- •Нормальной физиологии для студентов лечебного и педиатрического факультетов.
- •Бгму, 2006
- •1. Рецепторы плазменной мембраны клеток. Механизм взаим – цитокинный каскад.
- •2. Внутриклеточные рецепторы.
- •Гемопоэз. И его регуляция.
- •Функции крови и их механизмы.
- •Газотранспортная функции крови и ее механизмы. (антикоагулянты: плазмин, гепарин)
- •Группы крови.
- •Гемолиз Er
- •Система резус фактор Rh.
- •Переливание крови.
- •Электрическая сигнализация. Характеристика сенсорных рецепторов (ср).
- •Классификация ср.
- •Физиология возбудимы тканей.
- •Законы реагирования возбудимых тканей на действие раздражителя.
- •Электрическая сигнализация (эс).
- •Потенциал покоя, рецепторный φ и φ действия.
- •Рецепторный потенциал (φр)
- •Потенциальные действия нейрона.
- •Нервные волокна. Синапс.
- •Классификация волокон.
- •Физиология мышц.
- •Сила мышц.
- •Работа и мощность мышц.
- •Физиологические свойства гладких мышц.
- •Проводимость:
- •Общая характеристика функций цнс.
- •Общие свойства нервных клеток, их структура и функции.
- •Нервные цепи и сети.
- •Рефлекторная деятельность цнс.
- •Координационная деятельность (кд) в цнс.
- •Классификация торможения в цнс.
- •Изменение φмембр постсинаптической мембраны тормозного синапса.
- •2 Гипотезы механизма:
- •Общие принципы регуляции тонуса скелетных мышц, поддержания позы и организации движения.
- •Роль моторных единиц и см в управлении длиной мышцы и ее напряжением.
- •Роль см в регуляции движений и поддержания тонуса и позы.
- •Участие ствола гм в управлении тонусам мышц, регуляции позы и организации движения.
- •Физиология вегетативной автономной нс.
- •Сравнительная характеристика авнс и соматической нс.
- •Основные функции авнс:
- •Сравнительная характеристика различных отделов авнс.
- •Особенности передачи возбуждения (сигнала) в вегетативных синапсах.
- •Взаимодействие отделов авнс в регуляции функции.
- •Понятие об адаптационно-трофическом влиянии авнс.
- •Современные методы экспресс-оценки состояния вегетативного тонуса, которые имеет в своем распоряжении врач.
- •Физиология эндокринной системы. Основные функции эндокринной системы. Сравнение функций нервной и эндокринной систем.
- •Функциональная классификация эндокринных желез.
- •Кандидаты:
- •Общая характеристика гормонов.
- •Судьба гормонов в крови. Транспортные формы.
- •Функциональная классификация гормонов.
- •Регуляция выделения гормонов.
- •Методы оценки состояния функций эндокринной системы у человека.
- •Гипоталамо-гипофизарная система. Роль в стрессе.
- •Основные цепочки
- •Гландотропные гормоны. Роль гипоталамо-гипофизарной системы в развитии стресса.
- •Фазы стресса.
- •Гемодинамика.
- •Функциональная классификация сосудов:
- •Законы гемодинамики
- •Линейная и объемная скорости кровотока.
- •Характеристика микроциркуляции.
- •Фильтрация и реабсорбция.
- •Физиологические свойства миокарда.
- •Автоматия.
- •3 Механизма:
- •Проведение пд.
- •Сопряжение сокращения и возбуждения.
- •Сердечный цикл.
- •Коронарный кровоток.
- •Тоны сердца.
- •Сфигмограмма.
- •Регуляция деятельности сердца.
- •2 Группы механизмов регуляции:
- •Тонус нервных центров.
- •Местный механизм регулирования кровообращения.
- •Локальная ангиотензнрениновая система (рас)
- •Регуляция артериального давления (ад).
Особенности передачи возбуждения (сигнала) в вегетативных синапсах.
Парасимпатическая часть.
Особенности холинергического синапса.
В составе комедиатора могут быть АТФ, пептины. Комедиаторы регулируют чувственность клетки – мишени к основному медиатору. Регулируют выделение основного медиатора (чаще ↓). Могут действовать самостоятельно как медиаторы (расширение сосудов слюнных желез) (ВНП).
Медиатор действует на клетки-мишени через мускориновые холинорецепторы. Эффект: как усиление, так и ослабление функции. Медиатор через рецепторы пресинаптической мембраны регулирует свое выделение (через М2 – тормозит; НК (никотиновые) активизирует).
Судьба АХ: АХ связывается с рецептором постсинаптической мембраны. Вызывает эффект, затем разрушается ацетилхолинэстэразой. Остатки (СН3СООН и холин) могут всасываться в пресин окончания. Медиатор вымывается из синаптической щели и действует на рядом расположенные соматические волокна (через М2 холинорецепторы ↓ выделение АХ) или попадает в кровь и действует как гормон.
Симпатическая часть.
Основной медиатор НА. Комедиаторы: АТФ, нейропептид I + другие пептиды, фермент дофаминдекарбоксилаза. Значение комедиатора см. выше. НА также может регулировать собственное выделение через α2 адренорецепторы (чаще тормозит); через β1 – адренорецепторы может активировать свое выделение.
Судьба НА в синаптической щели:
а) обратное всасывание НА в пресинаптической окончание; таким образом удаляется 50-70% НА.
В пресинаптическом окончании, в случае избытка, НА может разрушаться моноаминоксидазой. Обратное всасывание называется реапте (захват 1);
б) действует на адренорецепторы постсинаптической мембраны; вызывает биологический эффект; захватывается постсинаптической мембраной и разрушается моноаксидазой;
в) НА может разрушаться неклеточным ферментом катехол-О-метил-эстеразой в синаптической щели.
г) НА может вымываться из синаптической щели и действовать на рядом расположенные парасимпатические постганглионарные волокна (↓ выделение АХ через α2 адренорецепторы) или попадать в кровь и действовать как гормон (90%).
Общие принципы воздействия на передачу сигналов в синапсах.
а) можно регулировать синтез и хранение медиаторов в пресин окончании;
б) можно регулировать выделение нейромедиатора в синаптическую щель;
1. изменяя активность вегетативных ганглиев;
2. изменять доставку ПД;
3. регулировать поступление Са2+ в пресинаптическое окончание;
4. регулировать активность белков;
в) можно регулировать активность рецепторов постсинаптической мембраны;
1. – вещества милгетики (стимулируют рецепторы ~ нейромедиаторам)
2. – вещества могут блокировать рецепторы и препятствовать действию медиаторов (блокаторы);
г) изменять активность ферментов, разрушающих нейромедиаторы;
д) изменять захват 1 (кокаин).
Сравнительная характеристика влияния симпатического и парасимпатического отделов на клетки – мишени.
Клетка-мишень – регулируемый объект |
Симпатическое влияние (механизм) |
Парасимпатическое влияние (механизм) |
1 |
2 |
3 |
d зрачка |
Расширение (нидриаз) НА→α1АР→GБ→ ФЛС → кальций → кальмодулин → расширение мышцы, рег зрачок |
Миоз (сужение) АХ → М3ХР → Са2+ → сокращение мышцы, суживание зрачка |
Влияние на сердце |
Симулирующие (положительное кардиотропное действие): ↑ силы, ↑ частоты, ↑ проводимости, ↑ возбудимости. НА→β1АР→GSБ→ ↑АЦ →↑ ц АМФ → эффект
|
Угнетение активности (отрицательное кардиотропное действие) ↓- //- (силы …) АХ → М2ХР → GiБ → ↓АЦ →↓ ц АМФ → угнетение активности |
Гладкие мышцы полых органов (желудка, кишечника, мочевого и желчного пузыря, трахеи и бронхов) |
Угнетение активности *НА→β2АР→ ц АМФ → расслабление *НА→α2АР→ GiБ → гиперполяризация→↓ выделения АХ из парасимпатических нервов |
Стимуляция; ↑ сократимости АХ → М3ХР → … → …→ Са2+→ сокращение |
1 |
2 |
3 |
Гладкие мышцы сфинктеров |
Сокращение; НА→α1АР→…→ Са2+→ сокращение. Σ торможения перистальтики, депонирование химуса, торможение выделения желчи и мочи, торможение дефекации; расширение бронхов, облегчение вдоха (для работы лучшей сердце нужно ↑ поступление О2) |
Расслабление; АХ → М2ХР → гиперполяризация (за счет ↑ проницаемости для К+) → в результате перистальтика кишечника и продвижения химуса к прямой кишке → способствует дефекации (нужна еще разрешительная команда из КБП). Вызывает выделение желчи, сужает бронхи (гладкие мышцы прямой кишки сокращаются, а сфинктеры расслабляются) |
Гладкие мышцы сосудов |
В некоторых симпатических волокнах вазодилататоров медиатором может быть АХ или гистамин. |
В основном влияние парасимпатических нервов ограничено отсутствием иннервации у большинства сосудов. Там где имеется расслабление и сосуды расшир. * механизм прямого действия АХ → М2ХР → гипер-поляризация → ВИП →ВИП1 рецептор → цАМФ → расслабление. * механизм опосредованного действия: АХ вымывается из син щели и действует через эндотелий. АХ → М3ХР → эндотелий → Са2+ → секреция НО (нидридокиды) → в глад. миоцит → изамилатцикназа → ЦГМФ. Сосуды: ед половых органов (эрекция), мозговой оболочки
|
1 |
2 |
3 |
Железы |
||
1. Потовые железы а) апокрин |
Апокриновые – стимуляция НА→α1АР→Са2+→ секреция |
Нет влияния (т.к. нет иннервации) |
2. Терморегулят. ! исключ АХ |
Секреция. АХ→ М3ХР → Са2+→секреция |
|
3. Слюнные железы |
Стимуляция выделения слюны в малом объеме (с повышением содержания муцина) НА → α1АР→Са2+→секреция |
Секреция жидкой слюны в большом объеме (мало муцина) АХ→ М3ХР → Са2+→секреция |
4. Желудка и кишечника |
Торможение секреции. Прямое действие: НА → β2АР → цАМФ → торможение секреции. Главное действие – опосредованное: НА → α1АР → гиперполяризация → торможение выделения АХ |
Стимуляция; прямое действие: АХ→ М3ХР → Са2+→секреция. Опосредованное действие через эндокринные клетки. АХ стимулирует выделение гистамина и гастрин |
Мозговое вещество надпочечников
|
Стимуляция НА и адреналина АХ → никотиновый холинорецептор анального подтипа |
Нет иннервации; нет влияния |
Печень |
В печени – гликогинолиз, глюконеогенез → выход глюкозы в кровь НА → β2АР → цАМФ → эф |
Нет влияния |
Жировая ткань |
Липолиз, выход свободных ЖК в кровь. В бурой жировой ткани → липолиз и пирмогенез НА → β3АР → цАМФ → эф |
Нет влияния |
Скелетные мышцы |
Гликогинолиз, гликолиз ↑ работоспособности. НА → β2АР → цАМФ → эф |
Нет влияния |
Влияние симпатического отдела на ЦНС:
↑ чувствительности сенсорных рецепторов;
↑ аффер потока в мозг;
↑ агрессивности, тревожности, реакция страха;
↓ потребности во сне, бессонница;
↓ чувства голода, ↓ чувства боли.
В условиях полной денервации симпатических отделов организма выживет, т.к имеется мозговое вещество надпочечников, но адаптация к внешней среде ↓. При разрушении парасимпатического отдела → летальный исход.