- •Нормальной физиологии для студентов лечебного и педиатрического факультетов.
- •Бгму, 2006
- •1. Рецепторы плазменной мембраны клеток. Механизм взаим – цитокинный каскад.
- •2. Внутриклеточные рецепторы.
- •Гемопоэз. И его регуляция.
- •Функции крови и их механизмы.
- •Газотранспортная функции крови и ее механизмы. (антикоагулянты: плазмин, гепарин)
- •Группы крови.
- •Гемолиз Er
- •Система резус фактор Rh.
- •Переливание крови.
- •Электрическая сигнализация. Характеристика сенсорных рецепторов (ср).
- •Классификация ср.
- •Физиология возбудимы тканей.
- •Законы реагирования возбудимых тканей на действие раздражителя.
- •Электрическая сигнализация (эс).
- •Потенциал покоя, рецепторный φ и φ действия.
- •Рецепторный потенциал (φр)
- •Потенциальные действия нейрона.
- •Нервные волокна. Синапс.
- •Классификация волокон.
- •Физиология мышц.
- •Сила мышц.
- •Работа и мощность мышц.
- •Физиологические свойства гладких мышц.
- •Проводимость:
- •Общая характеристика функций цнс.
- •Общие свойства нервных клеток, их структура и функции.
- •Нервные цепи и сети.
- •Рефлекторная деятельность цнс.
- •Координационная деятельность (кд) в цнс.
- •Классификация торможения в цнс.
- •Изменение φмембр постсинаптической мембраны тормозного синапса.
- •2 Гипотезы механизма:
- •Общие принципы регуляции тонуса скелетных мышц, поддержания позы и организации движения.
- •Роль моторных единиц и см в управлении длиной мышцы и ее напряжением.
- •Роль см в регуляции движений и поддержания тонуса и позы.
- •Участие ствола гм в управлении тонусам мышц, регуляции позы и организации движения.
- •Физиология вегетативной автономной нс.
- •Сравнительная характеристика авнс и соматической нс.
- •Основные функции авнс:
- •Сравнительная характеристика различных отделов авнс.
- •Особенности передачи возбуждения (сигнала) в вегетативных синапсах.
- •Взаимодействие отделов авнс в регуляции функции.
- •Понятие об адаптационно-трофическом влиянии авнс.
- •Современные методы экспресс-оценки состояния вегетативного тонуса, которые имеет в своем распоряжении врач.
- •Физиология эндокринной системы. Основные функции эндокринной системы. Сравнение функций нервной и эндокринной систем.
- •Функциональная классификация эндокринных желез.
- •Кандидаты:
- •Общая характеристика гормонов.
- •Судьба гормонов в крови. Транспортные формы.
- •Функциональная классификация гормонов.
- •Регуляция выделения гормонов.
- •Методы оценки состояния функций эндокринной системы у человека.
- •Гипоталамо-гипофизарная система. Роль в стрессе.
- •Основные цепочки
- •Гландотропные гормоны. Роль гипоталамо-гипофизарной системы в развитии стресса.
- •Фазы стресса.
- •Гемодинамика.
- •Функциональная классификация сосудов:
- •Законы гемодинамики
- •Линейная и объемная скорости кровотока.
- •Характеристика микроциркуляции.
- •Фильтрация и реабсорбция.
- •Физиологические свойства миокарда.
- •Автоматия.
- •3 Механизма:
- •Проведение пд.
- •Сопряжение сокращения и возбуждения.
- •Сердечный цикл.
- •Коронарный кровоток.
- •Тоны сердца.
- •Сфигмограмма.
- •Регуляция деятельности сердца.
- •2 Группы механизмов регуляции:
- •Тонус нервных центров.
- •Местный механизм регулирования кровообращения.
- •Локальная ангиотензнрениновая система (рас)
- •Регуляция артериального давления (ад).
Тонус нервных центров.
Нервные центры находятся в постоянном тоническом напряжении (при перерезки vagusа → ↑ЧСС, после перерезки n symphaticus → не влияет) => тонус vagusа значительно > выржен, за счет:
рефлекторного влияния (особенно эфферн импульсация рецептивной дуги аорты и каротидного синуса);
изменение влияния – АД и НА →↑ тонус vagusа => тормозит работу сердца Са2+↑ тонус vagusа;
тесно связан с дыхательным центром. Тонус vagusа ↑ при выходе.
Зависит от вышележащих отделов НС (особенно от гипоталамуса).
Рефлекторная регуляция работы сердца.
Реализуется при участии всех отделов ЦНС.
3 категории кард рефлексов:
1. собственный – раздражение рецепторов сосудов и самого сердца (от дуги аорты и сонной артерии , т.к. там расположены мощные рефлекторные зоны и находятся 2 вида рецепторов:
- барорицепторы (на изменение Р в этих сосудах реагируют. При раздражении этих рецепторо наступеют в ПМ к сосудодиг ц (депрессорный отдел) и ядру vagusа, что ↑ тонус vagusа→ЧСС →↓ Р );
- хеморецепторы реагируют на ↓ напряжения О2, ↑ напряжение СО2 или ↓ рН (изменение дыхательной константы крови).
От них идут импульсы к дыхательному центру в ПМ → к сосоудодв центру (прессорный отдел)); к vagusu, но тонус → ↑ ЧСС.
- рецепторы растяжения самого сердца (в основном вправом предсердии у устья полых вен. Там 2 вида рецепторов АиВ. Рецепторы А – при сокращении предсердий.
Рецепторы В возбуждаются при пассивном растяжении предсердий → ↓ ЧСС (как и при раздражении барорецепторов)
А-рецепторы (реже)~ на симпатический эффект, возникает тахикардия (↑ ЧСС) – рефлекс Бейндрижа.)
Значение этого рефлекса: при ↑ притока крови предсердия и полые вены предохраняются от чрезмерного растяжения.
4. рецепторы легочной артерии. При ↑ Р в малом круге кровообращения происходит ↓ ЧСС – рефлекс Парина. Значение: малый круг предохраняется от чрезмерного ↑ давления => предотвращает развитие отека легких.
2. сопряженные – при раздражении рецепторов с любых других зон;
3. неспецифические рефлексы – при патологии.
Сопряженные рефлексы:
рефлекс Гольца: при ударе по брюшной стенке возникает ↓ ЧСС, т.к. раздражаются рецепторы брюшной полости → по чревному нерву раздражение → СМ → ПМ (ядро vagusа) – вагусный рефлекс.
рефлекс Данини-Агилера: при надавливании на глазные яблоки → ↓ ЧСС рецепторы глазных яблок → n oculomotorius → МП → ядро vagusа → вагусный рефлекс.
Гуморальная регуляция работы сердца:
гормоны:
- мозгового слоя надпоч АД и НА → ↑ работу сердца через β-рецепторы (~ симпатическое действие)
- глюкогон →↑ работу за счет стимуляции АЦ;
- коры надпочечников: кортикостероиды: ↑ работу;
- ангиотензин (↑), серотонин (↑).
Рис. При ↑Т ЧСС ↑ (ум) сила сердечного сокращение ↑
ионный состав плазмы крови
кардиограмма.
К+ - жидкий vagus
СаСL2 – остановки сердца в физе систолы
отдел вышележащих отделов
мембранная система (эмоции)
КБП. Спортсмен пред стартом
.
Местный механизм регулирования кровообращения.
Под этим понимают активные сосудистые реакции органов и тканей в ответ на различные воздействия и направлены на совместную работу согласно их потребностям. Регуляция регион кр-ния (РК). Осуществляется по 2 параллельно управляемым контурам:
внутриорганному;
системному.
обусловлен потребностями органа и обусловлен местной регуляции;
потребностями организма.
Местные механизмы. Интенсивность кр-ния любого органа зависит от артериаоло-вентрикул grad и гидродинамического сопротивления сосудов. Т.к. grad Р в каждом органе практически одинаков, то изменения кровотока в нем осуществляется изменением гидродинамич R, т.е. через регуляцию d просвета. Тем более по формуле Пуазеля: ↓ r в 2 раза ↑ R оттоку крови в 16 раз. Единственным эффектором во всех сосудных реакциях служит ГМК, активация их сокращений ведет к вазолонстрикции => ↑R, объемная скорость ↓. ↓ сокр активность ГМ клетки → обратный эффект.
Основными регуляторными сосудными феноменами являются:
- функциональная гиперемия;
- реактивная гиперемия;
- ауторегуляция кровотока, при изменении;
- сосудистые реакции на изменения газов и химического состава крови.
Функциональная гиперемия - ↑ объемной скорости кровотока в активно работающем органе или его участке (фактор – метаболическия регуляция). В скелетных мышцах расширение сосудов связано с их механическими микро-деформациями, которые ↓ автоматизм ГМ клетки артериол и → способствуют вазодилятации.
Реактивная гиперемия - ↑ интенсивности кровснабжения органа после временного прекращения кровотока в нем, что было вызвано
выключением механических факторов, действующих на стенку; транслмур Р;
расходом энергетических запасов в тканях;
активный анаэр гликолиза, ↓ напряжения О2.
Развивающийся дефицит О2, накопление СО2, аденозина, продуктов гликолиза, ↓ рН провоцируют активную вазодилятацию (в основном метаболического типа). В естественных условиях реактивная гиперемия проявляется в регуляции кр-ния скелетных мышц, кишечника, кожи, возможно сердца (за счет преост во время систолы в а cor sin).
Ауторегуляция органов кровотока – совокупность местных сосуд реакций, обеспечивающих независимость интенсивности кр-ния органа от изменения АЖ. В основе лежит способность ГМ клетке сосудов к ↑ сокр активности при ↑ растежения сосудов под действием трансмур или перфузионного Р или напротив к ее ↓(при ослаблении растяжения сосудов в условиях ↓ перфузионного Р). Особенно четко эти механизмы функционируют в почках, ГМ.
Главная роль в ауторегуляции отводится базовому тонусу и миогенной регуляции, но важный вклад и метаболические реакции.
Базальный тонус в отсутствии нервных и гумм влияний R сосудов определяется их тонусом. Основным фактором происхождения базального тонуса является способность ↑ М клеток к автоматизму. Спонтанно возникшей даже в 1 клетке ПД через нексусы распространяться на другие клетки = > в процесс вовлекаются целые сегменты сосудов, которые сокращаются и создают исходное напряжение сосудистых стенок. Наряду с автоматизмом базальный тонус определяется фазным сокращением сосудистых мышц в ответ на активацию быстрых φ – зависимых Са2+ каналов при деформации стенок или растяжении сосудов.
Базальному тонусу способствует + медленные фазные сокращения и тонические сокращения ГМ клеток, которые регулируются работой медленных φ – зависимых и хемочувствительных Са2+ - каналов. Эти каналы активированы постоянно.
В естественных условиях базальный тонус регулировался местными и дистанционными регулятивными воздействиями, направленные на сохранение активности ГМ клеток. Базальный тонус – это исходное состояние.
В основе сократительного процесса в этих клетках лежит скольжение актиновых и миозиновых нитей, важная роль кот. принадлежит Са2+
Но: в отличии от скелетных и сердечных мышц, где процесс контролируется тропонином и тропомиозином; в гл.м. является комплекс Са2+ - кальциймодулин. В ГМ клетках изменение внутриклеточной концентрации св. Са2+ происхдит не фоне изменения МП и без них. В зависимости от этого выделяют 2 типа сопряжения возбуждения и сокращения ГМ клеток:
- электромеханическое;
- фамокомеханическое.
Электромеханическое (φ - управляемое) сопряжение развивается след образом:
Генерация ПД→ вхождение внекл Са2+ → высвобождение внутрикл Са2+ → образование комплекса Са2+→ кальмодулин→ активация киназы миозина→фосфорил-ние легкой цепи миозина → активация АТФ –азной активности миозина → образование мостиков → сокращение ГМ клетки.
Наоборот гиперполяризация мембраны приводит к расслаблению гладки мышц расширению сосудов.
Фармокомеханическое (рецептор-упр) сопряжение.
Первичным фактором является активация рецепторов мембраны соответствующим медиатором. Основные варианты реализации:
активация α-адренорцепторов →
→ с участием G б и фосфолипазы С → образование ИТФ → высвобождение внутриклеточного Са2+ из ЭПР → образование комплекса Са2+ - кальмодумин → (см электромех) ↑ сокр. активности ГМ клеток
активация β-адренорцепторов НА → активация аденилатциклазы → образование цАМФ → внутрикл Са2+ → ↓ комплексов Са2+ кальмодулин → ↓ сократ активности ГМ клеток.
активация м-холинорецепторов АХ → ↑ активности гуанилатциклазы → образование цГМФ → ↓ внутрикл Са2+ → ↓комплексов → ↓ сокр активности ГМ клеток.
Миогенная регуляция обусловлена механическими воздействиями, реализуется в результате изменения напряжения сдвига или растяжения сосудов под действием трансмурального Р или изменения кровотока. Изменения регуляции происходит 2 путями:
1. реализация полностью самой ГМ клетки (при ↑ трансмурального Р φм изменяется в виду инактивации К+ - каналов; возникают периодические волны деполяризации, которые приводят к генерации ПД последующая активация медленных Са2+ - каналов приводит к ↑ входящего Са2+ , что приводит ↑ вход Са2+ и модулирует сокр активность клеток).
опосредован эндотелиальными клетками, которые первыми воспринимают механическую деформацию, причем эндотелиациты воспринимают целый ряд изменений.
Сосуды – эндотелиальный релаксирующий фактор, эндотелиальный гиперполяризационный фактор, простациклин, брадикинин, энодтелины.
NО – эндотелиальный релаксирующий фактор образуется из α-артнины под действием NО – синтеза, существует в 2 формах:
констиц. В нейроне и эндотелиоцитами;
индуцибельная. При активации макрофагов и однажды активирована синтезирует NО длительное время.
При ↑ напряжения сдвиги в эндотелии происходит дополнительное открытие К+ - каналов, геперполяризация мембраны, изменение ЭХ Grad, что содействует току Са2+ - в эндотелиоцит.; ↑ содержание Са2+ - приводит к ↑ синтеза NO; потом NO диффундирует к ГМ клеткам, где активирует гуанилатциклазу, что ведет к синтезу ГМФ и активации цГМФ – зав изанилаз, которые дефосф-ют легкие цепи миозина и => разрушают актин-миозиновые мостики.
Эндотелиальный гиперпол фактор при деформации эндотемоцитов наступающей при этом ↑ Са2+ в цитозоле, происходит активация арахидоновой к-ты и ее метаболита – гирерпол фактор, который диффундирует к ГМ клетки, открывает К+ -каналы → расширение сосуда (наиболее выражены в мелких и средних сосудах, тогда как NO – в крупных).
Простациклин – метаболит арахидоновой к-ты, которая высвобождается. Под влиянием ферментов арах к-та превращается в простациклин, который активизирует АЦ →↑ синтез цАМФ и расслабляет ГМ клетки.
Эндотелины – группа веществ, обладающая сильными вазоконстрикторными эффектами (ЭНД 1, 2, 3). Выделяются эндотелиоцитов в ответ на механическое воздействие, диффундируют к ГМ клеткам, связываются со специфическими эндотелиновыми рецепторами => ↑ отток Са2+ через рецептор – упр Са2+ - - каналы → ГМК сокращаются.
Эндотелий сосудов является и сенсорным элементом и источником мощного управляющего воздействия.
Метаболическая реакция – сократительная активность ГМК изменена в результате воздействия ряда экзо- и эндогенных веществ. Наиболее важные РО2, АТФ, аденозин, К+ , Н+, рН, лактат.
Все регуляторные метаболиты по механизму действия делятся на:
эндотелийзависимые – вещество, механизм действия которых предполагает обязательный контакт с эндотел слоем. Влияние этих веществ реализусется следующим образом:
* взаим метаболиты с рецепторами эндотелий; → возбуждение эндотелия → выделение эндот фактора →воздействие на хеморецепторы ГМК → расслабление ГМК. К веществам, вызывающим синтез NO относят АХ (стимулирующие М-холинорицепторы); брадикинин (β2 – кининовые рецепторы), адениновые нуклеотиды (стимулирующие пуриновые рецепторы Р2У), гистамин (стимулирующий Н- гистамин рецепторы), серотонин (стимулирующий S1, S2 - рецепторы) субстанция П, простагландин Е2, тромбин.
– эндотелийнезависимые вещества – механизм их действия не предполагает обязательного контакта с Э.
эти регуляторные влияния опосредуются тучными и хромафильными клетками, которые содержаться в наружной оболочке сосудов. Тучные клетки содержат гранулы с гепарином, гистамином, дофамином и своими отростками достигают ГМК. Хромафильные клетке не имеют прямых контактов с ГМК и выделяют катехоламины, диффундирующие в ГМК. Метаболиты интерстиц. происхождения влияют на тучные и хромафильные клетки, стимулируют высвобождение соответствующих вещество, которые непосредственно или диффузно достигают рецепторов ГМК и вызывают либо сокращение, либо расслабление.