- •Нормальной физиологии для студентов лечебного и педиатрического факультетов.
- •Бгму, 2006
- •1. Рецепторы плазменной мембраны клеток. Механизм взаим – цитокинный каскад.
- •2. Внутриклеточные рецепторы.
- •Гемопоэз. И его регуляция.
- •Функции крови и их механизмы.
- •Газотранспортная функции крови и ее механизмы. (антикоагулянты: плазмин, гепарин)
- •Группы крови.
- •Гемолиз Er
- •Система резус фактор Rh.
- •Переливание крови.
- •Электрическая сигнализация. Характеристика сенсорных рецепторов (ср).
- •Классификация ср.
- •Физиология возбудимы тканей.
- •Законы реагирования возбудимых тканей на действие раздражителя.
- •Электрическая сигнализация (эс).
- •Потенциал покоя, рецепторный φ и φ действия.
- •Рецепторный потенциал (φр)
- •Потенциальные действия нейрона.
- •Нервные волокна. Синапс.
- •Классификация волокон.
- •Физиология мышц.
- •Сила мышц.
- •Работа и мощность мышц.
- •Физиологические свойства гладких мышц.
- •Проводимость:
- •Общая характеристика функций цнс.
- •Общие свойства нервных клеток, их структура и функции.
- •Нервные цепи и сети.
- •Рефлекторная деятельность цнс.
- •Координационная деятельность (кд) в цнс.
- •Классификация торможения в цнс.
- •Изменение φмембр постсинаптической мембраны тормозного синапса.
- •2 Гипотезы механизма:
- •Общие принципы регуляции тонуса скелетных мышц, поддержания позы и организации движения.
- •Роль моторных единиц и см в управлении длиной мышцы и ее напряжением.
- •Роль см в регуляции движений и поддержания тонуса и позы.
- •Участие ствола гм в управлении тонусам мышц, регуляции позы и организации движения.
- •Физиология вегетативной автономной нс.
- •Сравнительная характеристика авнс и соматической нс.
- •Основные функции авнс:
- •Сравнительная характеристика различных отделов авнс.
- •Особенности передачи возбуждения (сигнала) в вегетативных синапсах.
- •Взаимодействие отделов авнс в регуляции функции.
- •Понятие об адаптационно-трофическом влиянии авнс.
- •Современные методы экспресс-оценки состояния вегетативного тонуса, которые имеет в своем распоряжении врач.
- •Физиология эндокринной системы. Основные функции эндокринной системы. Сравнение функций нервной и эндокринной систем.
- •Функциональная классификация эндокринных желез.
- •Кандидаты:
- •Общая характеристика гормонов.
- •Судьба гормонов в крови. Транспортные формы.
- •Функциональная классификация гормонов.
- •Регуляция выделения гормонов.
- •Методы оценки состояния функций эндокринной системы у человека.
- •Гипоталамо-гипофизарная система. Роль в стрессе.
- •Основные цепочки
- •Гландотропные гормоны. Роль гипоталамо-гипофизарной системы в развитии стресса.
- •Фазы стресса.
- •Гемодинамика.
- •Функциональная классификация сосудов:
- •Законы гемодинамики
- •Линейная и объемная скорости кровотока.
- •Характеристика микроциркуляции.
- •Фильтрация и реабсорбция.
- •Физиологические свойства миокарда.
- •Автоматия.
- •3 Механизма:
- •Проведение пд.
- •Сопряжение сокращения и возбуждения.
- •Сердечный цикл.
- •Коронарный кровоток.
- •Тоны сердца.
- •Сфигмограмма.
- •Регуляция деятельности сердца.
- •2 Группы механизмов регуляции:
- •Тонус нервных центров.
- •Местный механизм регулирования кровообращения.
- •Локальная ангиотензнрениновая система (рас)
- •Регуляция артериального давления (ад).
Регуляция деятельности сердца.
2 Группы механизмов регуляции:
1. интракардиальные
а) внутриклеточные (при изменении функции любого кардиомиоцита, изм синтез б в каждом кардиомиаците);
- закон Старлига – чем > степень первоначального растяжения всего кардиомиоцита, тем > сила сокращения. Обусловлен фундаментальными свойствами сердечной мышцы.
б) механизмы межклеточных взаимодействий;
в) рефлекторные интракардиальные.
2. лестница Боудича (Са2+ не успевает полностью откачаться наружу).
Механизмы межклеточных взаимодействий осуществляется через спец структуры – вставочные диски → через них может происходить обмен. Особая группа нексусы обеспечивают проведение возбуждения от одного кардиамиоцита к другому. Нексусы – участки мембран, обладающие низким омическим сопротивлением. Расстояние, на которое может передаваться возбуждение = 2,5 мм. Благодаря нексусам сердце работает как функциональный синтиций.
Рефлекторные механизмы: в сердце выделяют множество рефлекторных дуг, которые состоят из:
рецепторы растяжения;
– афферентные нейроны;
вставочные нейроны (можен не быть);
эф нейроны;
эффекторно-типичный кардиомиоцит (сократительный миокард).
В этой дуге эф нейрон является конечным путем как для интра-, так и экстракад механизмов регуляции.
2. экстракардиальные:
а) нервные
б) гуморальные.
Нервные механизмы важны для экстренного включения. Сердце иннервирует вегетативную НС (парасимпатическим (блуждающий нерв)и симпатическими волокнами (братья Ционы первые описали)).
Влияние: |
Симпатические механизмы |
Парасимпатические механизмы |
1. хронотропное (на частоту) |
+ (↑) |
- (↓) |
2. батматропное (на возбудимость) |
+ (↑) |
- (↓) |
3. на проводимость (дромотропное) |
+ (↑) |
- (↓) |
4. влияние на силу сокращений - инотропное |
+ (↑) |
- (↓) |
Парасимпатическое влияние:
Правый vagus инертная область СВУ и на ЧСС сокращение миокард предсердии. Левый vagus оканчив-в АВУ на проводимость. На миокард желудочков нет влияния (мнение есть, что на 1/3 только). Медиатор – АХ. Она взаимодействует с М2 – холинорецепторами = > открываются быстрые К+ - каналы. К+ идет из клетки наружу по grad C → гиперполяризация мембраны →↓v медленной диастолич деполяризации → ↓ ЧСС (почти в 2 раза <) + может влиять на силу сокращений (через влияние на Са2+ каналы, ↓ их проводимость). Vagus может ↓ выработку НА окончаниями симпатических волокон. Эффект Vagusа быстро возникает, но не продолжительный, т.к. холинэстераза быстро разрушает АХ.
Эффект ускользания сердца из-под влияния vagus – состояние, при котором сердце постепенно перестает реагировать на действие vagusа.
Симпатическая система:
Первые нейроны, иннервируют область сердца, расположены на уровне Т1-Т3 →волокна → шейные ганглии (верхние, средние, нижние) – верхнегрудной (звездчатый узел = верхнегрудной + нижний шейный).
Правая часть иннервирует мускулатуру предсердий + САУ
Левая часть иннервирует сократ миокард желудочков.
В окончаниях симпатических волокон выделяется НА, которое взаимодействует с β(1) – адренорецепторами (отвечает за трофику) → Gб → аденилатциклаза → расщепление АТФ → цАМФ ↑→ активация протеинкиназа А →↑ процессы фосфорилирования.
(1) идет фосфорилирование Са2+ - каналов →> Са2+ поступает в клетку → сильнее сокращение.
Роль Са2+ для сокращения раб миокарды:
запускает сокращение;
участвует в генерации ПД → входящий ток Са2+ обуславливает генерацию ПД + возникновение плато в ПД => удлиняет потенциал.
тренерный эффект Са2+ вход мало для запуска сокращения, но он активирует выход Са2+ из саркоплазм ретикулумы – пусковой (восполняющий) эффект.
(2) происходит активация гликогенфосфорилазы, т.е. ф-нта, расщепляющего гликоген, а субстратом является глюкоза → усиление сокращений миокарда
(1), (2) → усиливает сокращения, но для ↑ частоты нужд ↑ расслабление.
(3). Протеинкиназа А фосфорилирует фосоламбан – б (иннебирует Са2+ насос в обычном состоянии) => быстрее расслабление
(4) Фосфорилирование тропнина – расслабление миокарда.
Сократимость миокарда зависит:
преднагрузки – наполнение сердца;
постнагрузки;
влияния симпатических волокон;
состояния самой сердечной мышцы.
сократимость миокарда – способность сердечной мышцы развивать > силу сокращений, за более короткое время.
Сократимость миокарда – способность сердечной мышцы развивать > силу сокращений, за более короткое время.
Показатели сократимости:
1. - изменение давления за отрезок времени;
на сократимость влияют:
а) напряжения кислорода;
б) скорость поступления и откачивания Са2+;
в) активности ферментов;
г) доставки питательных веществ;
д) влияние симпатической НС через β1- адренорецепторы.
2. фракция выброса – отношение систолического объема к конечному диастолическому, умноженному на 100. В норме 50-70%
3. скорость изгнания крови из желудочков.