46. Эмоции. Функции эмоций Информационная теория эмоций (п.В.Симонов).

Отечественный физиолог П.В.Симонов попытался в краткой символической форме представить свою совокупность факторов, влияющих на возникновение и характер эмоции. Он предложил для этого следующую формулу:

Э= F (П, (И _н - И _с , …) ) , где Э - эмоция, ее сила и качество;

П - величина и специфика актуальной потребности; (И _н - И _с ) - оценка вероятности (возможности) удовлетворения данной потребности на основе врожденного прижизненно приобретаемого опыта;

И _н - информация о средствах, прогностически необходимых для удовлетворения существующей потребности;

И _с - информация о средствах, которыми располагает человек в данный момент времени.

Согласно теории эмоций Симонова, возникновение эмоции обусловлено дефицитом прагматической информации (когда И_н больше чем И _с ) , именно это вызывает эмоции отрицательного характера: отвращение, страх, гнев и т.д. Положительные эмоции, такие, как радость и интерес, появляются в ситуации, когда полученная информация увеличивает вероятность удовлетворения потребности по сравнению с уже существующим прогнозом, другими словами - когда И _с больше чем И _н .

47. Функциональные состояния и модулирующие системы мозга.

Эмоции - это необходимый фундамент для повседневной и творческой жизни людей. Они вызываются действием на организм, на рецепторы и, следовательно, на мозговые концы анализаторов определённых раздражителей внешней среды, связанных с условиями существования. Происходящие при эмоциях характерные физиологические процессы являются рефлексами головного мозга. Они вызываются лобными долями больших полушарий через вегетативные центры, лимбическую систему и ретикулярную формацию. Возбуждение из этих центров распространяется по вегетативным нервам, которые непосредственно изменяют функции внутренних органов, вызывают поступление в кровь гормонов, медиаторов и метаболитов, воздействующих на вегетативную иннервацию органов.

Возбуждение передней группы ядер подбугровой области непосредственно за перекрёстом зрительных нервов вызывает характерные для эмоций парасимпатические реакции, а задней и боковой групп ядер- симпатические. Следует учесть, что в одних системах организма при эмоциях преобладают симпатические влияния подбугровой области, например в сердечно- сосудистой, а в других- парасимпатические, например в пищеварительной. Возбуждение подбугровой области вызывает не только вегетативные, но и двигательные реакции. Вследствие преобладания в ней тонуса симпатических ядер она повышает возбудимость больших полушарий и тем самым влияет на мышление.

При возбуждении симпатической нервной системы двигательная активность увеличивается, а при возбуждении парасимпатической- уменьшается. В результате возбуждения симпатической системы и усиления пластического тонуса может наступить оцепенение мускулатуры, реакция обмирания, застывание тела в определённой позе- каталепсия.

48. Нейрофизиологические механизмы регуляции цикла сон – бодрствование.

Блок модулирующих систем мозга регулирует тонус коры и подкорковых образований, оптимизирует уровень бодрствования в отношении выполняемой деятельности и обусловливает адекватный выбор поведения в соответствии с актуализированной потребностью. Только в условиях оптимального бодрствования человек может наилучшим образом принимать и перерабатывать информацию, вызывать в памяти нужные избирательные системы связей, программировать деятельность, осуществлять контроль над ней. И.П. Павлов неоднократно возвращался к вопросам о решающей роли в реализации полноценной условнорефлекторной деятельности оптимального тонуса мозговой коры, необходимости высокой подвижности: нервных процессов, позволяющих с легкостью переходить от одной деятельности к другой. В условиях оптимальной возбудимости коры нервные процессы характеризуются известной концентрированностью, уравновешенностью возбуждения и торможения, способностью к дифференцировке и, наконец, высокой подвижностью нервных процессов, которые обусловливают протекание каждой организованной целенаправленности деятельности. Аппаратом, выполняющим роль регулятора уровня бодрствования, а также осуществляющим избирательную модуляцию и актуализацию приоритета той или иной функции, является модулирующая система мозга. Ее часто называют лимбико-ретикулярный комплекс или восходящая активирующая система. К нервным образованиям этого аппарата относятся лимбическая и неспецифическая система мозга с ее активирующими и инактивирующими структурами. Среди активирующих образований прежде всего выделяют ретикулярную формацию среднего мозга, задний гипоталамус, синее пятно в нижних отделах ствола мозга. К инактивирующим структурам относят преоптическую область гипоталамуса, ядра шва в стволе мозга, фронтальную кору. Важнейшей частью модулирующего блока мозга является активирующая ретикулярная формация. Филогенетически ретикулярная формация мозга представляет наиболее древнее морфологическое образование. Еще в 1855 г. венгерским анатомом ЙожефомЛенхошшеком была описана сеть из нервных клеток, находящаяся в середине ствола мозга. Цитоархитектоника этой своеобразной сетчатой структуры изучена еще недостаточно, очевидно, что ретикулярная формация не является аморфным образованием. В ретикулярной формации выделяют более или менее компактные и ограниченные клеточные скопления — ядра, отличающиеся различными морфологическими особенностями. В связи с этим одни авторы рассматривают ретикулярную формацию как диффузное вытянутое в длину единое образование, другие считают ее комплексом, состоящим из многих дифференцированных ядер с различной структурой и функциями. Латерально (с боков) ретикулярная формация окружена сенсорными путями. Таким образом, волокна ретикулярной формации окружены слоем сенсорных путей, которые к ней образуют множество коллатералей.

Переход от бодрствования ко сну предполагает два возможных пути. Прежде всего не исключено, что механизмы, поддерживающие бодрствующее состояние, постепенно «утомляются». В соответствии с такой точкой зрения сон - это пассивное явление, следствие снижения уровня бодрствования. Однако не исключено и активное торможение обеспечивающих бодрствование механизмов. Важную роль в регуляции цикла сон - бодрствование играет ретикулярная формация ствола мозга, где находится множество диффузно расположенных нейронов, аксоны которых идут почти ко всем областям головного мозга, за исключением новой коры (неокортекса). Ее роль в цикле сон - бодрствование была исследована в конце 40-х годов Г.Моруцци и Н.Мэгуном. Они обнаружили, что высокочастотное электрическое раздражение этой структуры у спящих кошек приводит к их мгновенному пробуждению. И напротив, повреждения ретикулярной формации вызывают постоянный сон, напоминающий кому; перерезка же только сенсорных трактов, проходящих через ствол мозга, такого эффекта не дает. Серотонинергические нейроны также играют весьма важную роль в регуляции бодрствования и сна. В верхних отделах ствола мозга есть две области - ядра шва и голубое пятно, для нейронов которых характерны такие же обширные проекции, как и для нейронов ретикулярной формации, т.е. достигающие многих областей ЦНС. Медиатором в клетках ядер шва служит серотонин (5-гидро-кситриптамин, 5-НТ), а голубого пятна - норадреналин. Разрушение ядер шва у кошки приводит к полной бессоннице в течение нескольких дней; за несколько следующих недель сон нормализуется. Частичная бессонница может быть также вызвана подавлением синтеза 5-НТ п-хлорфенилаланином. Ее можно устранить введением 5-гидрокситриптофана, предшественника серотонина, не проникающего через гематоэнцефалический барьер. Двустороннее разрушение голубого пятна приводит к полному исчезновению БДГ-фаз, не влияя на медленноволновой сон. Истощение запасов серотонина и норадреналина под влиянием резерпина вызывает, как и следовало ожидать, бессонницу. Однако оказалось, что нейроны ядер шва наиболее активны и выделяют максимум серотонина не во время сна, а при бодрствовании. Кроме того, возникновение БДГ, по-видимому, обусловлено активностью нейронов не столько голубого пятна, сколько более диффузного подголубого ядра. Судя по результатам недавних экспериментов, серотонин служит и медиатором в процессе, пробуждения, и «гормоном сна» в бодрствующем состоянии, стимулируя синтез или высвобождение «веществ сна» (факторов сна), которые в свою очередь вызывают сон. Были сделаны попытки обнаружить особые вещества либо после длительного лишения сна, либо у спящего человека. Первая из этих попыток основана на предположении о том, что фактор(ы) сна во время бодрствования накапливаются до вызывающего сон уровня, а вторая - на гипотезе, согласно которой они образуются или выделяются во сне. Исследования дали определенные результаты. Так, при проверке первой гипотезы из мочи и цереброспинальной жидкости человека и животных был выделен небольшой глюкопептид - фактор S, вызывающий медленноволновой сон при введении другим животным. Существует, по-видимому, и фактор сна с БДГ. Изучение второй гипотезы привело к открытию индуцирующего глубокий сон нонапептида (в настоящее время он уже синтезирован), так называемого пептида δ-сна (DSIP, delta-sleep inducing peptide). Однако пока не известно, играют ли эти и многие другие «вещества сна», обнаруженные при проверке обеих гипотез - какую-либо роль в его физиологической регуляции. Более того, выделенные пептиды часто вызывают сон лишь у животных определенного вида; кроме того, он возникает и под действием других веществ. Однако сросшиеся девочки-близнецы могли спать порознь, что свидетельствует о второстепенной роли гуморальных факторов и решающей роли в развитии сна нервной системы.