах; актиномицеты составляют основ­ную строму зубного камня.

Развитие актиномикозного процесса отражает сложные измене­ния иммунобиологической реактивности организма, факторов ие-специфической защиты в ответ на внедрение инфекционного аген­та — лучистых грибов. В норме постоянное присутствие актиноми-цетов в полости рта не вызывает инфекционного процесса, поскольку между иммунологическими механизмами организма и антигенами лучистых грибов существует естественное равновесие.

Ведущим механизмом развития актиномикоза является наруше­ние иммунной системы. Для развития актиномикоза в организме человека нужны особые условия: снижение или нарушение имму­нобиологической реактивности организма, фактора неспецифической защиты в ответ на внедрение инфекционного агента — лучистых грибов. Среди общих факторов, нарушающих иммунитет, можно выделить первичные или вторичные иммунодефицитные заболевания и состояния. Большое значение имеют местные патогенетические причины — одонтогенные или стоматогенные, реже — тонзилло-генные и риногенные воспалительные заболевания, а также повреж­дения тканей, нарушающие нормальный симбиоз актиномицетов и другой микрофлоры. При актиномикозе развиваются нарушения специфического иммунитета и феномены иммунопатологии, из ко­торых ведущим является аллергия.

Входными воротами внедрения актиномикозной инфекции при поражении тканей и органов челюстно-лицевой области могут быть кариозные зубы, патологические зубодесневые карманы, повреж­денная и воспаленная слизистая оболочка полости рта, зева, носа, протоки слюнных желез и др.

Актиномицеты от места внедрения распространяются контакт­ным, лимфогенным и гематогенным путями. Обычно специфический очаг развивается в хорошо васкуляризованных тканях: рыхлой клет­чатке, соединительнотканных прослойках мышц и органов кости, где актиномицеты образуют колонии — друзы.

Инкубационный период колеблется от нескольких дней до 2—3 нед, но может быть и более длительным — до нескольких месяцев.

Патологическая анатомия.В ответ на внед­рение в ткани лучистых грибов образуется специфическая гранулема. Непосредственно вокруг колоний лучистого гриба — друз актино­мицетов скапливаются полинуклеары и лимфоциты (рис. 77). По периферии этой зоны образуется богатая тонкостенными сосудами малого калибра грануляционная ткань, состоящая из круглых, плаз­матических, эпителиоидных клеток и фибробластов. Здесь же из­редка обнаруживаются гигантские многоядерные клетки. Характерно наличие ксантомных клеток. В дальнейшем в центральных отделах актиномикозной гранулемы происходит некробиоз клеток и их рас­пад. При этом макрофаги устремляются к колониям друз лучистого гриба, захватывают кусочки мицелия и с ними мигрируют в соседние

286

со специфической гранулемой ткани. Там образуется вторичная гранулема. Далее подобные изменения наблюдаются во вторичной гранулеме, образуется третичная гранулема и т. д. Дочерние гра­нулемы дают начало диффузным и очаговым хроническим инфиль­тратам. По периферии специфической гранулемы грануляционная ткань созревает и превращается в фиброзную. При этом уменьшается количество сосудов и клеточных элементов, появляются волокнистые структуры, образуется плотная рубцовая соединительная ткань.

Морфологические изменения при актиномикозе находятся в пря­мой зависимости от реактивности организма — факторов специфи­ческой и неспецифической его защиты. Это обусловливает характер тканевой реакции — преобладание и сочетание экссудативных и пролиферативных изменений. Немаловажное значение имеет при­соединение вторичной гноеродной инфекции. Усиление некротиче­ских процессов, местное распространение процесса нередко связаны с присоединением гнойной микрофлоры.

Клиническая картина болезни зависит от ин­дивидуальных особенностей организма, определяющих степень об­щей и местной реакции, а также от локализации специфической гранулемы в тканях челюстно-лицевой области.

Актиномикоз наиболее часто протекает как острый или хрони­ческий с обострениями воспалительный процесс, характеризующийся норм ерги ческой воспалительной реакцией. При длительности забо-1 ева ни я 2—3 мес и более у лиц, отягощенных сопутствующей

287

щ

патологией (первичные и вторичные иммунодефицитные заболева­ния и состояния), актиномикоз приобретает хроническое течение и характеризуется гипергической воспалительной реакцией. Сравни­тельно редко актиномикоз протекает как острый прогрессирующий и хронический гипербластический процесс с гиперергической вос­палительной реакцией.

Нередко общее гипергическое хроническое течение сочетается с местными гипербластическими изменениями тканей, выражающи­мися в Рубцовых изменениях тканей, прилежащих к лимфатическим узлам, аналогичных гипертрофии мышц, гиперостозному утолщению челюстей.

В зависимости от клинических проявлений болезни и особенно­стей ее течения, связанных с локализацией специфической грану­лемы, нужно различать следующие клинические формы актиноми-коза лица, шеи, челюстей и полости рта: 1) кожную, 2> подкожную, 3) подслизистую, 4) слизистую, 5) одонтогенную актиномикозную гранулему, 6) подкожно-межмышечную (глубокую), 7) актиномикоз лимфатических узлов, 8) актиномикоз периоста челюсти, 9) акти­номикоз челюстей, 10) актиномикоз органов полости рта — языка, миндалин, слюнных желез, верхнечелюстной пазухи (классифика­ция Т. Г. Робустовой).

Кожная форма актиномикоза встречается сравнительно редко. Заболевание возникает в результате как распространения одонто-генной инфекции, так и повреждения кожного покрова. Больные жалуются на незначительные боли и уплотнение на небольшом протяжении кожи щеки, поднижнечелюстной области и других об­ластей шеи и при опросе указывают на постепенное увеличение и уплотнение очага или очагов.

Актиномикоз кожи протекает без повышения температуры тела. При осмотре определяется воспалительная инфильтрация кожи, вы­является один или несколько очагов, прорастающих наружу. Это сопровождается истончением кожи, изменением ее цвета от ярко-красного до буро-синего. В одних случаях на коже лица и шеи преобладают пустулы, заполненные серозной или гнойной жидко­стью, в других — бугорки, содержащие грануляционные разрастания;

встречается и сочетание пустул и бугорков. При прорастании очагов наружу кожа истончается, изменяется ее цвет от ярко-красного до буро-синего.

Кожная форма актиномикоза лица часто распространяется по протяжению ткани.

Подкожная форма акпшыомикоза характеризуется развитием па­тологического процесса в подкожной клетчатке, как правило, вблизи одонтогенного очага, являющегося источником специфической ин­фекции. Больные жалуются на боли и припухлость в щечной или других областях: поднижнечелюстной, околоушной, позадичелюст-ной. В отдельных случаях из анамнеза можно выяснить, что под­кожная форма актиномикоза возникла в результате предшествую­щего одонтогенного гнойного заболевания (абсцесса или флегмоны). Подкожная форма также развивается и на фоне поражения пато-

2Х8

логическим процессом надчелюстных или щечных лимфатических узлов, их распада, расплавления и вовлечения в процесс подкожной клетчатки.

Патологический процесс при этой форме актиномикоза отлича­ется длительным, но спокойным течением. В период распада спе­цифической гранулемы болезнь может сопровождаться незначитель­ными болями в очаге поражения и повышением температуры тела в пределах субфебрильной.

При осмотре в подкожной клетчатке определяется округлый ин­фильтрат, вначале плотный и безболезненный. В период распада специфической гранулемы кожа спаивается с подлежащими тканями, становится ярко-розовой до красной, в центре очага появляется участок размягчения (рис. 78).

В актиномикозном очаге в одних случаях могут быть более выражены экссудативные процессы (очаг дает периодические обо­стрения в виде нагноения), в других — пролиферативные изменения (в очаге отмечается разрастание вялых грануляций). Могут сохра­няться и относительное равновесие экссудативных и пролифератив-ных процессов и смена их. Эти соотношения иногда изменяются в течение заболевания.

Подслизистая форма актиномикоза встречается сравнительно ре­дко. Это поражение возникает чаще при повреждении целости сли­зистой оболочки полости рта — попадании инородных тел, травме острыми краями зубов или прикусывании.

Подслизистая форма актиномикоза развивается без подъема температуры тела. Болевые ощущения в очаге поражения умеренные. В зависимости от локализации боли усиливаются при движении — открывании рта, глотании, разговоре. Далее появляется ощущение неловкости, инородного тела. При пальпации наблюдается округлой формы плотный инфильтрат, который в дальнейшем ограничивается. Слизистая оболочка под ним спаивается.

Процесс локализуется в подслизистой основе верхней и нижней губ, щек, в позадимолярной области, крыловидно- нижнечелюстной, подъязычной складке, надминдаликовои ямке.

Актиномикоз слизистой оболочки рта встречается редко. При поражении слизистой оболочки рта лучистые грибы проникают через поврежденную и воспаленную слизистую оболочку полости рта.

Травмирующими факторами могут быть инородные тела: ости злаков, травинки, рыбные кости. Иногда больной травмирует сли­зистую оболочку острыми краями зубов. Чаще поражается слизистая оболочка нижней губы и щеки, подъязычной области, нижней и боковой поверхностей языка.

Актиномикоэ слизистой оболочки рта характеризуется медлен­ным, спокойным течением, обычно не сопровождается повышением температуры тела. Боли в очаге поражения незначительные.

При осмотре больного отмечается поверхностно расположенный воспалительный инфильтрат с ярко-красной слизистой оболочкой над ним. Часто наблюдаются распространение очага наружу, истон-чение слизистой оболочки и при ее прорыве — образование отдель-

ll—118'l

\

289

ных мелких свищевых ходов, из которых выбухают грануляции. Они возвышаются над поверхностью окружающей слизистой обо­лочки.

Одонтогенная актиномыкозная гранулема. В тканях периодонта первичная актиномикозная гранулема встречается нередко, но рас­познается с трудом. Этот очаг всегда имеет тенденцию к распрост­ранению в другие ткани. Следует выделять одонтогенную актино-микозную гранулему в коже, подкожной клетчатке, подслизистой ткани, надкостнице челюсти. При локализации актиномикозной одонтогенной гранулемы в^коже и подкожной клетчатке наблюдается тяж по переходной складке, идущий от зуба к очагу в мягких тканях. Одонтогенная актиномикозная гранулема в подслизистой основе полости рта мало отличается от описанной ранее картины подслизистого поражения, но тяж по переходной складке при этом бывает не всегда. Одонтогенная гранулема в периосте (надкостнице) челюстей характеризуется медленным бессимптомным течением, от­личаясь от подобных проявлений банальной этиологии тем, что очаг под надкостницей интимно связан с пораженным периодонтом. Про­цесс часто распространяется к слизистой оболочке, при очередном обострении она истончается, образуя свищевой ход.

Распространение процесса нередко создает картину одновремен­ного поражения кожи, подкожной клетчатки, подслизистой ткани. Наблюдаются выраженный фибросклероз тканей в окружности очага и «замуровывание» отдельных актиномикозных гранулем в пластах плотных ткаией, что обусловливает длительное и упорное течение болезни.

Подкожно-межмышечная форма актиномикоза встречается час­то. При этой форме процесс развивается в подкожной, межмышеч­ной, межфасциальнои клетчатке, распространяется на кожу, мышцы, челюстные и другие кости лица. Она локализуется в поднижнече-люстной, щечной и околоушно-жевательной области, а также по­ражает ткани височной, подглазничной, скуловой областей, подви­сочной и крыловидно-небной ямок, крыловидно-нижиечелюстного и окологлоточного пространств и других областей шеи.

При подкожно-межмышечной, или глубокой, форме актиноми­коза больные указывают на появление припухлости вследствие вос­палительного отека и последующей инфильтрации мягких тканей.

Нередко первые проявления подкожно-межмышечной формы ак­тиномикоза нельзя отличить от картины абсцессов или флегмон. Часто первым симптомом актиномикоза является прогрессирующее ограничение открывания рта. Это объясняется тем, что большие коренные зубы, чаще других зубов поражаемые кариозным процес­сом, а также слизистая оболочка в окружности полупрорезавшегося нижнего зуба мудрости могут быть местом внедрения лучистых грибов. Прорастая в окружающие ткани, лучистые грибы поражают жевательную и внутреннюю крыловидиую мышцы, вследствие чего и возникает беспокоящее больного ограничение открывания рта.

При осмотре отмечается синюшность кожного покрова над ин­фильтратом; возникающие в отдельных участках инфильтрата очаги

290

размягчения напоминают формирующиеся небольшие абсцессы (рис 79, а).

Прорыв истонченного участка кожи ведет к ее перфорации с выделением тягучей гноевидной жидкости, нередко содержащей мел­кие беловатые, иногда пигментированные зерна — друзы актино-мицетов.

Острое начало заболевания или его обострения сопровождаются повышением .температуры тела до 38—39 °С, болями. После вскры­тия актиномикозного очага и опорожнения его острые воспалитель­ные явления стихают. Отмечаются доскообразная плотность пери­ферических отделов инфильтрата, участки размягчения в центре со свищевыми ходами. Кожа над пораженными тканями спаяна, си-нюшна.

В последующем актиномикозный процесс развивается по двум направлениям: происходят постепенная резорбция и ограничение инфильтрата или распространение на соседние ткани (рис. 79, б). Последнее иногда приводит к вторичному поражению костей лица ак\иномикозом и редко — к метастазированию во внутренние ор­ганы. Генерализация актиномикозного процесса в последние годы не наблюдается.

Распространение актиномикозного процесса на кости лицевого скелета проявляется в виде деструктивного поражения, локализу­ющегося преимущественно в нижней челюсти.

На рентгенограмме при вторичном деструктивном поражении костей лицевого скелета актиномикозом обнаруживаются внутри-костные абсцессы, гуммы, кортикальные узуры, чередования мелких очагов остеопороза и остеосклероза — мозаичная структура кости.

Акминомикоз лимфатических узлов возникает при одонтоген-ном, тонэиллогенном, отогенном путях распространения инфекции.

Клиническая картина актиномикоза лимфатических узлов весьма разнообразна. Процесс проявляется в виде актиномикозного лим­фангита, абсцедирующего лимфаденита, аденофлегмоны или хро­нического гиперпластического лимфаденита.

При актиномикозе лимфатических узлов процесс локализуется в лицевых, подбородочных, поднижнечелюстных, шейных лимфа­тических узлах; в них преобладает поражение в виде абсцедирую­щего или гиперпластического лимфаденита. Поражение актиноми­козом лимфатических узлов поднижнечелюстного или подбородоч­ного треугольников и передних шейных, как правило, протекает в виде аденофлегмоны. В таких случаях наблюдается одновременно поражение ряда лимфатических узлов и соседней с ними клетчатки (рис. 80).

Актиномикозный лимфангит развивается как хронический трун-кулярныи процесс лимфатических сосудов. Может быть как изоли­рованное поражение или наблюдаться при актиномикозном пора­жении лимфатических узлов. Чаще поражаются лимфатические со­суды на боковой поверхности шеи (рис. 81).

Клиническая картина отличается поверхностно расположенным плоским инфильтратом, вначале плотным, а затем размягчающимся

И* д(,1

и спаивающимся с кожей. Иногда инфильтрат бывает в виде плотного тяжа, идущего от пораженного лимфатического узла вверх или вниз по шее.

Клиническая картина абсцедирующего актиномикозного лимфа­денита характеризуется жалобами на ограниченный, слегка болез­ненный, плотный узел или инфильтрат в соответствующей области. Заболевание развивается медленно и вяло, не сопровождается по­вышением температуры тела. Лимфатический узел увеличен, по­степенно спаивается с прилежащими тканями, вокруг него нарастает инфильтрация тканей. При абсцедировании лимфатического узла (или узлов) усиливаются боли, повышается температура тела до субфебрильных цифр, появляется недомогание. После вскрытия аб­сцедирующего очага процесс медленно подвергается обратному раз­витию, но полностью инфильтрат не рассасывается, а остается плот­ный ограниченный, чаще рубцово-измененный конгломерат. Харак­терно развитие склероза тканей по периферии актиномикознои гра­нулемы и соседней с ней клетчатки. Нередко происходят распространение экссудата из лимфатического узла в окружающие ткани и развитие там актиномикозных очагов. При повторном абсцедировании за­труднен отток гноя и уплотнение тканей увеличивается.

Аденофлегмона, вызванная актиномицетами, характеризуется жалобами на резкие боли в пораженной области; клиническая кар­тина напоминает аденофлегмону, вызванную гноеродной инфекцией. Повышается температура тела. Отмечаются разлитой, плотный, бо­лезненный инфильтрат; значительно выражен отек в соседних тка­нях, кожа спаивается с ним и приобретает красновато-синюшную окраску.

При гиперпластическом актиномикозном лимфадените наблюда­ется увеличенный, плотный лимфатический узел, напоминающий опухоль или опухолсподобное заболевание. Характерно медленное, часто бессимптомное течение. Диагноз актиномикоза иногда уста­навливают при патологоанатомическом исследовании после удаления «образования». Процесс может обостряться и абсцедировать, давая картину абсцедирующего лимфаденита, реже — аденофлегмоны. Иногда медленный распад актиномикознои гранулемы ведет к вы­ходу очага наружу с образованием свища (или свищей) и выбуханием из них обильных грануляций.

Актимомчкоз периоста челюсти по сравнению с другими фор­мами актиномикоза встречается сравнительно редко. Процесс может протекать в виде экссудативного или продуктивного воспаления. Поражается преимущественно надкостница с вестибулярной стороны нижней челюсти.

При экссудативном актиномикозном периостите челюсти воспа­лительные явления развиваются в области зуба и переходят яа вестибулярную поверхность альвеолярной части и тело челюсти. Болевые ощущения выражены слабо, самочувствие больного не на­рушено. Может быть первично-хроническое начало воспалительного процесса. В других случаях процесс развивается остро, с более выраженными общими и местными симптомами воспаления.

292

Клинически наблюдаются плотный инфильтрат в преддверии полости рта, сглаженность нижнего свода. Слизистая оболочка над ним красная, иногда с синеватым оттенком. Затем инфильтрат мед­ленно размягчается, отграничивается, при пальпации ткани болез­ненны. Перкуссия зуба безболезненна, он как бы «пружинит». При вскрытии очага не всегда выделяется гной, часто отмечается раз­растание грануляций в области утолщенной и частично расплавив­шейся надкостницы.

Продуктивный актиномикозныи периостит наблюдается чаще у детей, подростков и молодых людей. При продуктивном актиноми­козном периостите отмечается утолщение основания нижней челю­сти за счет надкостницы. Процесс с надкостницы альвеолярной части переходит на основание челюсти, иногда значительно дефор­мируя ее и утолщая ее край. Процесс развивается длительно, у отдельных больных сопровождается обострениями.

Рентгенологически снаружи альвеолярной части, основания тела челюсти и особенно по нижнему краю определяются рыхлые пери­оста^'ьные утолщения неоднородной структуры.

Актиномыкоз челюстей. Патологический процесс при первич­ном поражении челюстей чаще локализуется на нижней челюсти и весьма редко на верхней челюсти.

По данным клинической, патологоанатомической и рентгеноло­гической картины первичный актиномикоз челюсти может быть в виде деструктивного и продуктивно-деструктивного процесса.

Первичный деструктивный актиномикоз челюстей может прояв­ляться в виде внутрикостного абсцесса или внутрикостной гуммы.

В ранние периоды болезни при внутрикостном абсцессе больные жалуются на боли в области пораженного отдела кости. При не­посредственном соседстве внутрикостного очага с каналом нижней челюсти нарушается чувствительность в области разветвления под­бородочного нерва. В дальнейшем боли становятся интенсивными, могут принимать характер невралгических. Появляются отек и ин­фильтрация прилегающих к кости мягких тканей или периостальное утолщение ее, развивается воспалительная контрактура жеватель­ных мышц.

Клиническая картина внутрикостной туммы характеризуется мед­ленным, спокойным течением, с незначительными болевыми ощу­щениями в области пораженной кости; сопровождается отдельными обострениями, при которых возникает воспалительная контрактура жевательных мышц. Воспалительные изменения в прилегающих мягких тканях, надкостнице выражены незначительно и появляются только при обострении процесса.

Рентгенологически первичный деструктивный актиномикоз че­люстей характеризуется наличием в кости одной или нескольких слившихся полостей округлой формы, не всегда четко контуриро-ванных (рис. 82, а). При внутрикостной актиномикотической гумме очаг резорбции может быть окружен зоной склероза. Кроме того, отмечается уплотнение губчатого вещества в соседних с внутрико-стным очагом участках.

293

Первичное продуктивно-деструктивное поражение челюстей ак-тиномикозом наблюдается преимущественно у детей, подростков и молодых людей. Заболевание обычно начинается после одонтогенного или тонзиллогенного воспалительного процесса. Отмечается утол­щение кости за счет периостальных наложений, которое прогрес­сивно увеличивается и уплотняется, симулируя новообразование (рис. 82, б).

Течение болезни длительное — от 1—3 лет до нескольких де­сятилетий. На фоне хронического течения заболевания бывают от­дельные обострения, когда появляются боли, повышается темпера­тура тела, возникают воспалительная реакция мягких тканей, ог­раничение открывания рта, а также переход процесса с кости на околочелюстные ткани и развитие там актиномикозных очагов (рис. 83).

На рентгенограмме при продуктивно-деструктивном актиноми-козе видны новообразование кости, идущее от надкостницы, уплот­нение строения компактного и губчатого вещества в области тела, ветви нижней челюсти. В этих участках, как и во вновь образованной кости, обнаруживаются отдельные очаги резорбции. Одни полости мелкие, почти точечные, другие — крупные. В зависимости от давности заболевания более или менее выражен склероз кости в окружности этих очагов (см. рис. 82, б). При многолетнем течении болезни оссифицирующий периостит, склероз кости сопровождаются уплотнением костной структуры, увеличиваются продуктивные из­менения. В увеличенных участках кости обнаруживаются мелкие очаги деструкции.

Актиномикоз органов полости рта — языка, миндалин, слюн­ных желез, верхнечелюстной пазухи — встречается сравнительно редко и представляет значительные трудности для диагностики.

Актиномикоз языка возникает после его травмы, особенно хро­нической, острыми краями зубов, неправильно изготовленными про­тезами, а также вследствие попадания инородных тел, в том числе заноз растительного происхождения.

Клиническая картина актиномикоза языка зависит от локализа­ции специфического очага и может протекать в виде диффузного воспалительного процесса, напоминающего флегмону или абсцесс. В таких случаях процесс локализуется в области основания корня, а также боковых отделов языка.

Поражение языка в области спинки или кончика характеризуется наличием безболезненного или малоболезненного узла, который дол­гое время — от нескольких недель до 1—2 мес — может оставаться без изменений, почти не беспокоя больного. В дальнейшем в одних случаях бывает абсцедирование узла, в других — его спаивание со слизистой оболочкой языка и вскрытие наружу с образованием свищей и выбуханием обильных грануляций.

Актччомикоз мтдаяии встречается крайне редко. Вначале боль­ные жалуются на чувство неловкости или ощущение инородного теяа и глотке. В анамнезе отмечаются отдельные обострения вос­палительного процесса. Наблюдается увеличение пораженной мин-

295

далины — ее уплотнение до хрящеватой консистенции. Покрыва­ющая миндалину слизистая оболочка мутна и спаяна с подлежащими тканями. Характерно спаивание увеличенной миндалины с дужками, особенно передними.

Очередное обострение ведет к распространению процесса на со­седние ткани: крыловидно-нижнечелюстное пространство, подъязыч­ную область, окологлоточное пространство.

Актиномикоз слюнных желез может быть первичным и вторич­ным. Причиной развития актиномикозного процесса в слюнных железах является проникновение инфекции через проток железы при его ранении и попадании в него инородных тел, но в основном оседание инфекции при респираторных, аденовирусных заболева­ниях. Нередко первичным очагом развития актиномикоза являются лимфатические узлы, заключенные внутри околоушной слюнной железы, между ее дольками.

Клиническая картина актиномикоза слюнных желез разнообраз­на. В зависимости от протяженности актиномикозного процесса в железе и характера воспалительной реакции можно выделить сле­дующие формы поражения актиномикозом слюнных желез: 1) экс-судативный ограниченный и диффузный актиномикоз; 2) продук­тивный ограниченный и диффузный актиномикоз; 3) актиномикоз глубоких лимфатических узлов в околоушной железе.

Актиномикоз верхнечелюстной пазухи встречается крайне ре­дко. Инфекция проникает одонтогенным, реже риногенным путем. Первые проявления болезни чаще неотличимы от острого или обо­стрения хронического гайморита, но заболевание может развиваться исподволь и медленно.

Клинически наблюдаются затрудненное носовое дыхание, иногда гнойные выделения из носа. Передняя стенка верхней челюсти утолщена, слизистая оболочка верхнего свода преддверия рта мут­ная, инфильтрирована и несколько спаяна с утолщенной надкост­ницей. При очередном обострении появляются воспалительная при­пухлость в подглазничной области, отек щечной и скуловой областей.

На рентгенограмме верхнечелюстная пазуха гомогенно затемне­на, хорошо выражены стенки полости. При одонтогенной природе актиномикозного поражения можно видеть связь апикального очага с актиномикозным очагом в верхнечелюстной пазухе. Длительное течение заболевания иногда ведет к неполной облитерации верхне­челюстной пазухи костной тканью.

Диагноз. Диагностика актиномикоза в связи со значительным разнообразием клинической картины заболевания, а также сходством его с воспалительными и опухолевыми процессами представляет некоторые затруднения. Вялое и длительное течение одонтогенных воспалительных процессов, безуспешность проводимой противовос­палительной терапии всегда настораживают в отношении актино­микоза. Необходимо обследование для выявления или исключения этого заболевания.

Клинический диагноз актиномикоза должен подкрепляться мик­робиологическим исследованием отделяемого, проведением диагно-

296

стической кожно-аллергической пробы с актинолизатом и другими методами иммунодиагностики, рентгенологическим и в ряде случаев патоморфологическим исследованиями. Следует сопоставлять кли­нические симптомы болезни с результатами этих исследований и правильно их истолковывать. В отдельных случаях требуются по­вторные, часто многократные диагностические исследования.

Микробиологическое изучение отделяемого должно заключаться в исследовании нативного препарата, цитологическом исследовании окрашенных мазков и в ряде случаев в выделении патогенной культуры путем посева.

Исследование отделяемого в нативном препарате является наи­более простым методом определения друз и элементов лучистых грибов. Цитологическое исследование окрашенных мазков (по Граму, Цильцу и Нохту и др.) позволяет установить наличие мицелия актиномицетов, вторичной инфекции, а также судить по клеточному составу о реактивных способностях организма (фагоцитоз и др.).

Если исследования отделяемого в нативном препарате и цито­логические исследования не дают исчерпывающего ответа, то необ­ходимо выделить культуры лучистых грибов путем посева. Наиболее убедительным для диагноза актиномикоза является выделение ана­эробной культуры.

При диагностике и планировании лечения актиномикоза важно установить наличие сопутствующей гнойной инфекции.

Патогистологическое исследование имеет ограниченное значение для диагностики актиномикоза и лишь при клиническом течении процесса, симулирующем опухолевый рост, является основным для подтверждения диагноза. При первичном и вторичном поражении костей лица актиномикозом важное диагностическое значение имеют рентгенологические исследования, а при заболеваниях слюнных же­лез — сиалография.

В комплексе диагностических методов и средств обязательно выполняют клиническое исследование крови и мочи. При остром течении актиномикоза количество лейкоцитов увеличено до 11,1— 15'10'Ул, отмечаются нейтрофилез, лимфоцитопения, моноцитопе-ния; СОЭ увеличена до 15—35 мм/ч и выше. Хроническое течение характеризуется лейкопенией, вторичной анемией, сдвигом лейко­цитарной формы вправо за счет лимфоцитов; СОЭ увеличена от 30 до 60 мм/ч.

Дифференциальный диагноз. Актиноми­коз дифференцируют от ряда воспалительных заболеваний: абсцесса, флегмоны, периостита и остеомиелита челюсти, туберкулеза, сифи­лиса, опухолей и опухолеподобных процессов. Клинической диаг­ностике помогают микробиологические исследования, специфиче­ские реакции, серодиагностика. Важную роль в дифференциальной диагностике актиномикоза и опухолей играют морфологические данные.

Кожная форма актиномикоза и различные проявления пиодермии имеют общие признаки: образование воспалительных инфильтратов, истончение кожи, красная и синюшная ее окраска. При пиодермии

297

участки пораженной кожи локализуются в определенных областях лица: щечных, подбородочной, лобной, наблюдается поражение и других областей кожи. При посеве отделяемого определяется стреп­тококковая, стафилококковая инфекция.

Подкожную, подкожно-мышечную форму актиномикоза следует дифференцировать от абсцессов, флегмон. Для абсцессов, особенно флегмоны, характерны острое начало заболевания, выраженность общих симптомов: слабость, недомогание, головная боль, потеря аппетита и сна. Более ярко выражены самопроизвольные боли и боли при пальпаторном исследовании в очаге поражения. При аб­сцессе, главным образом при флегмоне, наблюдается значительный отек в окружающих околочелюстных мягких тканях. При исследо­вании гноя обнаруживается смешанная флора.

Особенно трудна дифференциальная диагностика актиномикоз-ного и неспецифического инфекционного лимфаденита. Клиническая картина этих заболеваний может быть неотличима и только иссле­дование гноя и обнаружение друз актиномицетов или смешанной инфекции помогают в диагностике.

Трудно дифференцировать деструктивно-продуктивную форму актиномикоза и бессеквестральные проявления хронического остео­миелита нижней челюсти. Клиническая и рентгенологическая кар­тины могут быть одинаковыми. Помогают установлению правильного диагноза иммунологические реакции: кожно-аллергическая реакция с актинолизатом в качестве антигена и реакции торможения миг­рации лейкоцитов с различными аллергенами: стандартным стреп­тококковым, стафилококковым, Candida и актинолизатом.

Актиномикоз следует дифференцировать от туберкулеза, сифи­лиса. Поражение лимфатических узлов лица и шеи туберкулезной этиологии отличается медленным их распадом и выделением тво­рожистого секрета, при исследовании которого обнаруживают ми-кобактерии туберкулеза.

Сифилитическое поражение лимфатических узлов характеризу­ется их уплотнением. При распаде образуется безболезненная язва. Сифилитическое поражение надкостницы, кости челюстей в отличие от актиномикоза характеризуется спаиванием утолщенного, с ва-ликообразными возвышениями периоста со слизистой оболочкой полости рта. Распад сифилитических очагов в надкостнице челюстей ведет к образованию характерных язв. Сифилис кости отличается характерной локализацией — в области носовых костей, перегородки носа. В костной ткани образуются гуммы, которые распадаются, оставляя после себя грубые, плотные, часто стягивающие рубцы. При сифилисе часто образуются гиперостозы, экзостозы. Микроби­ологические, морфологические исследования, реакция Вассермана позволяют окончательно решить вопрос о диагнозе заболевания.

Актиномикоз, особенно распространенные очаги при подкожно-межмышечной форме, надо дифференцировать от рака полости рта, особенно в случаях распада и выделения в качестве инфекции лучистого гриба. Решающим в диагностике является морфологиче­ское исследование.

298

Лечение. Терапия актиномикоза челюстно-лицевой области и шеи должна быть комплексной и включать: 1) хирургические методы лечения с местным воздействием на раневой процесс; 2) воз­действие на специфический иммунитет; 3) повышение общей реак­тивности организма; 4) воздействие на сопутствующую гнойную инфекцию; 5) противовоспалительную, десенсибилизирующую, сим­птоматическую терапию, лечение общих сопутствующих заболева­ний; 6) физические методы лечения и ЛФК.

Хирургическое лечение актиномикоза заключается: 1) в удалении зубов, явившихся входными воротами актиномикозной инфекции;

2) в хирургической обработке актиномикозных очагов в мягких и костных тканях, удалении участков избыточно новообразованной кости и в ряде случаев лимфатических узлов, пораженных актино-микозным процессом. Объем и характер хирургических вмеша­тельств зависят от формы актиномикоза и локализации его очагов.

Большое значение имеет уход за раной после вскрытия актино-микозного очага. Показаны ее длительное дренирование, последу­ющее выскабливание грануляций, обработка пораженных тканей 5% настойкой йода, введения порошка йодоформа. При присоеди­нении вторичной гноеродной инфекции показано депонированное введение антибиотиков, препаратов нитрофуранового ряда, фермен­тов, бактериофагов, иммунных препаратов.

При актиномикозе, характеризующемся нормергической воспа­лительной реакцией, проводят актинолизатотерапию или назначают специально подобранные иммуномодуляторы, а также общеукреп-ляющие стимулирующие средства и в отдельных случаях биологи­чески активные лекарственные препараты.

Терапию актиномикоза с гипергической воспалительной реакцией начинают с детоксикационного, общеукрепляющего и стимулирую­щего лечения. Актинолизат и другие иммуномодуляторы назнача­ются строго индивидуально в зависимости от чувствительности тестов РОН и РОЛ. Для того чтобы снять интоксикацию, внутривенно капельно вводят растворы гемодеза, реополиглюкина с добавлением витаминов, кокарбоксилазы. На курс лечения в зависимости от формы актииомикоза — 4—10 вливаний. В комплекс лечения хро­нической интоксикации при актиномикозе включают поливитамины с микроэлементами, энтеросорбенты (активированный уголь), обиль­ное питье с настоем лекарственных трав, рыбий жир. Такое лечение проводят по 7—10 дней с промежутками 1 нед — 10 дней и повторно — 2—3 курса. После 1—2-го курса назначают по пока­заниям иммуномодуляторы: Т-активин, тимазин, актинолизат, ста­филококковый анатоксин, левамизол.

При актиномикозном процессе, протекающем по гиперергиче-скому типу, с выраженной сенсибилизацией к лучистому грибу лечение начинают с общей антибактериальной, ферментативной и комплексной инфузионной терапии, направленной на коррекцию гемодинамики, ликвидацию метаболических нарушений, дезинток-сикацию. Назначают препараты, обладающие десенсибилизирую­щим, общеукрепляющим и тонизирующим свойствами. В комплексе

299

лечения применяют витамины группы В и С, кокарбоксилазу, АТФ. Проводят симптоматическую терапию и лечение сопутствующих заболеваний. В этот период хирургическое вмешательство должно быть щадящим, с минимальной травмой тканей. После курса такого лечения (от 2—3 нед до 1—2 мес) на основании соответствующих данных иммунологического исследования назначают курс иммуно­терапии актинолизатом или левамизолом. При отсутствии актино-лизата подбирают другие иммуномодуляторы (тималин, Т-активин

и др.).

Важное место в комплексном лечении занимает стимулирующая терапия: гемотерапия, назначение антигенных стимуляторов и об-щеукрепляющих средств — поливитаминов, витаминов Bi, Bu, С, экстракта алоэ, продигиозана, пентоксила, метилурацила, левами-зола, Т-активина, тималина. При длительном течении процесса в зависимости от иммунологических данных проводят курсы деток-сикационной терапии, приведенной ранее. В случаях присоединения вторичной гноеродной инфекции, обострении процесса и его рас­пространения показано применение антибиотиков.

Лечение больных актиномикозом, особенно химиотерапевтиче-скими препаратами, должно сочетаться с назначением антигиста-минных средств, пиразолоновых производных, а также симптома­тической терапии.

В общем комплексе лечения больных актиномикозом рекомен­дуют применять физические методы лечения (УВЧ, ионофорез, фонофорез лекарственных веществ, излучение гелий-неонового ла­зера, в отдельных случаях парафинотерапию) и ЛФК.

После комплексного лечения актиномикоза челюстно-лицевой области и шеи выздоровление обычно наступает после одного — двух курсов лечения. При распространенных поражениях тканей лица и челюстей проводят 3—4 и более курсов специфического

лечения.

Прогноз при актиномикозе челюстно-лицевой области в боль­шинстве случаев благоприятный.

Профилактика. Санируют полость рта и удаляют одон-тогенные, стоматогенные патологические очаги. Главным в профи­лактике актиномикоза является повышение общей противоинфек-ционной защиты организма.

ТУБЕРКУЛЕЗ

Туберкулез является инфекционным или трансмиссивным забо­леванием. В последние годы заболевание челюстей, тканей лица и полости рта стало редким.

Этиология. Возбудитель — микобактерия туберкулеза — встречается сравнительно часто. Разные виды микобактерий тубер­кулеза имеют различную патогенность.

Патогенез. Источником распространения инфекции чаще яв­ляется больной туберкулезом человек, реже заболевание развивается

зоо

алиментарным путем через молоко от больных коров. В развитии туберкулеза большое значение имеют иммунитет и устойчивость организма человека к этой инфекции.

Принято различать первичное и вторичное туберкулезное пора­жение. Первичное поражение лимфатических узлов челюстно-ли­цевой области -возникает при попадании туберкулезной инфекции через зубы, миндалины, слизистую оболочку полости рта и носа кожу лица при их воспалении или повреждении. Вторичное тубер'-кулезное поражение челюстно-лицевой области возникает при ак­тивном туберкулезном процессе, когда первичный аффект находится в легком, кишечнике, костях, а также при генерализованных формах этого патологического процесса.

Патологическая анатомия. Морфологическая картина туберкулеза заключается в развитии клеточной реакции вокруг скопления микобактерий туберкулеза в виде инфекционной грану­лемы — туберкулезного бугорка. Вокруг него отмечается воспали­тельная реакция. Туберкулезный бугорок распадается с образова­нием очага казеозного распада.

Клиническая картина. В челюстно-лицевой области сле­дует выделять поражение кожи, слизистых оболочек, надслизистой основы, подкожной клетчатки, слюнных желез, челюстей.

Первичное туберкулезное поражение обычно формируется в об­ласти кожи, слизистой оболочки полости рта, лимфатических узлов.

Первичное поражение туберкулезом лимфатических узлов ха­рактеризуется появлением единичных или спаянных в пакет лим­фатических узлов. Лимфатические узлы плотные, в динамике за­болевания еще более уплотняются, доходя до хрящевой или костной консистенции. У отдельных больных наблюдается распад лимфати­ческого узла или узлов с выходом наружу характерного творожистого секрета. Такая картина отмечается чаще у детей, подростков, юно­шей, хотя в последние годы встречается и у лиц старшего возраста.

Вторичный туберкулез кожи — скрофулодерма, или коллектив­ный туберкулез, наблюдается преимущественно у детей и локали­зуется в коже, подкожный жировой клетчатке. Туберкулезный про­цесс формируется в непосредственной близости от туберкулезного очага в челюстях или околочелюстных лимфатических узлах, ре­же — при распространении инфекции от более отдаленных тубер­кулезных очагов, например при костно-суставном специфическом процессе.

Для скрофулодермы характерно развитие инфильтрата в под­кожной клетчатке в виде отдельных узлов или их цепочки, а также слившихся гуммозных очагов. Очаги расположены поверхностно, покрыты атрофичной, нередко истонченной кожей. Постепенно про­цесс распространяется в сторону кожи, инфильтраты спаиваются с ней и очаги вскрываются наружу с образованием единичных свищей или язв, а также их сочетаний. После вскрытия очагов характерен ^ко-красный или красно-фиолетовый цвет пораженных тканей. При отделении гноя образуется корка, закрывающая свищи или поверхность язвы. Процесс склонен к распространению на новые

301

участки тканей. После заживления туберкулезных очагов на коже и в подкожной клетчатке остаются характерные атрофичные рубцы звездчатой формы. Общее состояние при течении скрофулодермы удовлетворительное. Заболевание может длиться многие месяцы и годы.

Вторичный туберкулезный лимфаденит является одной из наи­более распространенных форм этого патологического процесса. Он развивается при туберкулезном процессе в других органах: легких, кишечнике, костях и др. Заболевание чаще протекает хронически и сопровождается субфебрильной температурой, общей слабостью, потерей аппетита. У некоторых больных процесс может иметь острое начало, с резким повышением температуры тела, отдельными сим­птомами интоксикации. Клинически отмечается увеличение лим­фатических узлов. Они имеют плотноэластическую консистенцию, иногда бугристую поверхность, четко контурируются. Их пальпация слабоболезненна, а иногда безболезненна. В одних случаях наблю­дается быстрый распад очага, в других — медленное нагнаивание лимфатического узла с образованием творожистого распада тканей. По выходе содержимого наружу остается свищ или несколько свищей. В последние годы увеличилось число случаев атипичных проявлений туберкулезного лимфаденита, медленного и вялого течения, особенно у лиц пожилого возраста. ^ '

Поражение туберкулезом слюнных желез встречается относи­тельно редко. Заболевание бывает при генерализованной туберку­лезной инфекции. Распространяется в слюнную железу гематогенно, лимфогенно или реже контактным путем. Процесс чаще локализу­ется в околоушной слюнной железе, реже — в поднижнечелюстной. При туберкулезе околоушной слюнной железы может быть очаговое или диффузное поражение, при туберкулезе поднижнечелюстной железы — диффузное. Клинически заболевание характеризуется образованием в одной из долей или во всей железе плотных, без­болезненных или слабоболезненных узлов. Вначале кожа над ними не спаяна, в цвете не изменена. Со временем кожа спаивается. На месте прорыва истонченного участка кожи образуются свищи или язвенные поверхности. Из протока железы выделение слюны скудное или его нет. При распаде очага и опорожнении его содержимого в основной проток в слюне появляются хлопьевидные включения. Иногда может наступать паралич мимических мышц с пораженной стороны.

При рентгенографии в проекции слюнной железы в цепочке лимфатических узлов обнаруживаются очаги обызвествления. При сиалографии отмечаются смазанность рисунка протоков железы и отдельные полоски, соответствующие образовавшимся кавернам.

Туберкулез челюстей возникает вторично в результате распро­странения туберкулезных микобактерий гематогенно или лимфоген­но из других органов, главным образом из органов дыхания и пищеварения (интраканаликулярный путь), а также вследствие кон­тактного перехода со слизистой оболочки полости рта. Соответст­венно этому различают: а) поражение кости при первичном тубер-

302

кулезном комплексе; б) поражение кости при активном туберкулезе легких.

Туберкулез челюстей наблюдается чаще при поражении легких. Он характеризуется образованием одиночного очага резорбции кости, нередко с выраженной периостальной реакцией. На верхней челюсти он локализуется в области подглазничного края или скулового от­ростка, на нижней челюсти — в области ее тела или ветви.

Вначале туберкулезный очаг в кости не сопровождается болевыми ощущениями, а по мере распространения на другие участки кости, надкостницу, мягкие ткани, появляются боли, воспалительная контрактура жевательных мышц. При переходе процесса из глубины кости на прилежащие ткани наблюдаются инфильтрация в около­челюстных мягких тканях, спаивание с ними кожи, изменения ее цвета от красного до синеватого. Образуются один или несколько холодных абсцессов. Они склонны к самопроизвольному вскрытию с отделением водянистого экссудата и комочков творожистого рас­пада, спаянных с пораженной костью, остаются множественные свищи со скудным отделяемым и выбухающими вялыми грануля­циями (рис. 84). Их зондирование позволяет обнаружить очаг в кости, заполненный грануляциями, и иногда небольшие плотные секвестры. Постепенно, медленно такие очаги в кости и мягких тканях полностью или частично рубцуются, оставляя втянутые, атрофичные рубцы; ткань убы­вает, особенно подкожная клет­чатка. Чаще свищи сохраняются несколько лет, причем одни сви­щи рубцуются, а рядом образу­ются новые и т. д.

На рентгенограмме определя­ются резорбция кости и одиноч­ные внутрикостные очаги. Они имеют четкие границы и иногда содержат мелкие секвестры. При значительной давности заболева­ния внутрикостный туберкулез­ный очаг отделен участком скле­роза от непораженных участков кости.

Специфический процесс в ко­сти при активном туберкулезе легких всегда ^\фopмиpyeтcя пу­тем контактного перехода тубер­кулеза со слизистой оболочки по­лости рта, а также дентальным путем. Первоначально поража­ется альвеолярный отросток, а затем — тело челюсти.

На рентгенограмме пораже­ния челюстей при активном спе-

цифическом процессе в организме характеризуются резорбцией ко­сти с постепенным рассасыванием компактного и губчатого вещества и замещением их ткани туберкулезной гранулемой. В образовав­шихся полостях, особенно в губчатом веществе, видны мелкие сек­вестры.

Диагноз. Диагностика туберкулеза челюстно-лицевой области слагается из ряда методов и прежде всего из туберкулинодиагно-стики, которая позволяет установить присутствие туберкулезной инфекции в организме. Растворы туберкулина используются при различных методиках (пробы Манту, Пирке, Коха). Проводят общее обследование больных с применением рентгенологических методов исследования легких. Кроме того, исследуют мазки гноя из очагов, отпечатки клеток из язв, выделяют культуры для обнаружения микобактерий туберкулеза.

Достоверными считаются патогистологическое исследование тка­ней, а также (в отдельных случаях) прививки морским свинкам патогистологического материала от больных.

Дифференциальный диагноз. Диагноз туберкулезного поражения тканей лица, челюстей и полости рта представляет оп­ределенные трудности. Первичное и вторичное поражение туберку­лезом регионарных лимфатических узлов следует дифференцировать от абсцесса, лимфаденита, хронического остеомиелита челюсти, ак-тиномикоза, сифилиса, а также от злокачественных новообразова­ний.

Скрсфулодерму дифференцируют от кожной и подкожной форм актиномикоза. Кожные и подкожные актиномикозные очаги отли­чаются от туберкулеза своей плотностью. При абсцедировании ак-тиномикозных очагов гнойное отделяемое содержит отдельные зер­нышки — друзы актиномицетов.

Скрофулодерма имеет сходсто с распадающейся раковой опу­холью. Плотность последней, прорастание в глубь тканей, а также данные гистологического исследования (бластоматозный рост) по­зволяют с большей достоверностью установить диагноз.

Поражение туберкулезом кости челюстей, лимфатических узлов нужно дифференцировать от этих же процессов, вызванных гное­родными микробами, а также злокачественных новообразований. Учитывая данные анамнеза болезни, наличие специфического про­цесса в легком, характерность изъязвлений в челюстно-лицевой области и выделение микобактерий туберкулеза из очагов в полости рта и мокроты, можно исключить другое заболевания.

Лечение. Больные туберкулезом челюстно-лицевой области проходят лечение в специализированном фтизиатрическом лечебном учреждении. Общее лечение должно дополняться местными меро­приятиями: гигиеническим содержанием и санацией полости рта, туалетом язв. Оперативные вмешательства проводят строго по по­казаниям, а именно при клиническом эффекте противотуберкулез­ного лечения и отграничения местного процесса в полости рта, в костной ткани. Вскрывают внутрикостные очаги, выскабливают из них грануляции, удаляют секвестры, иссекают свищи и ушивают

304

язвы или освежают их края для заживления тканей вторичным натяжением под тампоном йодоформной марли. Зубы с пораженным туберкулезом периодонтом обязательно удаляют. После клиниче­ского выздоровления при полной эффективности основного курса лечения и-местных лечебных мероприятий больной должен оста­ваться под наблюдением на протяжении 2 лет.

Прогноз при своевременно и правильно проведенном общем противотуберкулезном лечении благоприятный.

Профилактика. Применение современных методов лечения туберкулеза является основным в профилактике туберкулезных про-ражений челюстно-лицевой области. Следует проводить лечение кариеса и его осложнений, заболеваний слизистой оболочки и па-родонта, соблюдать гигиенту полости рта.

СИФИЛИС

Сифилис — хроническое инфекционное венерическое заболева­ние, которое может поражать все органы и ткани, в том числе челюстно-лицевую область.

Этиология. Возбудитель сифилиса — бледная трепонема (спи­рохета), в организме человека развивается как факультативный анаэроб и чаще всего локализуется в лимфатической системе.

Патогенез. Заражение сифилисом происходит половым путем. Бледная трепонема попадает на слизистую оболочку или кожу, чаще при нарушении их целости. Заражение может также возник­нуть внеполовым путем (бытовой сифилис) и внутриутробно от больной сифилисом матери (врожденный сифилис).

Клиническая картина. Болезнь имеет несколько периодов:

инкубационный, первичный, вторичный и третичный. Проявления сифилиса в тканях лица, челюстей и полости рта наблюдаются в первичном, вторичном и третичном периодах болезни, а также отдельные изменения отмечаются при врожденном сифилисе.

Первичный период сифилиса характеризуется появлением на слизистой оболочке, в том числе в полости рта, первичных сифилом или твердого шанкра. Во вторичном периоде сифилиса чаще всего поражается слизистая оболочка полости рта и образуются пусту­лезные или розеолезные элементы. Эти проявления сифилиса рас­сматриваются в курсе терапевтической стоматологии.

Редкое проявление сифилиса во вторичном периоде — поражение надкостницы. Оно захватывает значительный участок надкостницы челюсти, чаще нижней. Это специфическое поражение отличается медленным и вялым течением. Утолщенная надкостница приобретает тестоватую консистенцию, но поднадкостничный гнойник не обра­зуется. Постепенно пораженные участки надкостницы уплотняются, возникают плоские возвышения.

Третичный период сифилиса развивается через 3—б лет и более после начала болезни и характеризуется образованием так называ­емых гумм. Гуммы могут локализоваться в слизистой оболочке,

305

надкостнице и костной ткани челюстей. Следует иметь в виду, что проявления сифилиса в третичном периоде возникают не всегда. В связи с этим выделяют активный или манифестныи сифилис и скрытый третичный сифилис.

При образовании сифилитических гумм вначале появляется плот­ный безболезненный узел, который постепенно вскрывается с от­торжением гуммозного стержня. Возникшая гуммозная язва имеет кратерообразую форму, при пальпации безболезненная. Края ее ровные, плотные, дно покрыто грануляциями.

Сифилитическое поражение языка проявляется в виде гуммозного глоссита, диффузного интерстициального глоссита и комбинации этих поражений. -

Поражение надкостницы в третичном периоде сифилиса харак­теризуется диффузной, плотной инфильтрацией периоста тела ниж­ней, реже верхней челюсти.

Далее утолщенный периост постепенно спаивается со слизистой оболочкой, а в области тела челюстей — с кожей; гумма размягчается и вскрывается наружу с образованием свища или язвы в центре. Язва на надкостнице челюсти постепенно рубцуется, оставляя на поверхности утолщения, часто валикообразнои формы.

При поражении надкостницы альвеолярного отростка в процесс могут вовлекаться зубы, они становятся болезненными и подвиж­ными. Процесс с надкостницы может переходить на кость.

На рентгенограмме обнаруживаются очаги остеопороза в участках кости, соответствующих расположению гуммы в надкостнице, а также убыль кости по поверхности кортикального слоя в виде узуры. При вовлечении в процесс зубов происходит разрушение компактной пластинки их ячеек. Разрастание надкостницы дает на рентгено­грамме волнообразную тень по краю челюсти, а также иногда явления оссифицирующего периостита.

Изменения костной ткани в третичном периоде сифилиса лока­лизуются в области челюстей, носовых костей, перегородки носа. Процесс начинается с утолщения кости, увеличивающегося по мере развития гуммы. Больного беспокоят сильные боли, иногда нару­шение чувствительности в области разветвления подбородочного, под- и надглазничных носонебного нервов.

В дальнейшем гумма прорастает в одном или нескольких местах к надкостнице, слизистой оболочке или коже. Слизистая оболочка или кожа краснеет, истончается, появляются один или несколько очагов размягчения, гуммозные очаги вскрываются наружу, образуя свищевые ходы. Секвестры образуются не всегда, у отдельных боль­ных они бывают небольшими. Только присоединение вторичной гноеродной инфекции ведет к омертвению более значительных уча­стков кости и их отторжению.

При поражении гуммозным процессом верхней челюсти в случае присоединения вторичной инфекции образуется сообщение полости рта с полостью носа или с верхнечелюстной пазухой.

После распада гуммы в кости происходит постепенное заживление тканей с образованием грубых, плотных, часто стягивающих рубцов.

306

В кости развиваются гипер-остозы, экзостозы, особен­но по краям костных де­фектов.

Гуммозное поражение твердого неба, альвеоляр­ного отростка верхней че­люсти связано с аналогич­ным процессом в полости носа и непосредственно с разрушением носовой пере­городки и носовых костей. Такая локализация специ­фического очага ведет к об­разованию дырчатых дефектов твердого неба, западению спинки носа (рис. 85).

Рентгенологическая картина гуммозных поражений кости харак­теризуется очагами деструкции различных размеров, окруженными склерозированной костной тканью. При поражении тела, угла ниж­ней челюсти может наблюдаться одиночный, иногда значительный очаг резорбции кости с четкими, ровными краями и выраженным склерозом окружающих его костных тканей.

Врожденный сифилис также сопровождается поражением тканей полости рта, челюстей и зубов.

Диагноз. Клинический диагноз сифилиса подкрепляется реак­цией Вассермана и другими серологическими реакциями. Важное значение имеют микробиологическое исследование (нахождение бледной трепонемы), а также патоморфологическое исследование пораженных тканей.

Дифференциальный диагноз сифилитических пораже­ний полости рта, зубов и челюстей представляет известные труд­ности. Язвенная форма первичной сифиломы на губе может напо­минать распадающуюся раковую опухоль. Однако основание раковой язвы более глубокое и плотное, дно изрытое, легко кровоточит. Определяет диагностику опухоли морфологическое исследование.

При гуммозном поражении в третичном периоде сифилиса гуммы слизистой оболочки полости рта имеют общие симптомы с язвами, образовавшимися в результате травмы. Последние характеризуются мягким основанием, болезненностью.

Гуммозный глоссит необходимо дифференцировать от язвы на языке при туберкулезе, особенно милиарном. Туберкулезная язва имеет подрытые, мягкие, слегка нависающие края, ее дно легко кровоточит, пальпация резко болезненна.

Гуммозный процесс в языке иногда также напоминает раковое поражение. О раке свидетельствуют плотность основания язвы, ее неправильная форма, часто изъеденные, вывернутые края и легкая кровоточивость.

Сифилитические поражения надкостницы и костной ткани че­люстей следует отличать от неспецифических и специфических

307

поражений этих тканей. Неспецифические процессы в надкостнице или кости челюстей отличаются от сифилиса тем, что всегда имеют одонтогенную причину и ярко выраженную острую стадию болезни.

Дифференциальный диагноз сифилитических гумм и актиноми-козных очагов основывается на некоторых клинических признаках актиномикоза: плотности и расплывчатости инфильтрата, абсцеди-рования в нескольких участках с последующим образованием сви­щевых ходов со скудным гнойным отделяемым. Исследование гноя позволяет обнаружить друзы актиномицетов.

Гуммозный процесс в кости может симулировать раковые или саркоматозные новообразования. Об опухоли свидетельствуют быс­трый рост, характерная рентгенологическая картина и результаты биопсии.

Лечение. Лечение сифилиса проводится в специализированном венерологическом стационаре или диспансере.

Одновременно с общим лечением сифилиса полости рта и че­люстей проводится местная терапия. Она заключается в промывании сифилитических элементов, изъязвлений, свищевых ходов различ­ными антисептическими растворами, чаще всего 2% раствором хлор­амина. Каждые 3 дня избыточные грануляции прижигают 10% раствором хромовой кислоты.

При поражении сифилисом костной ткани челюстей целесооб­разны периодическое исследование электровозбудимости пульпы зу­бов, по показаниям — трепанация зубов с погибшей пульпой и лечение по принципам терапии хронических периодонтитов.

При развитии специфического периодонтита, несмотря на зна­чительную подвижность зубов, их не следует удалять. По показаниям проводится лечение зубов с пломбированием каналов, а после про­веденного специфического лечения они достаточно хорошо укреп­ляются.

При присоединении вторичной гноеродной инфекции показано общее и местное применение лекарственных препаратов, воздейст­вующих на микробную флору.

Активное хирургическое лечение при поражении надкостницы челюстей при сифилисе не показано даже в случае образования секвестров. Их удаляют после специфического лечения на фоне затихания и отграничения процесса.

Важное значение имеет гигиеническое содержание полости рта. Удаляют зубные камни, сошлифовывают острые края зубов, проводят туалет полости рта.

Прогноз при своевременной диагностике, правильном лечении и дальнейшем диспансерном наблюдении в основном благоприятный. После излечения и снятия больных с учета дефекты на лице, в полости рта, твердом небе и другой локализации могут быть уст­ранены оперативным путем.

Профилактика. В профилактике сифилиса, кроме ее соци­ального аспекта, важное значение имеет гигиеническое содержание полости рта, предупреждение трещин и эрозий в ней.

308

ФУРУНКУЛ, КАРБУНКУЛ

Фурункулы и карбункулы — инфекционные болезни подкожной клетчатки. Они часто локализуются на лице.

Этиология и патогенез. Источником инфекции при фу­рункуле и карбункуле являются стрептококки и стафилококки, среди них золотистый и белый стафилококки. Инфицирование происходит через проток сальной железы или по волосяному стержню. Большое значение в развитии воспалительного процесс»! имеют состояние кожного покрова, защитные противоинфекционные механизмы ор­ганизма.

Патологическая анатомия. При фурункуле возникает гнойное воспаление в волосяном фолликуле, сальной железе, рас­пространяющееся на прилегающую соединительную ткань — под­кожную основу кожи. Вначале образуется пустула в устье фолли­кула, состоящая из нейтрофильных лейкоцитов, окружающих скоп­ления микробов и фибрина. Воспалительные явления распростра­няются по волосяному фолликулу до сосочковых тел и далее на прилежащие участки соединительной ткани. В центральной части — в волосяном фолликуле, сальной железе возникает некроз, окру­женный зоной гнойного воспаления. Образующийся гнойный очаг с некротическим стержнем в центре располагается под истонченным эпидермисом. В дальнейшем перфорируется кожный покров, и не­кротический стержень с погибшим волоском и гнойными массами выходит наружу. Оставшуюся полость заполняют грануляция, ко­торые, созревая, формируют рубец.

При карбункуле гнойное воспаление с некрозом локализуется в нескольких волосяных фолликулах и сальных железах. Возникший разлитой воспалительный инфильтрат с участками некроза образует обширную зону омертвения. Вокруг формируется разлитое гнойное воспаление прилежащей клетчатки, переходящее на мимические, реже жевательные мышцы. Нередко в воспалительный процесс вов­лекаются соединительная ткань по ходу сосудов, стенки вен, что ведет к развитию флебита и тромбофлебита.

Клиническая картина. Общее состояние больных с фу­рункулом на лице чаще всего удовлетворительное. У некоторых больных средней тяжести отмечается выраженная интоксикация, повышается температура тела до 37,5—38°С. Заболевание начина­ется с возникновения папулы или участка покраснения на коже, где появляются боль, покалывание. В течение 1—2 сут образуется плотный болезненный, обычно округлой формы инфильтрат, в цен­тре которого приподнятая над кожей папула заполнена серозной или гнойной жидкостью. Кожа иад инфильтратом красного или багрово-синего цвета, спаяна с подлежащими тканями. В дальнейшем пустула прорывается и подсыхает стержень (участок некроза) и выделяются гнойные массы. После опорожнения очага воспалитель­ные явления идут на убыль: отек и инфильтрация уменьшаются, остаточный инфильтрат медленно рассасывается.

Фурункулы на лице чаще локализуются в области верхней или

309

нижней губы (рис. 86), реже — носа, в щечной, подбородочной, лобной областях.

Общее состояние у больных с карбункулом на лице чаще средней тяжести или тяжелое, температура тела повышается до 39—39,5°С, отмечаются ознобы и другие признаки интоксикации (головные боли, потеря аппетита, тошнота и рвота, бессонница, иногда бред). Для карбункула характерны резкие рвущие боли на месте пораже­ния, иррадиирующие по ходу ветвей тройничного нерва.

Клиническая каотина характеризуется образованием в коже и подкожной клетчатке болезненного инфильтрата, который распро­страняется на соседние ткани. Кожа над ним резко гаперемирована, спаяна. Значительно выражен отек в окружающих тканях. При локализации карбункула на верхней губе вокруг инфильтрата также выражен отек, распространяющийся на щечную, подглазничную области, крыло и основание носа. При карбункуле в области под­бородка отек переходит на область щеки, поднижнечелюстной и подподбородочный треугольники. Отмечается увеличение регионар-ных лимфатических узлов на стороне поражения. Они болезненны, часто спаяны в пакеты. В центре инфильтрата эпидермис проры­вается в нескольких местах, из которых выделяется густой гной, и постепенно происходит отторжение некротизированных тканей. Это ведет к стиханию воспалительных явлений. Местно инфильтрация ограничивается, отечность окружающих тканей уменьшается, рана очищается и заполняется грануляциями. Остаточные воспалительные явления медленно и постепенно ликвидируются.

Диагноз основывается на характерной клинической картине, результатах микробиологических и иногда морфологических иссле­дований. Фурункул и карбункул следует дифференцировать от сибирской язвы (злокачественный карбункул), для чего исполь­зуют бактериологические исследования содержимого очага. Диагноз устанавливается при нахождении сибиреязвенной бациллы.

Лечение. Терапию фурункула и карбункула проводят в усло­виях стационара. Показано общее и местное лечение. Общее лечение больных с фурункулом заключается в проведении им курса анти­микробной (антибиотики в сочетании с сульфаниламидами), десен­сибилизирующей, дезинтоксикационной и общеукрепляющей тера­пии, коррекции гомеостаза и обменных процессов. Больным с кар­бункулом показано внутривенное капельное введение лекарственных препаратов, а при развитии осложнений (флебит, тромбофлебит, сепсис и др.) назначают интенсивные лечебные мероприятия в соче­тании с коррекцией деятельности органов и систем (см. главу VI).

Местное лечение при фурункуле заключается в проведении 2—3 блокад в окружности очага (инфильтрация тканей 10—25 мл 0,25% растворов новокаина, лидокаина и тримекаина с антибиотиками, фурацилином, ферментами), ультрафиолетового облучения области фурункула, а также наложении повязок с гипертоническим раство­ром натрия хлорида, мазью Вишневского. При хорошем оттоке экссудата можно проводить фонофорез антибиотиков, димексвда, кальция хлорида.

310

При карбункуле проводят разрез через всю толщу пораженных тканей, осуществляют некротомию, вскрывают гнойные затеки, де­лают местный диализ. Ежедневно делают перевязки: промывают рану антисептическими растворами, ферментами, хлорфиллиптом и другими средствами и закладывают в рану турунды с гипертони­ческим раствором натрия хлорида, мазью Вишневского, синтоми-циновой и стрептомициновой эмульсиями.

При распространении инфекции по типу флебита или тромбо­флебита производят хирургическое вмешательство — разрезы в центральной части и по ходу инфильтрированной вены.

При развитии фурункулов и карбункулов следует обращать вни­мание на сопутствующие заболевания (диабет, синоз, гемобластоз и др.).

Прогноз при фурункуле и карбункуле благоприятный, при распространении инфекции и развитии флебита, тромбофлебита в пещеристых пазухах твердой мозговой оболочки и при других ос­ложнениях — серьезный (см. гл. IV).

Профилактика фурункула, карбункула заключается в пра­вильном соблюдении гигиены кожи лица, лечении угрей и гнойных фолликулитов.

СИБИРСКАЯ ЯЗВА

Сибирская язва — редко встречающееся острое инфекционное заболевание из группы бактериальных зоонозов.

Этиология. Сибирская язва вызывается сибиреязвенной грам-положительной спороносной палочкой, которая отличается значи­тельной стойкостью.

Патогенез. Возбудитель сибирской язвы проникает через кожу лица, слизистую оболочку полости рта, носа от зараженных живо­тных, из шерсти, шкур, мяса и др. Переносчиками сибиреязвенной палочки могут быть мухи и другие насекомые. Болезнь чаще на­блюдается в летне-осеннее время. Инкубационный период при си­бирской язве длится 2—14 дней.

При внедрении в ткань возбудитель сибирской язвы выделяет экзотоксин, состоящий из эдематозного (воспалительного), протек-тивного (защитного) и летального факторов. Различные сочетания активности трех факторов создают различную общую и местную симптоматику заболевания. Поражение кожи лица развивается при малой дозе заражающего материала и поверхностном его внедрении.

Патологическая анатомия. При локализованной форме сибирской язвы (карбункуле) на месте внедрения возбудителя на­блюдается очаг серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отеком прилежащих тканей и регионарным лимфаденитом. Подвиж­ные макрофаги способствуют заносу возбудителя сибирской язвы по лимфатическим сосудам в лимфатические узлы, где развивается серозное, серозно-геморрагическое или некротически-геморрагиче­ское воспаление. Чаще процесс ограничивается развитием сибире-

311

язвенного карбункула на лице и регионарным лимфаденитом, но в отдельных случаях наблюдается генерализация инфекции.

Клиническая картин а. В челюстно-лицевой области, как правило, отмечается локализованная (кожная) форма сибирской язвы. Заболевание может развиваться медленно и спокойно, не вызывая выраженных общих симптомов, но может сопровождаться повышением температуры тела до 38 °С. Вначале образуется узелок на коже лица, отличающийся характерным зудом. В центре узелка располагается геморрагическая пустула, а вокруг — значительный инфильтрат и отек прилегающих тканей. Пустула самопроизвольно вскрывается и на поверхности инфильтрата образуется твердая кор­ка — струп черного цвета. В окружности струпа в виде розетки располагается инфильтрат, пронизанный множеством пузырьков, из которых выделяется серозная жидкость. Образуется язвенная по­верхность с черным дном, края ее припухают в виде валика. В ок­ружности ткани отекают, инфильтрируются. По периферии язвы пузырьки также вскрываются наружу и через 5—6 дней образуется карбункул. Лимфатические узлы — поднижнечелюстные, подпод-бородочные и другие шейные узлы — увеличиваются, уплотняются. Сибиреязвенный фурункул или карбункул может осложняться рас­пространением и генерализацией инфекции. Это сопровождается утяжелением состояния, подъемом температуры тела до 40 °С, оз­нобом и другими выраженными симптомами интоксикации.

Сибиреязвенный очаг может формироваться на поверхности сли­зистой оболочки полости рта. Здесь также возникает пустула на поверхности инфильтрата, значительно выражен отек прилежащих тканей. Отек зева, глотки вызывает болезненное глотание, осиплость голоса, затрудненное дыхание.

Диагноз. Диагностика сибирской язвы основывается на харак­терной клинической картине и особенно отсутствии выделения гноя из очагов, а также на обнаружении бацилл при исследовании со­держимого пузырьков, участков некроза, язв. Кроме того, для бак­териологического исследования можно брать кровь, кал. Используют для диагностики кожную аллергическую пробу с антраксином. Важ­ным диагностическим критерием является контакт с больными жи­вотными.

Сибирскую язву дифференцируют от фурункула, карбун­кула и рожи.

Лечение. Сибиреязвенный фурункул или карбункул на лице или слизистой оболочке полости рта лечат консервативно, назначают покой, мазевые повязки. Проводят общую дезинтоксикационную, десенсибилизирующую, общеукрепляющую терапию, назначают ан­тибиотики и сульфаниламидные препараты. При тяжелом течении сибиреязвенных поражений, а также при генерализации инфекции терапия должна быть более интенсивной (см. гл. VI). Разовую дозу пенициллина увеличивают до 1 500 000 — 2 000 000 ЕД 6—8 раз в сутки, сочетая со стрептомицином. При смене антибиотиков ре­комендуется использовать препараты тетрациклинового ряда, лево-мицетин, цефалоспорины, макролиды и др.

312

Прогноз при кожных формах сибирской язвы благоприятный, при генерализации инфекции, а также у ослабленных больных — серьезный.

Профилактика сибирской язвы лица, полости рта должна быть направлена на соблюдение санитарных правил при соприкос­новении с больными животными, общегигиенических и санитарных мероприятий при контакте со шкурами, шерстью, мясом. Требуется правильная гигиена кожи и полости рта. Для профилактики сибир­ской язвы применяют вакцину СТИ, которую вводят строго по эпидемиологическим показаниям. Лица, имевшие контакт с боль­ными сибирской язвой животными или зараженным материалом, подлежат активному обследованию, наблюдению и при показани­ях — лечению.

РОЖА

Рожа представляет собой инфекционное заболевание, характе­ризующееся острым серозным или серозно-геморрагическим воспа­лением кожи и слизистых оболочек, явлениями общей интоксикации.

Этиология. Возбудителем рожи является бета-гемолитический стрептококк группы А. Заболевание может возникать также от других сероваров стрептококка. При осложненном течении рожи в патологическом процессе могут участвовать другие микробы, в том числе стафилококк.

Патогенез. Рожа развивается на фоне сенсибилизации орга­низма, а также при снижении общих и местных факторов антиин­фекционной защиты. Среди факторов гетеро- и аутосенсибилизации следует отметить переохлаждение, переутомление, стрессовые со­стояния, обострения хирургических заболеваний и в том числе кожи. Большое значение имеют резистентность кожи и ее бактерицидная активность. Наиболее вероятно развитие заболевания при обсеме-ненности кожи стрептококком. Входными воротами является кожа, особенно при ее повреждениях, эррозиях, воспалительных заболе­ваниях. Отмечают также предрасположенность к роже врожденного характера. Нарушение иммунной реактивности и состояние сенси­билизации,, сопровождающиеся гипергистаминемией и снижением функции инактивации гистамина, являются благоприятной почвой для развития рожи.

Патологическая анатомия. Патологоанатомическая кар­тина рожи характеризуется развитием серозного или серозно-гемор-рагического воспаления в сосочковом слое кожи, сопровождающегося отеком ретикулярного слоя. Кровеносные и лимфатические сосуды расширяются и заполняются экссудатом со значительным количе­ством микробов. Париваскулярно выражена клеточная инфильтра­ция, состоящая преимущественно из лимфоидных и ретикулогисти-оцитарных клеток. Образовавшийся экссудат распространяется к эпидермису, отслаивает его, образуя пузырьки со значительным содержанием фибрина. При выраженности геморрагических и бул-

313

лезных изменений отмечаются дезорганизация и лизис эластических волокон, набухание эндотелия и фибриноидные изменения сосуди­стых стенок. Экссудат иногда распространяется в сторону прилежа­щей клетчатки, где может развиваться флегмонозное воспаление, иногда сочетающееся с некрозом тканей.

Клиническая картина. На лице чаще развивается пер­вичное рожистое воспаление. Инкубационный период длится от нескольких часов до 4—5 дней. Болезнь начинается остро и сопро­вождается выраженными общими симптомами. В отдельных случаях вначале отмечаются недомогание, слабость, головная боль, субфеб-рильная температура тела. На 2—3-й день заболевания общие сим­птомы нарастают, температура тела превышает 38 °С, наблюдаются озноб, тошнота, рвота, нарушение гемодинамики и дыхания. Со­знание может затемняться, появляется бред.

Местные клинические симптомы возникают одновременно с об­щими или на 2—3-й день от начала заболевания. На лице рожистое воспаление чаще локализуется в области носа, щек в виде бабочки. Далее воспаление распространяется на веки, волосистую часть го­ловы, шею, уши. Иногда процесс может перейти на слизистую оболочку полости рта. Течение болезни становится тяжелым, осо­бенно при поражении дна полости рта, глотки, гортани. Наблюдаются увеличение, болезненная инфильтрация регионарных лимфатиче­ских узлов.

В основу клинической классификации рожи положены местные изменения. Различают эритематозную, эритематозно-буллезную, эритематозно-геморрагическую и буллезно-геморрагическую формы, а также осложнения в виде некротической и флегмонозной форм. В зависимости от протяженности местного рожистого процесса раз­личают локализованную, блуждающую или распространенную и метастатическую формы. По выраженности общей воспалительной реакции выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы, а также первичную, рецидивирующую (от нескольких месяцев до 1—2 лет) и повторную (от 2 лет и более от первичной рожи).

Диагноз. Диагностика рожи достаточно проста и основывается на ярких клинических симптомах болезни. При наличии пузырей диагноз легко подтверждается выделением возбудителя — патоген­ного стрептококка.

Рожу дифференцируют от околочелюстного абсцесса, флег­моны, лимфаденита, флебита лицевой вены, актиномикоза, сибир­ской язвы.

Лечение. Терапия эритематозной формы рожи заключается в назначении сульфаниламидов, десенсибилизирующих средств, вита­минов. Показаны покой, ультрафиолетовое облучение. При других формах рожи назначают также антибиотики и комплексное проти­вовоспалительное лечение. Развитие флегмонозной или некротиче­ской формы требует в дополнение к указанному лечению назначения интенсивной терапии с учетом возраста, сопутствующих заболеваний (см. главу VI). При вялом течении болезни показана общеукреп-ляющая и стимулирующая терапия. Местное лечение заключается

314

во вскрытии пузырей, гнойных очагов и затеков, а также в некрэк-томии при поражении волосистой части головы.

Заболевание может осложниться распространением инфекции, менингитом, сепсисом. При рожистом воспалении возможно развитие глюкокортикоидной недостаточности. При репидивирующем рожи­стом воспалении на лице наблюдаются утолщение кожи и ее сло­новость.

Больных с рожистым воспалением следует госпитализировать в инфекционное отделение или изолировать от других пациентов.

Прогноз при роже благоприятный. Однако у больных пожилого и старческого возраста осложнения рожистого воспаления могут представлять угрозу для жизни.

Профилактика рожи должна заключаться в ликвидации входных ворот инфекции — эрозий, трещин, механических повреж­дений и др., а также в повышении резистентности кожи. К профи­лактическим мероприятиям относятся тщательная гигиена лица, полости рта, санация одонтогенных очагов, предупреждение пере­охлаждении и др. У страдающих рецидивирующей рожей при дис­пансерном наблюдении проводят круглогодичную бициллинопрофи-лактику.

НОМА (ВОДЯНОЙ РАК) И ДРУГИЕ ГНОЙНО-НЕКРОТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Нома — инфекционное заболевание, представляющее собой бы­стро распространяющуюся влажную гангрену тканей лица, челюстей и полости рта. В настоящее время в классической форме нома встречается редко. Некротические процессы в полости рта наблю­даются чаще как осложнение стоматита, многоформной экссудатив-ной эритемы, глубокого микоза, сердечно-сосудистой недостаточ­ности.

Этиология и патогенез. Этиология номы до настоящего времени остается неясной. При развившемся процессе в содержимом некротизированных участков выделяют анаэробные микробы, фу-зоспириллярные формы, а также различные виды обычной анаэроб­ной флоры полости рта.

В патогенезе номы и других некротических процессов в полости рта большое значение имеет снижение антиинфекционной защиты организма. Заболевание чаще развивается у детей. У взрослых не­кротические процессы встречаются после 50 лет при заболеваниях сердечно-сосудистой системы (рис. 87). Для развития некротического процесса имеет значение несоблюдение гигиены полости рта, нали­чие гангренозных зубов, разрушенных коронок, травмирующих сли­зистую оболочку рта.

Патологическая анатомия. Морфологически при номе и Других некротических процессах происходит влажный некроз губ, Щеки, слизистой оболочки рта. Очаги некроза обширные, быстро распространяются как по протяжению, так и в глубь тканей. Де-

315

маркация не выражена. Участки некроза без резких границ пере­ходят в поверхностные воспалительные инфильтраты слизистой обо­лочки полости рта. Микроскопически в этих участках кровеносные и лимфатические сосуды тромбированы. Процесс имеет тенденцию к распространению и поражает новые участки тканей. При благо­приятном течении и своевременно начатом лечении происходит отторжение некротизированных участков, на месте которых остаются обширные дефекты. Последние замещаются плотными, грубыми руб­цами, обезображивающими лицо, создающими контрактуру жева­тельных и мимических мышц.

Клиническая картина. Заболевание начинается исподволь с недомогания, субфебрильной температуры тела, иногда остро. Температура тела повышается до 38—40 °С, наблюдаются в раз­личной степени выраженные симптомы интоксикации.

На слизистой оболочке рта, коже лица, в области губ появляется воспалительный очаг. На слизистой оболочке рта он имеет вид пузырька или геморрагического пятна, переходящего в язву, на коже лица — в виде пятна, покрытого кожей темно-синего цвета. Нередко процесс начинается с гнилостно-некротического гингивита. От первичного участка номатозного поражения идет распространение процесса на соседние ткани (по протяжению и вглубь). Образуется обширный участок плотной болезненной инфильтрации тканей, без гиперемии, окруженный отеком прилегающих тканей. В центре его кожа перфорируется и происходит расплавление тканей. В полости рта этот процесс распространяется на десны и зубы (становятся подвижными). Затем переходит на дно полости рта и язык, верхнюю и нижнюю челюсти. На коже лица процесс переходит с области рта на подбородочную, щечную, подглазничную области, а затем — в поднижнечелюстной и подподбородочный треугольники. С кожи он идет в глубь тканей, распространяясь на верхнюю и нижнюю челюсти. Некротизированные ткани расплавляются, от них исходит гнилостный, зловонный запах и из глубины выделяется мутная жидкость. При пальпации пораженные ткани резко болезненны.

.Локализация и обширность коматозных поражений определяют последующую рубцовую деформацию и соответственно характер дефекта, косметические и функциональные нарушения, возникаю­щие после перенесенного заболевания.

Нома лица может осложняться развитием пневмонии, а при аспирации некротических масс — гангреной легкого. Прогрессиру­ющее течение номы может вести к развитию сепсиса.

Диагноз устанавливают на основании яркой клинической кар­тины, микробиологических данных, морфологических исследований, показателей иммунитета.

Ному и другие некротические процессы дифференцируют от гнилостно-некротических флегмон, гнойного, гнилостно-некроти­ческого паротита, некротических поражений при острых лейкозах, распада злокачественной опухоли. Флегмона развивается от апи­кальных зубных очагов и локализуется в центре клетчаточных пространств, паротит — из тканей железы, некроз тканей при этом

316

ограниченный. В дифференциальной диагностике номы и лейкоза, опухоли решающую роль играют морфологические исследо­вания.

Лечение должно быть направлено на активизацию защитных реакций организма, дезинтоксикацию и поддержание нормальной функции органов и систем. Назначают интенсивные лечебные ме­роприятия. Капельно внутривенно вводят лекарственные препараты (антибиотики, десенсибилизирующие, дезинтоксикационные, сер­дечно-сосудистые, общеукрепляющие средства). Переливают кровь или ее заменители (см. главу VI).

Местно показаны орошение, промывание участков язв и некроза, обкалывание тканей в окружности поражения 0,25—0,5% раство­рами новокаина, лидокаина или тримекаина в количестве от 25 до 100 мл с антибиотиками, фурацилином, ферментами, повязки с антибиотиками, фурановыми, антисептическими препаратами, фин-лепсином и др.

Прогноз при прогрессирующем течении номы, других некро­тических поражениях для жизни больного серьезный.

При гнойно-некротических процессах челюстно-лицевой области на фоне сердечно-легочной недостаточности прогноз зависит от ком-пенсированности основного заболевания. При образовании ограни­ченных очагов некроза прогноз благоприятный, но остаются дефекты и деформации (косметические и функциональные нарушения). При образовании рубцов необходимо их устранение.

Профилактика. Ослабленным пациентам следует проводить общеукрепляющие лечебные мероприятия. Пациентам с расстрой­ствами кровообращения, острыми инфекционными заболеваниями, у которых чаще возникают нома, некротические процессы, необхо­дима адекватная кардиологическая терапия. Необходимо соблюдать гигиену полости рта, проводить его санацию, предупреждать травму слизистой оболочки полости рта.

ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ

ВИЧ-инфекция представляет собой инфекционную болезнь че­ловека, характеризующуюся развитием иммунодефицита и после­дующих оппортунистических инфекций. При нем поражаются все защитные реакции и нервная регуляция организма человека. ВИЧ-инфекция не является самостоятельным заболеванием, а представ­ляет собой симптомокомплекс. Некоторые признаки ВИЧ-инфекции проявляются в челюстно-лицевой области. Впервые ВИЧ-инфекция описана под названием «синдром приобретенного иммунодефицита» (СПИД). Первые сведения о СПИДе появились в 1981 г., когда Американский Федеральный Центр по контролю за заболеваниями опубликовал данные об отдельных случаях болезни в основном у гомосексуалистов. В настоящее время число лиц с ВИЧ-инфекцией и носителей этой инфекции постоянно растет. В нашей стране это заболевание наблюдается значительно реже, чем в странах Кариб-317

ского бассейна, Африке, США и др., однако является тоже очень серьезной проблемой медицины.

Этиология. ВИЧ-инфекция вызывается вирусом иммунодефи­цита человека, который относится к ретровирусам. Вирус поражает в основном белые кровяные клетки (Тх-клетки), моноциты-макро­фаги, нервные клетки, играющие важную роль в защите организма от инфекционных агентов. Уничтожая главные защитные клетки организма человека, он способствует развитию иммунодефицита и различных патологических процессов: инфекций, злокачественных новообразований и т. д.

Патогенез. ВИЧ-инфекция распространяется главным образом половым путем. Большое значение при этом имеют гомосексуальные и гетеросексуальные контакты. Известна также передача ВИЧ-ин-фекции ребенку от инфицированной матери (например, при грудном вскармливании). Передача вируса возможна при внутривенном вве­дении инфицированной крови. Этим объясняется также распрост­ранение ВИЧ-инфекции среди наркоманов из-за нарушений стери­лизации шприцев. Продолжительность периода от инфицирования до появления клинических симптомов может варьировать от не­скольких недель до 6 мес <Н. Д. Ющук) и даже 4—5 лет. После ВИЧ-инфекции в организме человека образуются антитела. В одних случаях они могут нейтрализовать вирус, в других — нет. Вирус находится в крови, моче, сперме, слюне и др. Попав в организм, вирус не всегда вызывает ВИЧ-инфекцию. У вирусоносителей могут развиваться симптомы болезни или появляются малые симптомы (заболевания, связанные с ВИЧ-инфекцией).

В патогенезе ВИЧ-инфекции играют большую роль дополнитель­ные факторы, к которым относят вредные привычки (наркомания), вирусы герпеса, цитомегаловирус, гепатит В и ряд заболеваний, передающихся при сексуальных контактах.

Клиническая картина. В классификации, предложенной В. И. Покровским, выделены 4 стадии ВИЧ-инфекции: I — стадия инкубации, от момента заражения до клинических проявлений и выработки антител; II — стадия первичных проявлений — в виде острой инфекции, бессимптомной инфекции, генерализованной лимфаденопатии; III — стадия вторичных проявлений; IV — тер­минальная фаза.

В стоматологической практике следует обращать внимание на характерные симптомы ВИЧ-инфекции в ротовой полости. Наряду с общими признаками болезни следует фиксировать оральные ма­нифестации: лимфаденопатию, кандидозы, неопластические заболе­вания, лейкоплакию, гингиво-пародонтальные изменения, стоматиты и ксеростомию.

Лимфаденопатия проявляется увеличением всех лимфатических узлов, в том числе лицевых и шейных. Не удается обнаружить источник их увеличения на лице и в полости рта. Дифференцировать следует от сифилиса, туберкулеза, инфекционного мононуклеоза.

Оральный кандидоз — нередкое проявление иммунодефицита полости рта. Чаще обнаруживается вместе с аналогичным проявле-

318

нием в желудочно-кишечном тракте. Кандидамикоз полости рта может проявляться в виде язвенно-пленчатого кандидамикоза, эри-тематоза, гистоплазмоза. Следует дифференцировать характерные грибковые поражения в полости рта от аналогичных, возникающих при антибиотикотерапии.

Признаки бактериальных инфекций в полости рта могут быть как при ВИЧ-инфекции, так и сопутствующим комплексом и про­являться в виде некротического гингивита, генерализованного па-родонтита, изъязвлений Mycobacterium asium infocellulare и др.

Вирусные инфекции в полости рта как оппортунистическая ин­фекция проявляются в виде герпетического стоматита, волосяной лейкоплакии, орального «лишая», оральной кондиломы, цитомега-ловирусных высыпаний и ксеростомии.

Следует также обращать внимание на такие проявления в полости рта, как рецидивирующая афтозная язва, идиопатическая тромбо-цитопеническая пурпура, оральный экхимоз, а также увеличение всех слюнных желез.

Среди неопластических заболеваний в стоматологии выделяют прогрессивную многоочаговую лейкоэнцефалопатию — саркому Ка-поши и плоскоклеточный рак полости рта.

Диагноз. Выявление стоматологом симптомов ВИЧ-инфекции и симптомокомплексов позволяет ему раньше других специалистов поставить предварительный диагноз, принять меры предосторожно­сти и направить пациента для обследования, а также поставить на диспансерный учет в стоматологической клинике. Серодиагностика и выявление ВИЧ-инфекции производятся в специализированном учреждении.

Лечение зависит от результатов обследования и направлено на стимулирование иммунной системы, терапию системных заболева­ний и опухолей. Поддерживающее лечение больных ВИЧ-инфекцией позволяет продлить им жизнь; при манифестальных проявлениях у ВИЧ-инфицированных — добиться их излечения.

Профилактика. Профилактическая направленность диспан­серного наблюдения пациентов с симптомокомплексом ВИЧ-инфек­ции, пропаганда здорового образа жизни, меры защиты пациентов и медицинского персонала (обработка рук хирурга, работа в пер­чатках, защитных очках и маске, стерилизация инструментов, при­менение одноразовых шприцев и игл) должны быть обязательными в стоматологических клиниках.

В клинике хирургической стоматологии во время проведения инвазивных манипуляций должны соблюдаться эпидемиологические требования, учитываться пути распространения ВИЧ-инфекции.

При работе с ВИЧ-инфицированными пациентами необходимо использовать двойные перчатки. Следует предотвращать возмож­ность травмы рук медицинского персонала использованным инстру­ментом. Все материалы и инструменты после операции должны быть помещены в металлический бикс и уничтожены.

Медицинский персонал должен проходить диспансеризацию. К инвазивным манипуляциям и операциям допускаются лица, не

319

имеющие заболеваний кожи, вирусных или бактериальных инфек­ций. При работе с ВИЧ-инфицированными пациентами медицинский персонал должен быть информирован об этом и выполнять все профилактические меры.

ДИФТЕРИЯ

В последние годы отмечено увеличение заболеваемости дифте­рией. В связи с тем что входными воротами инфекции является слизистая оболочка полости рта и ротоглотки стоматологам нередко первыми приходится наблюдать клинические проявления этого за­болевания и устанавливать диагноз. Поэтому знание современных методов его диагностики необходимо каждому практическому врачу.

Дифтерия представляет собой острое респираторное инфекцион­ное заболевание.

Этиология. Дифтерия вызывается только токсикогенными ви­дами дифтерийной палочки — палочкой Леффлера, относящейся к факультативным анаэробам рода Corinebacterium diphtheriae. Диф­терийная палочка обладает большой изменчивостью и наблюдается в трех биологических формах: гравис, митис, интермитис. При размножении микроб выделяет экзотоксин. В зависимости от этого свойства различают токсикогенные и нетоксикогенные штаммы.

Патогенез. Заболевание передается воздушно-капельным пу­тем при контакте с больным дифтерией или от здоровых лиц — носителей инфекции, реже — через третьих лиц, пищу и др. Раз­витие болезни во многом обусловлено степенью специфического иммунитета человека к этой инфекции, поэтому наиболее часто регистрируется у лиц, не прошедших вакцинацию.

Клиническая картина характеризуется появлением уча­стков воспаления, покрытых фибринозным налетом на слизистой оболочке полости рта и ротоглотки (в виде «ангины»), сочетающихся с выраженными признаками общей интоксикации организма. При токсической форме заболевания характерен отек лица и губ. После отторжения фибринозных пленок нередко остается язвенная повер­хность с участками некроза.

Диагноз. Клиническая картина должна дополняться бактерио­логической диагностикой — высевом палочки дифтерии и определе­нием ее токсикогенных свойств. Дифтерию дифференцируют от первичных проявлений сифилиса, симптомокомплекса ВИЧ-инфек-ции, первичных и вторичных элементов вирусных, грибковых, аллер­гических поражений слизистой оболочки полости рта, лейкоплакии.

Лечение проводят в отделении инфекционной больницы. При развитии симптомокомплекса в полости рта необходимы обезболи­вание, антисептическая и антибактериальная обработка слизистой оболочки в виде ванночек, аппликаций, смазываний.

Профилактические мероприятия осуществляет инфекционная служба. В комплексе мер эпидемиологического надзора главной является вакцинация.

320

Глава Х

ЗАБОЛЕВАНИЯ И ПОВРЕЖДЕНИЯ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ

Слюнные железы представляют собой особую группу секреторных органов. Они выполняют многообразные функции: секреторную, рекреторную, экскреторную, инкреторную и оказывают большое влияние на состояние организма, в частности на пищеварительную систему, органы полости рта.

В клинической практике нередко наблюдаются дистрофические процессы слюнных желез, так называемые сиалозы, или сиаладе-нозы, и воспалительные заболевания — острый и хронический си-аладениты. Среди последних выделяют калькулезный сиаладенит — сиалолитиазис. Опухоли слюнных желез занимают особое место среди всех онкологических заболеваний. Несколько реже встреча­ются больные с врожденными пороками развития и травмой слюнных желез.

РЕАКТИВНО-ДИСТРОФИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ (СИАЛОЗЫ, СИАЛАДЕНОЗЫ)

Известно, что слюнные железы тонко реагируют на многие из­менения в организме физиологического характера (беременность, роды, кормление ребенка, климакс) и на различные патологические состояния (заболевания нервной, пищеварительной, эндокринной систем, крови, соединительной ткани — «коллагеноз», авитаминоз и др.). Предполагают, что патологические процессы в слюнных железах и сочетающиеся с ними заболевания организма имеют общие генетически обусловленные причины.

Реактивно-дистрофические изменения в слюнных железах про­являются их увеличением и нарушением выделительной и секре­торной функций.

Не всегда можно установить, какой общий патологический про­цесс является причиной сиалоза. В таких случаях изменение в слюнных железах должно быть поводом для обследования больного с целью выявления общего заболевания. Иногда общее заболевание, явившееся причиной сиалоза, не обнаруживается и при специальном обследовании. Это состояние больного следует рассматривать как состояние предболезни. Симптомы общего заболевания могут про­являться при диспансерном динамическом наблюдении за больным. Имеется группа дистрофических заболеваний слюнных желез, сим­птомы которых всегда сочетаются с поражением других органов.

12—1184

321

К ним относятся нарушения функции слюнных желез (гипер- и гипосаливация), болезнь и синдром Микулича [MiculizJ., 18821, болезнь и синдром Шегрена [Sjogren Н., 1933 ], синдром Хеерфордта [Heerfordi С., 1909].

Гиперсаливация (сиалорея, птиализм) — повышенное выделение слюны. Увеличение секреции слюнных желез связано с различными заболеваниями. Так, оно отмечается при стоматите, одонтогенных воспалительных заболеваниях, язвенной болезни желудка и двенад­цатиперстной кишки, глистной инвазии, отравлении свинцом, ртутью, токсикозе беременных. Заболевание парасимпатической нер­вной системы — как периферической, так и центральной — приводит к гиперсаливации, которая проявляется как рефлекторный процесс. У мужчин это встречается чаще, чем у женщин. При опухоли головного мозга гиперсаливация является диагностическим и про­гностическим симптомом. Гиперсаливацию наблюдают при болезни Паркинсона, после эпидемического энцефалита. В этих случаях проводят лечение основного заболевания.

Жалобы больных на обильное слюноотделение не всегда соот­ветствуют действительности и иногда отмечаются при нормальной секреторной функции слюнных желез. У таких больных, как пока­зывает обследование, нарушен акт глотания вследствие ранения языка, дна полости рта, бульбарного паралича, им мешает скапли­вающаяся во рту слюна и нормальное количество ее они принимают за обильное.

Гипосаливация (гипосиалия, олигоптиализм, олигосиалия) — пониженная секреция слюны — отмечается довольно часто и иногда приводит к сухости в полости рта — ксеростомии. Гипосаливация как временное явление возникает при острых инфекционных забо­леваниях: дизентерии, брюшном тифе, эпидемическом гепатите;

наблюдается при некоторых заболеваниях пищеварительной систе­мы: хроническом гастрите, гепатохолецистите. Секреция слюны сни­жается при некоторых эндокринных расстройствах: гипотиреозе, патологическом гипогонадизме, физиологическом климаксе, при ави­таминозе, анемии, заболевании нервной системы (церебросклероз).

При синдроме и болезни Шегрена ксеростомия является ведущим симптомом. У некоторых больных, обращающихся за помощью в поликлинику, не удается выявить причину гипосаливации и ксеро­стомии, но она может быть установлена при динамическом наблю­дении за больным.

Клинически различают три стадии ксеростомии: начальную, кли­нически выраженную и позднюю, что соответствует трем стадиям нарушения функции слюнных желез: первой, второй и третьей.

При начальном стадии ксеростомии одни больные жалуются на боль или неприятные ощущения в языке, слизистой оболочке рта, не предъявляя жалоб на сухость. Другие отмечают периодически появляющееся ощущение сухости слизистой оболочки полости рта, особенно при разговоре. Объективно при этом во рту обнаруживается небольшое количество слюны, слизистая оболочка умеренно увлаж­нена, имеет нормальную розовую окраску; из протоков слюнных

322

желез при массировании выделяется прозрачный секрет в обычном или умеренном количестве.

Обследование слюнных желез при стимулировании функции слю­ноотделения пилокарпином позволяет установить у большинства больных показатели саливации в пределах нижней границы нормы. При цитологическом исследовании секрета слюнных желез отмечено большее, чем в норме, количество клеток плоского и цилиндриче­ского эпителия.

При клинически выраженной стадии ксеростомии больных по­стоянно беспокоят сухость полости рта, особенно во время еды, длительного разговора, усиливающаяся при эмоциональном напря­жении. При осмотре полости рта слизистая оболочка нормальной розовой окраски, увлажнена или суховата, свободной слюны мало (она пенится) или ее нет. При массировании слюнной железы можно получить из протока несколько капель прозрачной слюны. При цитологическом исследовании секрета слюнных желез отмечается появление бокаловидных клеток, сецернирующих слизь; количество этих клеток возрастает по мере снижения секреторной функции железы.

У больных ксеростомией в поздней стадии, помимо постоян­ной сухости в полости рта, отмечаются боль во время еды, чувство жжения во рту, особенно при приеме острой и соленой пищи. Получить слюну из протоков не удается даже при интенсивном массировании железы. У этой группы больных нередко можно об­наружить признаки катарального гингивита, глоссита, хронического паренхиматозного паротита и симптомы болезни или синдрома Шег­рена. При сиалометрии со стимуляцией функции желез пилокар­пином слюну обычно получить не удается. Цитологические препа­раты слюны содержат множество клеточных элементов, в том числе клетки мерцательного кубического эпителия.

Лечение больных с гипосаливацией и ксеростомией представ­ляет значительные трудности, так как этиология заболевания у большинства из них неизвестна. Терапевтические мероприятия дол­жны быть направлены на стимулирование слюноотделения при обя­зательном лечении основного заболевания, явившегося причиной ксеростомии. В начальной стадии заболевания с целью стимуляции функции желез следует проводить гальванизацию или электрофорез йодида калия в области слюнных желез (ежедневно, всего 30 про­цедур). В клинически выраженной и поздней стадиях лечение сле­дует начинать с новокаиновой блокады в области слюнных желез (2 раза в неделю, всего 10 процедур), а заканчивать гальванизацией. Для лечения больных ксеростомией может быть применен галанта-мин (кроме больных с синдромом и болезнью Шегрена). Галантамин (0,5% раствор) 'следует вводить ежедневно подкожно по 1 мл (всего яа курс 30 инъекций, при показаниях курс повторяют через 2—3 мес), можно назначить для приема внутрь — по 1 мл натощак ежедневно в течение 30 дней иди для введения путем электрофореза.

Оценку результатов лечения обычно проводят на основании са­мочувствия больных, состояния слизистой оболочки полости рта, а

323

также повышения функции больших и малых слюнных желез. В комплек­ сном лечении ксеростомии следует ис­ пользовать также заместительную те­ рапию: увлажнение слизистой оболоч- » ки полости рта раствором лизоци- ма, смазывание растительным мас­ лом и др.

Болезнь и синдром Микулича. Бо­ лезнь Микулича — это сочетанное увеличение слезных и всех слюнных желез. Если оно наблюдается при лей­ козе, лимфогранулематозе, туберку­ лезе, сифилисе, эндокринных наруше­ ниях, то носит название синдрома Ми­ кулича.

Этиология и патогенез остаются неизвестными. В настоящее время наиболее вероятной причиной заболевания считают нейротрофиче- ские, эндокринные и аутоиммунные расстройства. Увеличение желез обусловлено массивной мелкоклеточ- ной инфильтрацией разрастающейся интерстициальной соединительной ткани.

Клиническая к а р т и н а. Заболевание характеризуется припуханием желез. Они плотные, безболезненные, цвет кожи, покрывающей их, не изменен. Локализация припухлости харак­терна для каждой слюнной железы: околоушной, поднижнечелю-стнон, подъязычной и малых слюнных желез слизистой оболочки рта <рис. 88).

Уменьшение количества слюны в полости рта иногда отмечается лишь в поздней стадии заболевания. При этом течение его может осложниться воспалительным процессом, сиалоз переходит в сиа-ладенит, который по своему клиническому течению имеет много общего с поздней стадией хронического интерстициального сиала-денита.

На сиалограмме можно лишь отметить увеличение железы, в структуре протоков и тени паренхимы каких-либо отклонений от нормального строения нет. По мере нарастания процесса можно наблюдать нечеткость тени паренхимы; протоки очень узкие, имеют ровные контуры. Эти признаки прогрессируют и может наступить период, когда тень паренхимы железы по периферии не будет определяться.

При генерализованном поражении лимфоидного аппарата синд­ром Микулича является опухолевым перерождением лимфоретику-лярной системы.

Лечение болезни Микулича представляет большие трудности. Хорошие результаты дает рентгенотерапия, однако эффект от ле-

324

чения нестойкий. При назначении галантамина и проведении но­вокаиновой блокады улучшается трофика тканей и стимулируется секреторная функция желез. В случаях возникновения хронического воспаления в железах следует проводить противовоспалительное лечение: введение в протоки железы бактериофага, антибиотиков, наложение компресса с димексидом и др. В комплекс лечебных мероприятий необходимо включать препараты, повышающие неспе­цифическую резистентность организма, — витамины, нуклеинат натрия и др. Лечение больных с синдромом Микулича нужно про­водить совместно с ревматологом и гематологом.

Болезнь и синдром Гужеро — Шегрена. Эти заболевания ха­рактеризуются сочетанием признаков недостаточности желез внеш­ней секреции: слезных, слюнных, потовых, сальных и др.

Этиология и патогенез болезни и синдрома Шегрена изучены мало. Считают, что в развитии патологического процесса играют роль инфекция, эндокринные расстройства, нарушения фун­кций вегетативной нервной системы, иммунного статуса. Следует выделять синдром Шегрена, когда нарушения функции всех желез внешней секреции возникают при системной красной волчанке, системной склеродермии, ревматоидном полиартрите и других ауто-иммунных заболеваниях, и болезнь Шегрена, при которой та же клиническая картина развивается на фоне аутоиммунных на­рушений.

Морфологические изменения в слюнных железах зависят от глу­бины поражения тканей железы. В начальной стадии заболевания отмечают переполнение ацинусов гранулами секрета; лимфоидный инфильтрат интерстициальной ткани представлен небольшими скоп­лениями клеток или очаговой перидуктальной инфильтрацией. В клинически выраженной стадии определяется очагово-диффузная лимфоплазмоклеточная инфильтрация; концевые отделы желез ди-строфичны; ацинусы вблизи инфильтрата кистозно расширены, про­лиферация эпителия и миоэпителия нередко закрывает просвет протоков. На фоне лимфоиднои инфильтрации зачастую наблюда­ется нарушение целостности базальной мембраны. Обнаруживается проникновение клеток инфильтрата в стенку протока с ее деструк­цией. В поздней стадии заболевания определяется очагово-диффуз­ная и диффузная лимфоплазмоклеточная инфильтрация, выражены процессы склероза, архитектоника долек сохраняется; на месте ин­фильтрата, заместившего паренхиму, образуются миоэпителиальные островки. Нередко микроскопическую картину в этой стадии ха­рактеризуют как лимфоэпителиальное поражение железы.

Клиническая картина. Патологические проявления при болезни и синдроме Шегрена многообразны, что определяется со­четанием изменений слюнных желез с поражением других органов и тканей: пищеварения, глаз, эндокринных желез, суставов, соеди­нительной ткани и пр. Это многообразие также зависит от стадии процесса (начальной, клинически выраженной, поздней), активности течения.

Больные жалуются на сухость полости рта, периодически появ-

325

ляющееся воспаление околоушных желез, общую слабость, быструю утомляемость. Иногда вначале отмечаются сухость слизистой обо­лочки глаз, светобоязнь, чувство песка в глазах, затем увеличение околоушных желез и редко — поднижнечелюстных. При этом боль­ной иногда указывает, что ^находится на учете у ревматолога по поводу заболевания суставов, наличия красной волчанки или скле­родермии.

При обследовании околоушные железы в период ремиссии часто бывают увеличены, плотны, бугристы, безболезненны (рис. 89, а). Обычно поражаются обе парные железы. Иногда отмечается уве­личение лимфатических узлов. Припухлость желез периодически уменьшается или увеличивается. Увеличение околоушных желез сопровождается ухудшением общего самочувствия. Обострение про­текает тяжело, с высокой температурой тела, сильной болью, слизисто-гнойным и выделениями из протока. Изменения слизистой оболочки полости рта характерны для ксеростомии. После стихания обострения железы остаются плотными, бугристыми. Обострение чаще бывает с одной из сторон. При сиалографии в железе определяются полости различных размеров, контуры их нечеткие, изображение паренхимы не обнаруживается. Мелкие протоки же­лезы прерывисты, определяются не везде. Околоушные и подниж-нечелюстные протоки имеют неровные контуры. Характерным при­знаком является нечеткость контуров протоков, обусловленная про­никновением контрастного вещества в интерстициальную ткань (рис. 89, б).

По результатам обследования можно заключить, что хронический сиаладенит при болезни и синдроме Шегрена чаще протекает как паренхиматозный.

Диагноз. Поражение слюнных желез при болезни и синдроме Шегрена подтверждается данными обследования больного (выявле­ние признаков поражения глаз, нарушения пищеварения и др.).

У некоторых больных при «сухом» синдроме поражаются потовые и сальные железы, кожа становится сухой, шелушится. Иногда наблюдается гипосекреция маточных желез и желез влагалища, приводящая к сухости слизистой оболочки, кольпиту. У всех больных выявлены различной степени изменения в крови: увеличение СОЭ, иногда лейкоцитоз. При исследовании белковых фракций крови обнаруживается гипергаммаглобулинемия.

Хронический сиаладенит при болезни и синдроме Шегрена следует дифференцировать от опухоли, хронического паренхиматозно­го и интерстициального паротитов, хронического сиалодохита.

Лечение болезни и синдрома Шегрена должно проводиться в ревматологической клинике. Ревматолог назначает базисную тера­пию, показанную при аутоиммунном процессе, в зависимости от его активности — цитостатические, стероидные и противовоспали­тельные средства (преднизолон, плаквенил, бруфен, салицилаты, метиндол и др.). Общеукрепляющая терапия (поливитамины, рета-болил, нуклеинат натрия и т. д.) показана всем больным.

При лечении хронического паротита и ксеростомии при болезни

Э26

и синдроме Шсгрена применяют местное воздействие на слюнную железу и слизистую оболочку полости рта: назначают димексид, новокаиновую блокаду, физические методы и др.

Профилактика и прогноз. Профилактические меропри­ятия заключаются в соблюдении общей и личной гигиены. Дис­пансерное наблюдение и периодическое проведение комплекса ле­карственной терапии обеспечивают благоприятное течение процес­са. При диспансерном наблюдении больных можно достичь дли­тельной ремиссии заболевания. Больные остаются трудоспособ­ными.

ВОСПАЛЕНИЕ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ <СИАЛАДЕНИТ>

ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ

Больные острым сиаладенитом наблюдаются в лечебных учреж­дениях различного профиля. В стоматологические клиники наиболее часто поступают больные острым сиаладенитом, развившимся вслед­ствие лимфогенного паротита Герценберга (инфицирование проис­ходит из хронических воспалительных очагов), бальные сиаладени­том, возникшим при контактном распространении воспаления из флегмонозных очагов. Редко наблюдается сиаладенит при попадании инородного тела в протоки слюнных желез.

Эпидемический паротит (свинка, заушница) — острое инфек­ционное вирусное заболевание, характеризующееся воспалением больших слюнных желез. Обычно поражаются околоушные железы, редко — поднижнечелюстные <2,1%) и подъязычные (4,9%) слюн­ные железы. Нередко воспалительные изменения возникают в об­ласти других железистых органов. Наблюдается также поражение нервной системы.

Эпидемический паротит чаще встречается в странах с умеренным и холодным климатом. В основном болеют дети. В настоящее время эпидемический паротит наблюдается как в виде спорадических за­болеваний, так и в виде редких эпидемических вспышек в закрытых и детских коллективах. По различным данным, наибольший процент заболеваний приходится на возраст от 7 до 10 лет. Среди взрослых чаще болеют женщины. Характерной особенностью паротита явля­ется распространение заболевания во время эпидемических вспышек в крайне ограниченных районах.

Этиология и патогенез. Возбудитель болезни — фильт­рующийся вирус. Заражение происходит путем непосредственной передачи его от больного здоровому капельно-воздушным путем, но возможна также передача вируса при пользовании предметами, с которыми соприкасались больные. Вирус наиболее часто обнаружи­вается в течение первых 3 дней заболевания в околоушной железе;

в других тканях и органах его обнаруживают реже. На 6—7-й день болезни вирус вызывает образование антител. Выделяется вирус из организма со слюной больного человека.

32S

Патологическая анатомия. Макроскопически при вирус­ном воспалении слюнная железа не имеет нормального дольчатого строения. При микроскопическом исследовании воспаленной железы наблюдаются значительная гиперемия и воспалительный отек ее стромы и окружающей клетчатки. В отдельных случаях отмечается лейкоцитарная инфильтрация стромы, главным образом вокруг слюнных протоков и кровеносных сосудов. В протоках железы об­наруживается большое количество слущивающихся эпителиальных клеток. Эпителий железы обычно незначительно изменен: отмеча­ются набухание и зернистое помутнение, реже — некроз.

Клиническая картина. Инкубационный период эпидеми­ческого паротита составляет в среднем 2—3 нед. В зависимости от тяжести заболевания могут быть выделены три формы клинического течения: легкая, средняя и тяжелая. Иногда выделяют еще неос­ложненное и осложненное течение процесса.

При легкой форме паротита клинические признаки выражены слабо, температура тела не повышается. Припухание околоушных желез почти безболезненно, из их протоков в умеренном количестве выделяется прозрачная слюна. Нередко поражается лишь одна око­лоушная железа. Припухлость и боль исчезают на протяжении недели.

При средней степени тяжести заболевания после короткого (в течение 2—3 дней) продромального периода, проявляющегося недомоганием, плохим аппетитом, познабливанием, головной болью, болезненностью в области шеи, суставов и мышц конечностей, иногда небольшим повышением температуры тела и сухостью в полости рта, возникает болезненное припухание околоушной железы. В боль­шинстве случаев через 1 —2 дня припухает также другая околоушная железа. Отмечается дальнейшее повышение температуры тела, обычно в пределах 37,5—38 °С. Припухлость быстро увели­чивается. При этом почти всегда одна сторона бывает изменена больше другой. У некоторых бальных наблюдается гиперемия сли­зистой обол9чки рта и устья околоушного протока. Саливация обыч­но понижена. Через 3—4 дня воспалительные явления начи­нают стихать.

При тяжелом форме вначале после выраженных продромаль-ных явлений припухает околоушная железа, часто обе. Очень скоро наступает коллатеральное воспаление в окружности. При этом при­пухлость, локализовавшаяся вначале по наружной поверхности ветви нижней челюсти, распространяется вверх до уровня глазниц, кзади доходит до сосцевидных отростков и спускается ниже углов челюсти, иногда до ключиц. Кожа над припухлостью имеет нормальную окраску, но напряжена. При вовлечении в процесс поднижнечелю-стных и подъязычных желез припухлость распространяется на шею. Увеличившаяся в размерах, болезненная при пальпации, околоуш­ная железа оттесняет кнаружи мочку уха, сдавливает и иногда значительно суживает наружный слуховой проход. Иногда отмеча­ется затрудненное открывание рта. Часто развивается катаральный стоматит, наблюдается покраснение слизистой оболочки зева, обла-

329

сти устья околоушного протока. Проток пальпируется в виде тяжа. Наблюдается резкое уменьшение или даже прекращение слюноот­деления из припухшей железы. В редких случаях, особенно в на­чальном периоде заболевания, саливация бывает повышена. При гнойно-некротическом процессе из протока выделяется гной. Тем­пература тела может достигать 39—40°С. На 5—6-й день температура тела постепенно падает, после чего коллатеральный отек и воспа­лительный процесс в области железы подвергаются обратному раз­витию. Может наступить абсцедирование.

При осложненной форме эпидемического паротита нередко на­блюдается поражение нервной системы — менингит, энцефалит, иногда с параличом черепных и спинномозговых нервов, измене­ниями зрительного, глазодвигательного, отводящего, лицевого и преддверие- улиткового нервов, а также психическим расстройством. Нередким осложнением является орхит. При эпидемическом паро­тите могут наблюдаться мастит, панкреатит, нефрит.

Эпидемический паротит у большинства больных заканчивается выздоровлением. Однако наблюдались летальные исходы в случаях развития гнойно-некротического процесса в железе, поражения нер­вной системы.

Диагноз. Характерным для эпидемического паротита является первичность поражения слюнной железы. Общие симптомы в отли­чие от острого сиаладенита появляются одновременно при ослож­нении какого-либо другого инфекционного заболевания. При эпи­демическом паротите в крови обычно нормальное количество лей­коцитов или лейкопения, умеренный моноцитоз и лимфоцитоз, СОЭ в пределах нормы. Наблюдаются изменения содержания сахара в крови и количества диастазы в моче. Диагноз подтверждается вы­делением вируса эпидемического паротита, реакцией связывания комплемента, реакцией торможения гемагглютинации, кожной ал­лергической реакцией и др. Помогает установлению диагноза эпи­демиологический анамнез.

Обязательна изоляция больных эпидемическим паротитом на протяжении 9 дней от начала заболевания.

Для предупреждения распространения эпидемического паротита применяют активную иммунизацию детей, посещающих детские дошкольные учреждения, живой противопаротитной вакциной.

Лечение эпидемического паротита в основном симптоматиче­ское и заключается в уходе за больным и предупреждении ослож­нений. Необходим постельный режим на период повышенной тем­пературы, т. е. на протяжении 7—10 дней, особенно для взрослых. Назначают на область околоушных (при показаниях и поднижне-челюстных) желез согревающие компрессы, различные мазевые по­вязки, физиотерапевтические процедуры: соллюкс, УВЧ, ультрафи­олетовое облучение. Необходимо обеспечить регулярный уход за полостью рта (полоскания, ирригации). Отмечено, что применение интерферона в виде орошения полости рта 5—6 раз в день значи­тельно улучшает состояние больного, особенно в случаях раннего применения его — на 1—2-й день. При значительном снижении

330

функции слюнных желез в их протоки вводят до 0,5 мл раствора антибиотиков (по 50 000—100 000 ЕД пенициллина и стрептомицина в 1 мл 0,5% раствора новокаина), а также проводят новокаиновую блокаду с пенициллином или стрептомицином. При прогрессирова-нии гнойного воспалительного процесса и обнаружении очагов раз­мягчения необходимо оперативное вмешательство в условиях ста­ционара. При возникновении осложнений общего характера лечение следует проводить в контакте с другими специалистами.

Профилактические мероприятия включают проведение влажной дезинфекции помещения и вещей больного, кипячение столовой посуды, проветривание помещения.

Гриппозный сиаладенит. В период эпидемии гриппа в стомато­логические учреждения нередко обращаются больные с признаками острого сиаладенита какой-либо одной слюнной железы или не­скольких больших и малых слюнных желез.

Острый сиаладенит чаще начинается в одной железе, но очень быстро в процесс вовлекается парная железа. Воспалительные явления нарастают быстро, на протяжении 1—2 дня наступает гнойное расплавление железы; затем последовательно могут не-кротизироваться одна за другой большие и малые слюнные железы.

У большинства больных сиаладенит при гриппозной инфекции возникает в околоушной железе, реже — в поднижнечелюстной, подъязычной и малых слюнных железах. Часто поражаются обе парные слюнные железы, иногда наблюдается одновременное пора­жение околоушных и поднижнечелюстных желез.

При поражении околоушных желез характерным субъективным признаком является болезненность при открывании рта и повороте головы в сторону. Отек распространяется на щечную, поднижнече-люстную, позадичелюстную области и верхний отдел шеи. При пальпации болезненный плотный инфильтрат определяется в пре­делах анатомических границ околоушной железы, поверхность ин­фильтрата гладкая. При гнойном расплавлении околоушной железы инфильтрат распространяется на окружающие железу ткани и оп­ределяется в соседних областях.

При локализации процесса в поднижнечелюстной железе больных беспокоит боль при глотании; припухлость занимает поднижнече-люстную и подъязычную области, распространяется на подбородоч­ную область и верхний отдел шеи. Наиболее отчетливо локализация процесса в поднижнечелюстной железе определяется при биману-альной пальпации в дистальном отделе челюстно-язычного желобка и поднижнечелюстного треугольника. В этой области определяется плотная, подвижная, болезненная, С гладкой поверхностью подниж-нечелюстная железа.

Больные острым сиаладенитом подъязычных желез жалуются на боль при движении языком, увеличение подъязычных складок. При осмотре слизистая оболочка над железой становится сероватого цве­та, быстро разрушается, отторгаются гной и некротизированная ткань железы.

331

Малые слюнные железы вовлекаются в воспалительный процесс чаще при множественном поражении больших слюнных желез.

Лечение. В ранний период заболевания применяют интерферон в виде орошения полости рта 4—5 раз в день. При симптомах вторичного инфицирования в протоки слюнных желез вводят анти­биотики. При наличии воспалительного инфильтрата хорошие ре­зультаты дает новокаиновая блокада, при гнойно-некротическом процессе — ранний разрез капсулы железы, что ограничивает раз­меры ее некроза. Следует проводить комплекс мероприятий по уходу, питанию, режиму, симптоматическую терапию по поводу гриппозной инфекции. Исход, как правило, благоприятный. Ослож­нения наступают в связи с рубцовой деформацией протоков, их заращением. Возможно уменьшение секреции при некрозе части железы или прекращение саливации при некрозе всей железы.

Постинфекционный и послеоперационный сиаладениты (острый бактериальный сиаладенит). Острый сиаладенит у этой группы больных наблюдается чаще в области околоушных слюнных желез. Значительно реже в воспалительный процесс вовлекаются подниж-нечелюстные, подъязычные и малые слюнные железы.

Этиология и патогенез. Острый сиаладенит (чаще паро­тит) может развиться при любом тяжелом заболевании; наиболее часто он возникает при тифах. Существуют стоматогенный, гема­тогенный и лимфогенный пути распространения инфекции. В про­токах железы обычно обнаруживается смешанная микрофлора: ста­филококки, пневмококки, стрептококки, кишечная палочка и др.

Инфекция чаще проникает через устье выводного протока же­лезы. Явления гипосаливации рефлекторного характера, наблюда­ющиеся при этих заболеваниях и в послеоперационном периоде при хирургических вмешательствах на брюшной полости, способствуют инфекционному воспалению.

Патологическая анатомия. При серозном воспалении наблюдаются гиперемия, отек и умеренная лейкоцитарная инфиль­трация тканей железы. При этом отмечается набухание эпителия выводных протоков железы; в них скапливаются вязкий секрет, слущившийся эпителий, большое количество микробов (чаще кок­ков). При легких формах заболевания может наступить обратное развитие процесса. При этом происходят уменьшение отека, расса­сывание инфильтрата, воспалительные явления постепенно стихают. При переходе же острого серозного сиаладенита в гнойный лейко­цитарная инфильтрация нарастает. В резко отечных и полнокровных тканях располагаются очаги кровоизлияния. В мелких и среднего диаметра выводных протоках обнаруживается скопление большого количества лейкоцитов и опушившегося дегенерировавшего эпите­лия. Отдельные участки железы подвергаются гнойному расплавле-нию: возникают микроабсцессы, слияние которых ведет к образо­ванию более крупных, заполненных гноем полостей, видимых на разрезе железы невооруженным глазом [Паникаровский В. В., 1972 ]. Иногда некротический процесс распространяется на значительные участки, на всю железу.

332

Клиническая картина. Ос­трый сиаладенит отличается быстрым нарастанием воспалительных явле­ний, особенно при гангренозном па­ротите. На протяжении 1—2 дней мо­жет произойти некроз железы. Не-кротизированные участки железы по­степенно отторгаются и длительно выходят через расплавленные кож­ные покровы. Иногда наступает омер­твение почти всей железы. В тех случаях, когда этот процесс возни­кает на фоне общих дистрофических явлений, воспалительные изменения могут нарастать медленно и вяло, вы­сокой температурной реакции может не быть.

При серозном и гнойном паротите в случаях благоприятного течения процесса воспалительные явления че­рез 10—15 дней постепенно стихают.

Иногда постинфекционный и по­слеоперационный паротиты бывают двусторонними. В этих случаях про­цесс раньше начинается в одной же­лезе, а затем (через 2—3 дня) поражается и вторая железа. Степень и характер воспалительных изменений справа и слева могут быть различными, иногда в процесс вовлекаются и поднижнечелюстные железы (рис. 90).

Острый паротит, развивающийся на фоне общих заболеваний, иногда осложняется распространением гнойного процесса в около­глоточное' пространство, на боковую поверхность шеи и клетчатку, окружающую общую сонную артерию и внутреннюю яремную вену, средостение, гной может прорваться в наружный слуховой проход. В отдельных случаях под влиянием гнойного процесса происходит расплавление стенок крупных сосудов и возникает кровотечение, заканчивающееся летально. Наблюдается тромбоз яремных вен и синусов мозговой оболочки.

К поздним осложнениям гнойного паротита относятся образование слюнных свищей и явления околоушного гипергидроза.

Диагноз подтверждают цитологическим исследованием отде­ляемого из протока, при котором определяются значительные скоп­ления нейтрофилов с располагающимися среди них немногочислен­ными лимфоцитами, ретикулярными клетками, макрофагами. Из элементов эпителиальной выстилки протоков в небольшом количе­стве обнаруживаются клетки цилиндрического и плоского эпителия, единичные клетки кубического эпителия. Сиалографию для диаг­ностики не проводят.

Лимфогенный сиаладенит. При лимфогенном распространении

ззз

инфекции нередко отмечается поражение лимфоидного аппарата околоушной железы. Источником инфекции могут быть воспали­тельные процессы в зеве, носоглотке, языке, периапикальных тканях зуба, коже лба и виска, ухе, носу, веках. В среднем в толще околоушной железы и по ее периферии располагается от б до 13 лимфатических узлов. Было установлено, что в отдельные лимфа­тические узлы пенетрирует (проникает) ацинарная ткань, которая имеет сообщение со всей протоковои системой слюнной железы. Эти особенности строения железы создают условия для поражения железистой ткани при инфицировании лимфатических узлов око­лоушной железы. В одном случае, вероятно, развивается лимфаденит (при инфицировании непенетрированного лимфатического узла), а в другом (при воспалении пенетрированного лимфатического уз­ла) — лимфогенный паротит.

Наиболее часто причиной'лимфогенного паротита являются раз­личные воспалительные заболевания в области головы (фурункул, конъюнктивит, гнойная рана и др. — 42%) или простудные забо­левания (грипп, ангина, ОРЗ — 33%), при которых воспаляется глоточное лимфоидное кольцо. Острые или обострившиеся перио­донтиты больших (реже малых) коренных зубов вызывают развитие лимфаденита околоушной железы (25%). Развитие болезни наблю­дается у пациентов со сниженным иммунитетом.

Клинически процесс начинается с болезненного уплотнения ка­кого-либо участка околоушной железы. Затем при легкой форме процесса уплотнение увеличивается постепенно на протяжении 2— 3 нед, появляется ограниченная припухлость в области околоушной железы соответственно уплотнению вследствие отека тканей. В этот период заболевания можно отметить небольшое снижение слюноот­деления, при этом секрет мутный, повышенной вязкости. Общее состояние у большинства больных не нарушается.

При цитологическом исследовании секрета железы определяются клетки воспалительного ряда (нейтрофилы, лимфоциты, гистиоциты, макрофаги, плазматические клетки), отмечаются повышенная слу-щиваемость клеток плоского и цилиндрического эпителия, появление клеток кубического эпителия.

При средней тяжести острого лимфогенного паротита температура тела у больного повышается. В области возникшего уплотнения железы появляется значительный отек, боль усиливается, становится пульсирующей. Покрывающая железу кожа краснеет, постепенно спаивается с инфильтратом, и может наступить самопроизвольное вскрытие гнойника. После выделения гноя воспаление начинает стихать.

Рассасывание воспалительного инфильтрата идет очень медленно, плотный узел в области железы может оставаться на протяжении нескольких недель. При этом из протока выделяется макроскопи­чески неизмененная слюна. Цитологически можно обнаружить при­знаки острого воспаления.

При тяжелом течении лимфогенного паротита после первых про­явлений болезни в виде ограниченного уплотнения в околоушной

334

слюнной железе воспалительные явления начинают быстро нара­стать. Часто наступает абсцедирование в железе или развивается флегмона.

Контактный сиаладенит. Это заболевание возникает в случаях распространения воспалительного процесса при флегмонах около-ушно-жевательной, поднижнечелюстной, подъязычной областей. По­сле стихания воспалительного процесса в клетчаточном пространстве и вскрытия флегмоны развивается воспаление в слюнных железах, чаще одностороннее. У большинства больных контактный сиаладенит протекает в легкой форме, реже — среднетяжелой, выражается припуханием железы, снижением ее функции. В области околоуш­ной, поднижнечелюстной или подъязычной желез припухлость ста­новится плотной, болезненной. Наличие сиаладенита подтверждается цитологическим исследованием секрета слюнной железы. В секрете можно определить примесь гноя.

Целесообразно обращать внимание на функцию слюнной железы, расположенной в соседстве с флегмонозным процессом, что позволит своевременно расширить комплекс лечебных мероприятий и пре­дупредить осложнение в виде контактного сиаладенита.

Сиаладенит, вызванный внедрением инородных тел в выводные протоки желез. После попадания инородного тела в проток железы больные обращаются к врачу в разные сроки, поэтому жалобы не бывают одинаковыми. В одних случаях их беспокоит периодически возникающее увеличение железы; иногда может развиться абсцесс или (редко) флегмона в окружности железы или ее протока. Почти во всех случаях больные хорошо запоминают ощущения, возника­ющие у них при попадании инородного тела в проток железы и предшествовавшие началу воспалительного процесса. В течение не­которого времени инородное тело, попавшее в проток железы, может вызывать лишь задержку выделения — ретенцию — слюны и вре­менное припухание околоушной или поднижнечелюстной железы. Такая железа не болезненна, имеет обычную консистенцию, может быть лишь немного увеличенной, далее возникает воспалительная реакция, соответствующая картине острого сиаладенита. Гнойно-воспалительный процесс в железе часто сопровождается расплавле-нием капсулы железы и переходом процесса на прилежащие ткани околоушной и поднижнечелюстной областей. При самопроизвольном вскрытии гнойника нередко выделяется инородное тело. В тех слу­чаях, когда инородное тело находится в протоке железы длительное время и периодически возникает обострение воспалительного про­цесса, клиническая картина заболевания сходна со слюннокаменной болезнью. Иногда инородное тело может стать центром образования слюнного камня.

Диагноз подтверждается обнаружением инородного тела при сиалографии.

Лечение заключается в хирургическом вмешательстве — уда­лении инородного тела из протока или при расположении инородного тела в одном из мелких протоков поднижнечелюстной железы, экстирпации слюнной железы.

335

Общие принципы лечения и профилактика острого сиаладенита

Лечение больных острым сиаладенитом в зависимости от тяжести процесса включает комплекс мероприятий, общий для различных по происхождению острых сиаладенитов. При серозном воспалении лечебные мероприятия должны быть направлены на прекращение воспалительных явлений и восстановление слюноотделения. При­меняют внутрь 3—4 раза в день по 5—6 капель 1% раствора пилокарпина гидрохлорида. В воспаленную слюнную железу через ее проток следует ежедневно вводить по 50 000 ЕД пенициллина и 100 000 ЕД стрептомицина в 1 мл 0,5% раствора новокаина. В по­следние годы при лечении воспалительных заболеваний применяют ДМСО (диметилсульфоксид, димексид) в виде компресса на область воспалительного очага. ДМСО улучшает микроциркуляцию в тка­нях, оказывает аналгезирующее, противовоспалительное, противо-отечное, бактериостатическое и бактерицидное действие. Компресс с 30% раствором димексида следует положить на область воспален­ной железы на 20—30 мин 1 раз в день и повторять ежедневно в течение 5—10 дней до наступления эффекта. Кроме того, назначают физиотерапевтические процедуры: грелки, флюктуоризацию, УВЧ-терапию, масляные компрессы.

В тех случаях, когда воспалительные явления продолжают на­растать, при течении процесса средней тяжести следует дополнить лечение 3—4 новокаиновыми блокадами с антибиотиками в области железы, подкожным введением 50—60 мл 0,5% раствора новокаина, назначением внутримышечных инъекций пенициллина, стрептоми­цина или других антибиотиков по данным антибиотикограммы, а также сульфаниламидных, десенсибилизирующих препаратов. В ус­ловиях стационара хорошие результаты дает внутривенное введение трасилола или контрикала.

При гангренозном сиаладените и тяжелой форме течения пока­зано срочное хирургическое вмешательство — вскрытие капсулы железы; при операции на околоушной железе лучше пользоваться разрезом по Г. П. Ковтуновичу.

При лечении больных острым сиаладенитом должны быть учтены все принципы терапии острых воспалительных заболеваний.

Профилактика острого сиаладенита заключается в уходе за полостью рта — ирригации 0,5—1% раствором натрия гидрокарбо­ната и протирании ватными или марлевыми шариками слизистой оболочки рта. Для усиления саливации полость рта обрабатывают 0,5—1% раствором лимонной кислоты. В диету включают продукты, повышающие слюноотделение.

ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ

Хронический сиаладенит — это воспалительное заболевание слюн­ных желез с недостаточно изученными этиологией и патогенезом.

Установлено, что у больных хроническим сиаладенитом генети­чески обусловленный гомеостазис определяется ослаблением защит-

336

ных сил организма. Снижение иммунитета создает предпосылки для возникновения заболеваний определенных систем, в том числе и слюнных желез. Немаловажная роль при этом отводится врожденным изменениям ацинарной и протоковой ткани слюнной железы, ко­торые приводят к развитию той или иной формы хронического сиаладенита.

В настоящее время выделяют три формы сиаладенита по преиму­щественному поражению различных анатомических отделов слюнной железы: интерстиция — интерстициальный сиаладенит, паренхимы — паренхиматозный сиаладенит и системы выводных протоков — сиало-дохит (протоковый сиаладенит) (рис. 91,1, II, III). В зависимости от степени выраженности патологических симптомов различают началь­ную, клинически выраженную и позднюю стадии заболевания. На ос­новании показателей клинического течения и лабораторных данных выделяют активное и неактивное течение хронического сиаладенита.

Хронический сиаладенит возникает в околоушных железах, ре­же — в поднижнечелюстных, подъязычных и малых слюнных же­лезах слизистой оболочки полости рта. Частота поражения различ­ных слюнных желез зависит от формы сиаладенита: паренхиматоз­ной, интерстициальной, сиалодохита.

Паренхиматозный сиаладенит. Синонимы: хронический рециди-вирующий паротит, хронический возвратный паротит, хронический сиалэктатический паротит, интермиттирующий возвратный гнойный паротит, кистозный паротит, кистозная дисплазия, вторично-инфи-

337

цированныи сиалоз, дуктулярный паротит, возвратный бактериаль­ный паротит.

Этиология и патогенез. Этиология паренхиматозного си-аладенита изучена недостаточно. Микрофлора, находящаяся в про­токах околоушных желез, в ^этиологии паротита играет второсте­пенную роль, но определяет активность течения процесса.

Многие авторы предполагают, что паренхиматозный паротит яв­ляется следствием врожденных изменений концевых отделов железы и дисплазии ее ткани с последующим образованием «кистозных» полостей, которые способствуют ретенции слюны, нарушению ее оттока, что приводит к проникновению инфекции полости рта через околоушный проток и развитию сиаладенита.

Из перенесенных и сопутствующих заболеваний наиболее часто выявляются болезни органов дыхания, пищеварительной и сердеч­но-сосудистой системы. Процесс бывает одно- или двусторонним (70% больных). При двустороннем процессе заболевание может протекать в виде клинически скрытой формы, при которой паротит выявляется только с помощью дополнительных методов исследования (цитология, сиалография и др.).

Патологическая анатомия. Патоморфологические изме­нения слюнных желез характеризуются отеком и выраженным ан-гиоматозом в междольковых прослойках, наличием отдельных рас­ширенных выводных протоков. Местами вокруг них формируются довольно плотные лимфогистиоцитарные инфильтраты, преимуще­ственно диффузные. Местами отмечается развитие фиброзной ткани в виде узких прослоек. Междольковые и внутридольковые выводные протоки выстланы двухрядным кубическим эпителием. В просвете отдельных протоков видны розоватые бесструктурные массы. Эпи­телиальные клетки ацинусов имеют преимущественно цилиндриче­скую форму, цитоплазма их вакуолизирована вследствие накопления белкового секрета. Ядра округлые, гиперхромные, расположены в базальной части клеток.

Клиническая картина. В начальной стадии заболева­ние характеризуется бессимптомным течением. Паротит обнаружи­вается случайно, при обследовании больного или обострении про­цесса. При осмотре изменений в области околоушных желез не бывает. Из протоков околоушных желез выделяется обычное коли­чество прозрачного секрета.

При сиалометрии нарушения секреции слюнной железы не от­мечено. При цитологическом исследовании секрета определяются участки слизи, наличие немногочисленных, частично дегенериро-ванных нейтрофилов, лимфоцитов, иногда небольшое количество ретикулярных клеток, гистиоцитов и макрофагов. Эпителиальные клетки встречаются в небольшом количестве и представлены клет­ками плоского и цилиндрического эпителия, умеренным количеством воспалительно измененных клеток; встречаются немногочисленные бокаловидные клетки.

На сиалограмме (см. рис. 91, а, I) в области железы определяются единичные мелкие полости (диаметром 1—2 мм), паренхима железы

338

выявляется нечетко, протоки в отдельных участках прерывисты, контуры их четкие, ровные, околоушный проток не изменен. При пантомосиалографии можно обнаружить скрыто протекающий про­цесс в другой парной железе.

В клинически выраженной стадии больных при массировании железы беспокоят солоноватое выделение из протоков, чувство тя­жести в области железы. Иногда железы увеличены, при этом припухлость имеет упруго-эластическую консистенцию; в отдельных участках прощупывается безболезненное уплотнение. Из протоков выделяется секрет с примесью слизистых комочков, иногда гнойных включений, или же секрет бывает прозрачный, умеренно вязкий.

При сиалометрии не определяется грубых нарушений функции. Цитологическое исследование секрета в период ремиссии процесса позволяет обнаружить участки слизи, умеренное количество нейт­рофилов, клетки кубического эпителия, бокаловидные клетки, эпи­телиальные клетки с измененной морфологической картиной. В слу­чае обострения отмечается значительное увеличение числа элемен­тов воспалительного экссудата. На сиало- и пантомосиалограммах в области паренхимы определяется большое количество полостей диаметром 2—3 мм (см. рис. 91, а, II). Паренхима и протоки железы III, IV и V порядков не определяются или прерывисты. Протоки I порядка прерывисты, околоушный проток не изменен, а иногда отмечаются суженные и расширенные участки с четкими контурами.

В поздней стадии заболевания больных беспокоят припухлость в области пораженной железы, чувство тяжести или небольшая болезненность в околоушных областях, выделение неприятной гной­ной слюны, иногда чувство сухости в полости рта. Припухлость бывает .бугристой, безболезненной и может располагаться в пределах анатомических границ околоушной железы. Кожа, покрывающая припухлость, иногда истончена и может иметь рубцы от ранее произведенных разрезов по поводу абсцедирования при обострении паротита. У некоторых больных, несмотря на позднюю стадию, железа в период ремиссии процесса остается неувеличенной.

При сиалометрии выявляется снижение функции железы. При ци­тологическом исследовании в мазках секрета имеется много слизи;

нейтрофилы определяются в преобладающем количестве и находятся в большей степени дегенерации, чем в предшествующих стадиях. Оп­ределяется скопление лимфоидных элементов и бокаловидных клеток.

Сиалографически установлено, что полости в железе достигают значительных (5—10 мм в диаметре) размеров; паренхима железы и ее протоки не определяются или видны фрагменты деформиро­ванных протоков в отдельных участках. Околоушный проток может равномерно расширяться или иметь суженные и расширенные уча­стки с деформированными контурами (см. рис. 91, а, III; рис. 92, а).

Обострение хронического паренхиматозного паротита протекает бурно во всех стадиях процесса, но степень клинического проявления его симптомов и частота обострения определяются снижением не­специфической резистентности: чем ниже ее показатели, тем ак­тивнее клиническое течение обострения.

339

В период обострения при неактивном течении процесса больных беспокоят боль и припухлость в области околоушных желез, повы­шение температуры тела. При осмотре обнаруживается разлитая припухлость, выходящая за пределы границ железы, при пальпации плотная и болезненная. Слизистая оболочка полости рта бледно-розового цвета, в области устья протока воспаленной железы гипе-ремирована. При легком массировании железы можно получить из протока мутную слюну с примесью фибрина или гноя. При лечении воспаление быстро проходит. У больных с активным течением за­болевания температура тела достигает 38—39 °С, повышена СОЭ, лейкоцитоз. При нарастании явлений возможно абсцедирование в железе, затрудняется открывание рта, появляются участки покрас­нения кожи над железой и флюктуация. Часто обострение опреде­ляется не только степенью снижения неспецифической резистент-ности, но и стадией процесса.

Диагноз хронического паренхиматозного паротита подтверж­дается цитологически и сиалографически. Применение других ме­тодов исследования позволяет установить стадию и активность про­цесса. Паренхиматозный паротит следует дифференцировать от ин-терстициального сиаладенита, сиалодохита, эпидемического пароти­та, опухоли.

Прогноз. При паренхиматозном паротите у 50% больных за­болевание имеет тенденцию к положительной динамике, наступает клиническое выздоровление. Однако врожденная патология железы способствует скрытому латентному течению воспалительного про­цесса, поэтому, несмотря на благоприятное клиническое течение, имеется необходимость диспансерного наблюдения за больными. У большинства больных течение заболевания длительное, имеет волнообразное течение. У отдельных больных процесс прогрессирует, развиваются все признаки синдрома или болезни Шегрена.

Интерстициальный сиаладенит. Синонимы: хронический продук­тивный сиаладенит, хронический склерозирующий паротит, воспали­тельная опухоль Кюттнера, безболезненное припухание околоушных желез, хронический атрофический сиаладенит, фибропродуктивный сиаладенит, симптоматическая сиалопатия, эндокринная гипертро­фия, гормональный сиалоз, вторично-инфицированный сиалоз.

Этиология и патогенез. Этиология интерстициального си­аладенита изучена мало. Предполагается, что нарушение в слюнных железах возникает на фоне общих заболеваний организма — наруше­нии обменных процессов. Из перенесенных и сопутствующих заболе­ваний отмечаются сахарный диабет, гипертоническая болезнь, хрони­ческий простатит, заболевания пищеварительной системы и др.

Патологическая анатомия. При патологоанатомическом исследовании больших и малых желез определяется рыхлая соеди­нительная ткань в междольковык прослойках с отеком и ангиома-тозом; кровеносные сосуды расширены и переполнены кровью. В других отделах железы ее дольки разделены прослойками плотной фиброзной ткани, в которой имеются плотные лимфогистиоцитарные инфильтраты. Паренхима железы замещена диффузными скопле-

341

ниями лимфоидных элементов, сохраняются лишь единичные аци-нусы и внутридольковые выводные протоки. В отдельных протоках резко сужены щелевидные просветы, вокруг них плотная фиброзная ткань в виде муфт. В просвете протоков обнаруживаются бесструк­турные эозинофильные массы. В некоторых дольках наряду с плот­ными скоплениями и обширными полями лимфоидных элементов довольно интенсивно развита фиброзная, а также жировая ткань — липоматозная атрофия.

Клиническая картина. Интерстициальным паротитом ча­ще страдают женщины, особенно в пожилом возрасте. Характерным признаком этого заболевания является равномерное припухание слюнных желез. Увеличенные железы имеют гладкую, ровную по­верхность, с подлежащими тканями не спаяны, консистенция их тестовидная. Кожа, покрывающая слюнные железы, не изменена, открывание рта свободно, слизистая оболочка полости рта бледно-розового цвета, хорошо увлажнена. По степени выраженности из­менении слюнных желез при интерстициальном сиаладените раз­личают начальную, клинически выраженную и позднюю стадии процесса.

В начальной стадии больные отмечают неприятные ощущения в области одной или обеих околоушных желез, иногда боль в затылке, периодически появляющиеся припухлость околоушных же­лез и чувство неловкости в ушах. Как правило, заболевание обна­руживается случайно, по наличию мягкой безболезненной припух­лости в пределах анатомических границ железы. Секреторная дея­тельность слюнных желез не изменяется. Цитологическое исследо­вание секрета позволяет выявить бедность мазков клеточными элементами; обнаруживаются единичные нейтрофилы и клетки ци­линдрического эпителия, бокаловидные клетки и «голые» ядра. При сиало- и пантомосиалографии на сиалограммах отмечают некоторую неравномерность изображения паренхимы железы и сужение про­токов III, IV и V порядков <см. рис. 91, б, I).

При клинически выраженной стадии припухлость в области по­раженных желез постоянная, безболезненная.

При сиалометрии секреция слюнных желез не изменяется или снижается до нижних границ нормы; в период обострения секреция уменьшается. Цитологическое исследование секрета позволяет ус­тановить увеличение клеточных элементов в мазках. При сиало-графии (см. рис. 91,6, II) размеры железы увеличены, плотность паренхимы железы уменьшена, резко сужены протоки III—IV по­рядков, контуры протоков остаются ровными и четкими.

В поздней стадии больные жалуются на слабость, снижение работоспособности, иногда отмечают снижение слуха. Временами возникает сухость в полости рта. У всех больных наблюдается постоянное безболезненное или малоболезненное припухаиие в об­ласти пораженных желез. Слюнные железы увеличены значительно. При этом отмечается очаговое уплотнение, свободной слюны не­много, из выводных протоков слюнных желез при массировании слюна выделяется в уменьшенном количестве.

342

При сиалометрии обнаруживается снижение функции слюнных желез. При цитологическом исследовании мазков секрета можно обнаружить нейтрофилы в состоянии дегенерации, гистиоидные эле­менты, «голые» ядра, пласты клеток плоского и цилиндрического эпителия на фоне участков белкового субстрата. На сиало- и пан-томосиалограммах паренхима железы не определяется, все протоки железы и околоушный проток бывают сужены, в отдельных участках прерывисты, имеют неровные контуры (рис. 92, б).

Интерстициальный сиаладенит характеризуется обострениями, чаще при охлаждении в осенне-весенний период или при обострении сопутствующего сахарного диабета. Заболевание начинается с не­домогания, припухания желез. У отдельных больных обострения возникают часто, несколько раз в год, сопровождаются болями в железе, ее значительным уплотнением, повышением температуры тела.

Диагноз. Характерная клиническая картина должна подтвер­ждаться данными сиалографии — нарастающим сужением выводных протоков, длительное время сохраняющих четкие и ровные контуры;

цитологически — бедностью мазков секрета железы клеточными элементами, отсутствием клеток интерстициальной ткани.

Интерстициальный сиаладенит дифференцируют от хрони­ческого паренхиматозного сиаладенита, сиалодохита, опухоли, эпи­демического паротита на основании характерных эпидемиологиче­ских, клинических, цитологических и сиалографических признаков этих заболеваний.

Прогноз при интерстициальном сиаладените благоприятный. Больных необходимо наблюдать в течение многих лет, в том числе совместно с общими специалистами, эндокринологами.

Хронический сиалодохит. Синонимы: фибринозный сиаладенит, фибринозный сиалодохит, хронический неэпидемический паротит, хронический сиалодохит Куссмауля, идиопатическая дилатация про­токов.

Этиология и патогенез. В этиологии хронического сиа­лодохита большую роль играет врожденная эктазия протоков слюн­ной железы. Существует мнение, что заболевание является одним из вариантов течения паренхиматозного паротита. Ряд авторов при­чину расширения выводных протоков, в том числе околоушного или подниж нечелюстного, усматривают в сдавливании его в области устья или на протяжении различными патологическими процессами:

опухолью, лимфатическим узлом при лимфадените, стриктурой про­тока при его травме, воспалением устья протока при афтозном стоматите и др. Другие авторы считают его проявлением возрастной патологии.

Среди перенесенных и сопутствующих заболеваний наиболее часто у больных сиалодохитом выявляются кистозные поражения органов, заболевания сердечно-сосудистой и пищеварительной сис­тем, органов дыхания. Чаще слюнные железы поражаются с двух сторон (75%), однако клинические проявления бывают, как правило, односторонними.

343

Патологическая анатомия. Патоморфологическое иссле­дование при хроническом сиалодохите позволило обнаружить между протоками и дольками железы диффузные лимфогистиоцитарные и лимфогранулоцитарные инфильтраты с примесью полинуклеаров. Выводные протоки железы расширены, местами сужены, выстланы многорядным кубическим эпителием, в просвете их имеются слу-щениые эпителиальные клетки и скопления полинуклеаров. В об­ласти стенки околоушного протока эпителиальный пласт, выстила­ющий проток, имеет на разных участках неодинаковую толщину за счет слущивания дегенеративно-измененных эпителиальных кле­ток. Проток выстлан частью многорядным цилиндрическим, частью многослойным плоским эпителием; изредка встречаются бокаловид­ные клетки, определяются бухтообразные выпячивания эпителия.

Клиническая картина. Хроническим сиалодохитом стра­дают чаще лица пожилого возраста (77,4%); у женщин он встре­чается ненамного чаще (56,8%).

В начальной стадии больные жалуются на периодически возни­кающее припухание при приеме острой пищи в околоушно-жева-тельной области, связанное с ретенцией слюны в расширенных мелких протоках железы, сопровождающееся неприятным, распи­рающего характера ощущением или нерезкой болью. Иногда отме­чается выделение большого количества слюны в полость рта, что характерно для расширения околоушного протока. Процесс может протекать бессимптомно и обнаруживается при обследовании боль­ных после обострения. При осмотре изменений в области околоуш­ных желез не отмечается. Из протоков выделяется прозрачный секрет, иногда в нем обнаруживаются комочки слизи.

Функция слюнных желез в пределах нормы. При цитологическом исследовании секрета встречаются единичные нейтрофилы и клетки эпителиальной выстилки протоков. На сиало- и пантомосиалограм-мах (рис. 91, в) определяется неравномерное расширение главного выводного протока и ветвей I, II порядков либо расширение ветвей II, III, IV порядков (при этом главный выводной проток в ряде случаев остается неизмененным), либо расширение всех протоков железы и главного выводного протока. Характерным является че­редование расширенных и неизмененных участков протоков железы. Они имеют четкие контуры, что обнаруживается и на повторных сиалограммах. Паренхима определяется хорошо, четко выявляются дольки.

В клинически выраженной стадии больные жалуются на посто­янное самопроизвольное выделение из протоков в полость рта со­лоноватого секрета с примесью комочков слизи. Во время еды по­являются припухлость и покалывание в области слюнной железы, которые после приема пищи проходят. Иногда отмечается распира­ющая боль, что бывает при сиалодохите мелких протоков. При осмотре обнаруживается по ходу околоушного протока или в области какого-либо участка железы безболезненное, мягкое припухание в виде валика. При надавливании на него в полость рта выделяется солоноватый застойный секрет железы, при этом припухлость ис-

344

чезает. Слизистая оболочка рта влажная, цвет ее не изменяется. Устья протоков зияют, из них обильно выделяется слизистый секрет с фиб­ринозными, нитевидной формы включениями — слепками протоков.

При сиалометрии количество слюны остается в пределах нормы. При цитологическом исследовании слюны обнаруживаются клетки цилиндрического эпителия, среди которых находят более крупные, иногда двуядерные экземпляры, а также немногочисленные пласты эпителиальных клеток с явлениями воспалительной метаплазии. Постоянно в небольшом количестве определяются бокаловидные клетки. На сиало- и пантосиалограммах (см. рис. 91, в, II;

рис. 92, в) определяется значительное расширение протоков, кон­туры их становятся неровными, но остаются четкими, появляются суженные участки.

В поздней стадии хронического сиалодохита больные жалуют­ся на частое обострение процесса, гнойное или слизисто-гнойное выделение из протоков, припухлость в области слюнной железы. Припухлость воспаленной железы бывает незначительна, умеренно и неравномерно уплотнена; иногда припухлости не отмечается. Из околоушных протоков обильно выделяется вязкий слизистый секрет с гнойными и фибринозными включениями.

В поздней стадии хронического сиалодохита определяется не­большое снижение секреции слюны. При цитологическом исследо­вании секрета отмечается его сгущение, в нем находится большое количество гнойных тяжей. Наряду с нейтрофилами в препаратах встречаются скопления эозинофилов. Ретикулоэндотелиальных кле­ток немного, их производные (гистиоциты, макрофаги) отсутствуют. Характерно наличие крупных и двуядерных цилиндрических клеток, а также ,лластов воспалительно-метаплазированного эпителия; име­ются эпителиальные комплексы, напоминающие морфологически концевые отделы слюнной железы. На сиалограмме (см. рис. 91, в, III) -можно обнаружить, кроме расширенных участков, значительные сужения; околоушный проток приобретает четкообразную форму, а иногда ход протоков проследить трудно.

Обострение хронического сиалодохита протекает бурно, сопро­вождается сильной болью, повышением температуры тела, иногда бывает до 6 раз в год и протекает наиболее тяжело у больных с активным течением процесса. В этом случае клиническая картина сходна с обострением воспалительного процесса при паренхиматоз­ном сиаладените. Иногда наступает обтурация протока слизистыми и фибринозными пробками; отделяемого из протока нет. При этом может наступить абсцедирование в железе, появляются участки флюктуации. Хронический сиалодохит следует дифференциро­вать от паренхиматозного, интерстициального и эпидемического паротитов, слюннокаменной болезни, кисты слюнной железы, опу­холи слюнной железы на основании клинической картины, сиало­метрии и цитологии секрета, рентгено- и сиалографии, диагности­ческой пункции, пункционной и эксцизионной биопсии.

Прогноз. В результате лечения у 50% больных наступает длительная ремиссия. При наличии врожденных изменений прото-

345

ков, несмотря на длительную стабилизацию патологического про­цесса, возможно его обострение, что определяет необходимость дис­пансеризации больных. У отдельных пациентов отмечалось образо­вание слюнного камня в одном из протоков железы.

Лечение хронического сиаладенита

Лечение больных хроническим сиаладенитом независимо от фор­мы (интерстициальная, паренхиматозная, сиалодохит) в период обо­стрения процесса не представляет больших трудностей. Применение комплекса лечебных процедур, используемого при лечении больных с острым сиаладенитом, приводит к быстрому купированию процесса.

Лечение больных с хронической формой процесса должно быть комплексным и включает коррекцию нарушенного иммунитета (по­вышение неспецифической резистентности организма); терапию си­стемных заболеваний; улучшение функции слюнной железы; дис­пансеризацию в специализированных учреждениях (лечебно-диаг­ностических центрах).

В весенне-осенний период усиливается риск возникновения обо­стрения хронического сиаладенита, поэтому в эти периоды проводят коррекцию иммунитета. Больных хроническим сиаладенитом ставят на диспансерный учет. Лечение целесообразно начинать с проведения санации всех хронических очагов в полости рта, носоглотки; реко­мендовать соблюдение режима дня, рациональное сочетание труда и отдыха, занятия ЛФК.

В комплексное лечение необходимо включить назначение нук-леината натрия по 0,2 г 3 раза в день в течение 14 дней (этот курс нужно повторять 1—3 раза в год). Хорошие результаты получены при использовании поливитаминов и микроэлементов курсовыми дозами. Рекомендуется проведение курса внутрипротоковой ультра­фиолетовой терапии, при которой УФ-лучи с помощью волоконного световода подводят к слюнной железе через ее выводной проток. Облучение осуществляется 1—4 мин. На курс лечения необходимо 4—б процедур с интервалами в 2—3 дня.

При системных заболеваниях проводят лечение больных совме­стно со специалистами соответствующего профиля.

Лечение направлено на улучшение трофики тканей слюнной железы, повышение ее функции, предупреждение обострения забо­левания, приостановление нарастания склерозирования стромы и дегенеративных изменений в паренхиме. С этой целью назначают 2—10% раствор йодида калия по 1 столовой ложке 3 раза в день в течение 2—2,5 мес с учетом чувствительности организма к йоду. Проводят новокаиновые блокады — через 2—3 дня, всего 10—12 раз. Назначают пирогенал внутримышечно через каждые 2—3 дня (25 инъекций на курс), 0,5% водный раствор галавтамина — по 1 мл подкожно (30 инъекций на курс).

Иногда целесообразно лечение ауговакциной в виде подкожного введения по 0,1 —0,3 мл через 2 дня на 3-й (всего на курс 20 инъекций). В поздней стадии паренхиматозного паротита и сиалодохита лечение

346

следует начинать с введения антибиотиков. После массирования же­лезы и освобождения всех протоков от их содержимого следует специ­альной канюлей или инъекционной иглой вводить 2 мл раствора ан­тибиотиков (50 000 ЕД пенициллина и 100 000 ЕД стрептомицина в 2 мл 0,5% раствора новокаина) и, массируя железу, снова освободить протоки от содержимого. Введение раствора антибиотиков в протоки повторяют несколько раз, до тех пор пока не будут отмыты все слизи-сто-гнойные массы; затем вводят более концентрированный раствор антибиотиков (1 000 000 ЕД пенициллина и 250 000 ЕД стрептомици­на в 1 мл 0,5% раствора новокаина) и оставляют его в железе. Такое лечение повторяется ежедневно, до полного прекращения гнойных вы­делений из протоков.

У больных, имеющих суженные участки протоков, следует при­менять протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин). В ком­плекс лечения нужно включать инъекции рибонуклеазы — 7—10 мг внутримышечно и электрофорез дезоксирибонуклеазы (7—10 сеансов по 20 мин). Хороший эффект дает применение компрессов с 30% раствором димексида на область слюнной железы 2 раза в сутки в течение 8—10 дней.

Эффективно также введение йодолипола в протоки железы. Йодо-липол следует вводить через 3—4 мес, при наступлении лечебного эффекта — 1—2 раза в год. Методика введения такая же, как и при сиалографии.

Гальванизацию области слюнных желез при лечении хрониче­ского сиаладенита проводят ежедневно в течение 30 дней, а также осуществляют рентгенотерапию суммарно от 5 до 10 Гр.

Хирургические методы лечения применяют редко и проводят при неэффективности консервативной терапии, частых обострениях вос­палительного процесса (6—10 раз в год), сопровождающихся на­гноением железы, значительном нарушении функции слюнной же­лезы, наличии стриктуры и атрезии околоушного или поднижнече-люстного протоков. В зависимости от патологического процесса при­меняют различные хирургические методы: бужирование около­ушного или поднижнечелюстного протока, при неэффективности бу жирования — пластику в области устья, субтотальную или то­тальную резекцию околоушной железы с сохранением ветвей ли­цевого нерва, перевязку околоушного протока.

Больные хроническим сиаладенитом практически не выздорав­ливают. Это обусловлено этиологическими и патогенетическими факторами. К ним относятся генетически обусловленное снижение иммунитета и наличие врожденных изменений в слюнной железе. Поэтому особенно важна профилактика, которая может быть обес­печена в специализированных лечебно-диагностических центрах, осуществляющих диспансерное наблюдение за больными. После об­следования больных в центре определяются комплекс лечения и место его проведения — в условиях стационара или поликлиники.

Регулярное проведение комплекса лечебно-профилактических мероприятий позволяет снизить количество обострении процесса и перевести активную форму течения заболевания в неактивную.

347

СЛЮННОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

J

Слюннокаменная болезнь (сиалолитиаз, калькулезныи сиаладе-нит) характеризуется образованием камней в протоках слюнных желез. Заболевание встречается одинаково часто у мужчин и жен­щин, во всех возрастах.

Этиология и патогенез. Причины образования камней до конца не выявлены. Известны лишь отдельные звенья этого сложного процесса — нарушение минерального, главным образом кальциевого, обмена, гипо- и авитаминоз А и др., а также нарушения секреторной функции и хроническое воспаление слюнной железы.

В большинстве случаев конкременты располагаются в подниж-нечелюстной железе и поднижнечелюстном протоке, реже — в околоушной железе и околоушном протоке. Форма камней может быть различной. Камни, располагающиеся в области железы, ок­руглые, нередко имеют неровную поверхность; конкременты же, образовавшиеся в протоке слюнной железы, чаще всего продолго­ватые.

Клиническая картина. Различают клинические стадии заболевания: начальную (протекающую без клинических признаков воспаления), клинически выраженного воспаления (протекающего с периодическим обострением сиаладенита) и позднюю (с выражен­ными симптомами хронического воспаления).

В начальной стадии слюннокаменной болезни на протяжении какого-то периода времени заболевание развивается бессимптомно, и камень при этом обнаруживается случайно, при рентгенографи­ческом обследовании пациента по поводу какого-либо одонтогенного заболевания. Первым клиническим признаком являются симптомы задержки выделения секрета. Ретенция секрета наблюдается при локализации камня в поднижнечелюстном, околоушном протоке или в железе. Обычно во время еды наступает увеличение слюнной железы, появляются ощущение ее распирания, а затем боль («слюн­ная колика»). Эти явления держатся иногда несколько минут или часов и постепенно проходят, но повторяются во время следующего приема пищи, а иногда даже при мысли о еде.

Увеличенная железа при пальпации безболезненная, мягкая; при расположении камня в железе имеется участок уплотнения. При бимануальной пальпации по ходу поднижнечелюстного протока мож­но обнаружить небольшое ограниченное уплотнение (камень). Сли­зистая оболочка полости рта и в области устья протока без воспа­лительных изменений. При зондировании протока в случае распо­ложения камня в переднем и среднем отделах поднижнечелюстного протока определяется шероховатая поверхность конкремента. На сиалограммах обнаруживается равномерное расширение протоков кзади от места расположения камня. Протоки имеют ровные и четкие контуры; изображение паренхимы железы, как правило, не изменено (рис. 93,а).

Если в начальной стадии заболевания длительное время не об­

348

ращаться к врачу, воспалительные явления нарастают, и заболевание переходит во вторую стадию — клинически выраженного воспа­ления, когда, кроме симптомов ретенции слюны, возникают при­знаки обострения хронического сиаладенита. Обострение сиаладе­нита при наличии камня в протоке или железе у некоторых больных может быть первым проявлением заболевания, так как камень не всегда является препятствием для оттока слюны, и симптома «слюн­ной колики» не бывает. Пациенты жалуются на появление болезненной припухлости в подъязычной или щечной области, затрудненный при­ем пищи, повышение температуры тела, общее недомогание. При внеш­нем осмотре больного обнаруживает­ся припухание в области соответст­вующей железы. При пальпации определяется резкая болезнен­ность в области железы. Иног­да наблюдаются признаки пери­аденита, при этом в окружности железы | появляется разлитая припухлость. При осмотре по­лости рта определяется гипе­ремия слизистой оболочки подъ­язычной или щечной области с соответствующей стороны. При пальпации можно определить плот­ный, болезненный инфильтрат по ходу протока. При бимануаль­ной пальпации проток прощупы­вается в виде тяжа. В результате значительной инфильтрации стенок протока не всегда можно путем пальпации уста­новить в нем наличие камня. Лишь по ходу протока на ме­сте расположения конкремента об­наруживается бо лее уплотнен­ный, болезненный участок. При надавливании на железу или паль­пации протока, особенно после зон­дирования его, из устья выделя-

349

ется (часто в значительном количестве) слизисто-пюйная жидкость или густой гаой. *

Сиалография позволяет выявить расширение и деформацию протоков слюнной железы за камнем; чем большее число обострении перенесено больным, тем значительнее деформированы протоки (рис. 93, б).

С каждым обострением процесса изменения в железе нарастают, и заболевание может перейти в позднюю стадию, в которой вы­ражены клинические признаки хронического воспаления. Больные жалуются на постоянную припухлость в области слюнной железы, слизисто-гнойное отделяемое из протока, редко отмечаются признаки «слюнной колики». Иногда в анамнезе имеется указание на неод­нократно возникавшее обострение. У некоторых больных уплотнение железы возникает постепенно, без повторного обострения и ретенции слюны. При осмотре можно установить припухание, ограниченное пределами железы, плотное, безболезненное при пальпации. Из выводного протока при массировании железы выделяется слизепо-добный секрет с гнойными включениями, устье протока расширено. При пальпации по ходу околоушного или поднижнечелюстного про­тока обнаруживается уплотнение протока — признак сиалодохита;

иногда представляется возможным определить камень по наличию значительного уплотнения в протоке или железе и одновременному появлению боли колющего характера.

При исследовании определяется снижение секреторной функции пораженной железы. Цитологическая картина характеризуется скоп­лениями частично дегенерированных нейтрофилов, умеренным ко­личеством клеток ретикулоэндотелия, макрофагов, моноцитов, иног­да клеток цилиндрического эпителия в состоянии воспалительной метаплазии, наличием клеток плоского эпителия. Иногда опреде­ляются бокаловидные клетки.

При значительном снижении функции слюнной железы в сли­зистом содержимом можно обнаружить реснитчатые клетки. При расположении камня в железе, кроме указанных клеток, находят кубические эпителиоциты.

Сиалография при расположении камня в переднем или среднем отделе протока слюнной железы позволяет выявить расширение заднего участка выводного протока и протоков I, II порядков, которые имеют неровные контуры (см. рис. 93). Иногда контрастное вещество заполняет протоки неравномерно. Паренхима железы определяется нечетко. При расположении камня в заднем отделе протока железы изменения происходят главным образом в протоках внутри железы, а выводной проток остается неизмененным. Протоки же железы I, II и III порядков бывают расширены, деформированы и прерывисты. Паренхима железы часто не определяется или определяется нечетко. При расположении камня в слюнной железе может выявляться дефект наполнения, чаще небольших размеров (рис. 93, в); камень окружен контрастным веществом. Протоки железы расширены и деформированы, паренхима определяется нечетко.

Диагноз слюннокаменной болезни подтверждается рентгено-

350

логическим исследованием. На рентгенограмме дна полости рта обычно хорошо выявляются камни переднего и среднего отделов поднижнечелюстного протока (рис. 94, а). В некоторых случаях бывает трудно определить конкремент около устья протока вслед­ствие наложения тени камня на изображение тела нижней челюсти. Камень дистального отдела поднижнечелюстного протока и подниж­нечелюстной железы хорошо определяется на рентгеновском снимке, выполненном по В. С. Коваленко. Камень железы может быть об­наружен также при рентгенографии нижней челюсти в боковой проекции (рис. 94, б). При этом тень камня иногда определяется выше основания нижней челюсти или накладывается на ее угол. Камень околоушной железы можно определить при рентгенографии в передней прямой проекции черепа, камень околоушного протока — в боковой проекции черепа или при внутриротовой рентгенографии через мягкие ткани щеки. Последняя проекция может быть исполь­зована при подозрении на наличие камня близко к устью протока.

Сиалографию проводят только после стихания обострения, когда без искусственного контрастирования камень не определяется (рис. 94,в).

Лечение слюннокаменной болезни определяется стадией вос­палительного процесса, наличием обострения сиаладенита. При обо­стрении калькулезного сиаладенита показано то же лечение, что и при любом остром сиаладените. Если из устья протока слюнной железы нет отделяемого и консервативная терапия не приводит к улучшению состояния больного, то следует произвести вскрытие протока над кам­нем. При вскрытии протока камень может выделиться самопроизволь­но. Если имеются клинические признаки абсцесса в области располо­жения камня, то показано вскрытие и удаление при этом камня. При хронической фазе калькулезного сиаладенита производят удаление камня из протока или железы, при невозможности — экстирпацию поднижнечелюстной железы. Удаление камней из поднижнечелюст­ного и околоушного протоков проводят в амбулаторных условиях, а удаление камней из околоушной железы и экстирпацию поднижнече­люстной железы — в условиях стационара.

Реабилитация больных слюннокаменной болез­нью после хирургического л е ч е н и я. Лечение может счи­таться успешным и законченным при полном или частичном восста­новлении функции железы. Больные слюннокаменной болезнью через 6 мес и через год нуждаются в контрольном осмотре для определения состояния слюнной железы, которое может оцениваться на основании исследования секреторной функции, цитологии секрета.

ПОВРЕЖДЕНИЕ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ

Повреждение слюнных желез наблюдается относительно редко. Оно бывает при хирургических вмешательствах в челюстао-лицевой области и в полости рта: при вскрытии флегмоны околоушно-же-вательной, поднижнечелюстной областей, при операции на ветви челюсти, мыщелковом отростке, на слюнной железе по поводу но-

352

вообразования, камня железы или протока, при операции в щечной и язычной областях.

В практике стоматологов повреждение главным образом пери­ферического отдела выводного протока больших слюнных желез и ткани подъязычной железы наблюдается при препарировании бором и сепарационным диском тканей зуба.

Клиническое проявление травмы слюнных желез разнообразно и зависит от характера ранящего оружия, протяженности (проток, . паренхима) и локализации повреждения (околоушная, поднижне-челюстная, подъязычная области).

Слюнной свищ (свищи слюнных желез). Различают наружный свищ, при котором слюна вытекает через отверстие, расположенное в области кожных покровов, и внутренний, когда устье его откры­вается на поверхности слизистой оболочки рта. Внутренний, откры­вающийся в рот слюнной свищ никаких расстройств не вызывает и не требует лечения. Наружный слюнной свищ обусловливает тягостное страдание вследствие постоянного смачивания вытекающей из него слюной кожных покровов боковых отделов лица и шеи, мацерации кожи, возникновения дерматита. При закупорке свище­вого хода возможно болезненное увеличение слюнной железы. Сви­щи поднижнечелюстной железы, как правило, располагаются по ходу ее протока в полости рта. Кожные свищи этой железы и ее протока локализуются в поднижнечелюстной области и представляют значительную редкость. Обычно на коже открываются свищи око­лоушной железы (ее паренхимы) и ее протока. Под свищами протока понимают свищи внежелезистой части околоушного протока, а под свищами паренхимы — свищи протоков отдельных долек железы.

Все свищи разделяют на полные и неполные (рис. 95, А, Б). Полные свищи образуются в результате разрыва протока. При этом вся слюна выделяется через свищ, связь железы с перифери­ческим отделом выводного протока полностью отсутствует. Непол­ные свищи возникают при ранении стенки протока, и в этом случае сохраняется постоянный частичный отток слюны естествен­ным путем через устье протока. Обычно при свищах паренхимы околоушной железы на коже кпереди от ушной раковины, иногда ниже мочки уха или в других участках в пределах анатомических границ железы определяется точечное отверстие, из которого вы­деляется прозрачная жидкость. Этот свищ имеет короткий ход и идет в направлении ткани железы.

Особенностью слюнных свищей является отсутствие в области их расположения выбухающих грануляций и воспалительной ин­фильтрации кожи. Расположение отверстия на коже шеи в области жевательной мышцы или впереди от нее, вытекание значительного количества слюны характерны для свища околоушного протока. Если при этом из устья протока слюна не выделяется, то имеются основания говорить о полном свище протока.

Диагноз слюнного свища и его характер могут быть установлены на основании зондирования свища и введения в проток железы окрашенной жидкости через его устье. Наиболее полное представ-

13—1184 353

ление о характере и расположении свища можно получить, произведя сиалографию (рис. 95, а, б, в).

При неполных свищах контрастная масса, введенная в свищ, вытекает через устье протока в полость рта и, наоборот, при введении в устье протока выделяется через свищ. Контрастная масса заполняет вею функционирующую (сохранившуюся) часть железы и проток, как в случаях введения иодолипола в главный проток, так и через слюнной свищ.

При полных слюнных свищах введение иодолипола в устье око­лоушного протока не сопровождается выделением его из свищевого хода; при введении контрастного вещества в свищевой ход вытекания его из устья протока также не наблюдается. Йодолипол, введенный через свищевой ход, заполняет связанную с ним железу или ее часть. При введении иодолипола через устье околоушного протока заполняется либо периферический отрезок его, либо также и свя­занные с протоком дольки железы. С помощью сиалографии можно тоже выявить некоторые изменения долек железы, связанных со свищевым ходом.

Сужение слюнного протока. При рубцовом сужении околоушного или под нижнечелюстного протока больные жалуются на припухание, распирающую боль в области слюнной железы во время еды, которые

354

медленно (через 1—2 ч) или иногда быстро (через несколько минут) проходят. Этот симптом связан с задержкой выделения слюны, обильно образующейся во время еды, через суженный участок про­тока. Чем больше сужение протока, тем дольше держится припух­лость железы. При осмотре в области соответствующей слюнной железы можно определить безболезненное припухание мягкой кон­систенции, которое через некоторое время после еды исчезает. Если заболевание длится несколько лет, то железа уплотняется и посто­янно пальпаторно определяется. С течением времени проток за суженным участком расширяется и пальпируется в виде уплотнен­ного тяжа. При сужении устья протока его можно обнаружить лишь после массирования железы по выбуханию слизистой оболочки и капле выделяющегося секрета. Сужение протока на некотором рас­стоянии от устья можно обнаружить при зондировании. Наиболее полную картину состояния протоков железы, степени сужения и локализации суженного участка позволяет определить сиалография. На сиалограмме выводной проток в периферическом отделе от су­женного участка определяется неизменным, за ним — равномерно расширенным; нередко расширение выявляется и в протоках I и II порядков.

Заращение слюнного протока. При заращении слюнного протока вследствие травмы больной вначале испытывает распирающую боль в области слюнной железы во время еды. При этом железа припухает, становится напряженной, плотной. Спустя 3—4 ч, иногда и больше, боль постепенно стихает. По-видимому, скопившаяся в протоках слюна постепенно всасывается окружающими тканями, но припу-хание^упонной железы уменьшается незначительно, железа остается уплотненной и увеличенной. Спустя 1—3 мес боль постепенно ста­новится менее интенсивной, припухание железы во время еды менее выражено. При пальпации железа немного увеличена, уплотнена. При осмотре устья протока выделения слюны не наблюдается даже при массировании железы. Дальнейшее наблюдение за больным позволяет установить прекращение секреторной функции слюнной железы. Боль, распирание и припухание железы обычно перестают беспокоить больного. Заращение околоушного или поднижнечелю-стного протоков может быть подтверждено при их зондировании. При этом устанавливают и локализацию заращения протока. При сиалографии можно заполнить лишь периферический отрезок про­тока, подтвердить его полную непроходимость и точнее установить место заращения.

Травматическая киста слюнной хелезы. Больные предъявляют жалобы на припухлость в области слюнной железы (околоушной, поднижнечелюстной, подъязычной), которая появляется на 1-й или 2-й неделе после травмы. При этом заживление бывает длительным. В процессе лечения больному неоднократно проводят пункцию об­разовавшейся «слюнной опухоли», но успех от лечения временный. Спустя несколько месяцев припухлость определяется постоянно.

Этот или подобный анамнез позволяет правильно определить происхождение кисты слюнной железы. При осмотре, пальпации и

13*

355

дополнительном обследовании клинические признаки кисты сходны с таковыми, при кистах слюнных желез любого происхождения. Припухлость мягкая, безболезненная. Границы ее относительно чет­кие. На коже или слизистой оболочке полости рта можно обнаружить рубцы — след перенесенной травмы или результат проведенной в области железы операции. При пункции кисты получают прозрач­ную, тягучую жидкость (слюну). При сиалографии можно установить дефект наполнения, деформацию протоков и смещение их кистозным образованием.

Лечение повреждения слюнных желез

Лечение повреждения слюнных желез зависит от характера и локализации ранения. При резаных ранах периферических отделов железы успешным оказывается послойное их зашивание: наложение швов на железу, фасцию, подкожную клетчатку и кожу. Между швами на 3—4 дня следует оставить дренаж. При этом необходимо в период заживления раны применять лекарственные средства, по­давляющие секрецию слюны (0,1% раствор атропина сульфата, настойка белладонны), рентгенотерапию.

Для сближения краев раны может быть показано наложение пластиночных швов. Возможно пластиночное закрытие раны и поз­же — в период ее гранулирования. При этом для предупреждения возникновения слюнного свища целесообразно образовывать длин­ный раневой канал для вытекания из раны слюны, что можно сделать с помощью встречных треугольных лоскутов, или создать условия для оттока слюны в полость рта.

При первичной хирургической обработке огнестрельных ран лица во избежание повреждения протоков железы, а в околоушной об­ласти — и ветвей лицевого нерва следует производить лишь эко­номное иссечение тканей. При обнаружении ранения околоушного протока необходимо тщательное сшивание его концов, при этом швы накладывают таким образом, чтобы не нарушить его просвет. Используют предварительное введение в проток полиэтиленового катетера, который оставляют в протоке на 12 дней после операции, или проводят бужирование.

Лечение слюнных свищей проводится консервативными и хирур­гическими методами. К консервативным относится прижигание сви­щевого хода различными кислотами — хромовой, соляной, молочной, раствором йодоформа. У больных со значительными Рубцовыми изменениями вокруг свища рекомендуют проводить рентгенотерапию в сочетании с электрокоагуляцией свищевого хода. Эти мероприятия сочетают с назначением б—8 капель 0,1% раствора атропина суль­фата или настойки белладонны за 30 мин до еды, что вызывает уменьшение секреции слюны. Это лечение бывает успешным при неполных свищах.

Неполные свищевые ходы, расположенные как в области около­ушного протока, так и в области мелких протоков железы, могут быть устранены путем создания механического препятствия для

356

357

оттока слюны через свищ. При этом создаются условия для оттока слюны естественным путем — через околоушный проток. Наиболее распространенной является методика К. П. Сапожкова, заключаю­щаяся в иссечении свищевого хода и наложении на подкожную клетчатку кисетного шва.

Хорошим методом, признанным большинством хирургов, явля­ется метод А. А. Лимберга (1943), заключающийся в иссечении сви­щевого хода с последующим закрытием раны, перемещением встреч­ных треугольных лоскутов и оставлением временного оттока слюны кнаружи в нижнем углу раны. Это же вмешательство может ока­заться эффективным и при полных свищах долевых и дольковых протоков железы, когда слюна выделяется в свищевой ход в незна­чительном количестве лишь из небольшой дольки железы. Создание механического препятствия для оттока слюны, особенно в сочетании с рентгенотерапией для временного погашения секреторной функции железы, приводит к заживлению слюнного свища и угасанию сек­реторной функции небольшой части железы; кроме названных ме­тодик, возможно иссечение свища вместе с долькой железы, с которой он связан.

При полных свищах наиболее полноценной является операция, позволяющая восстановить непрерывность околоушного протока. Операция заключается в сшивании концов протока над введенной в п роток тефлоновой или полиэтиленовой трубочкой (рис. 96, А).

Для пластического восстановления околоушного протока приме­няют методику операции, предложенную Г. А. Васильевым. При операции после выделения из Рубцовых тканей оставшейся части протока ее подшивают к языкообразному лоскуту, выкроенному на слизистой оболочке щеки. Языкообразный лоскут выкраивается ос­нованием кпереди и проводится через вертикальный разрез, сде­ланный у переднего края жевательной мышцы (рис. 96, Б).

При за ращении и сужении протоков показано бу жирование спе­циальными коническими зондами разных размеров. Если бужиро-вание не дает эффекта, прибегают к хирургическому устранению стриктуры.