46. Синдром почечной артериальной гипертензии. Причины. Симптомы. Диагностика. Особенности у детей.

Многие заболевания почек, в первую очередь такие, как острый и хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, нефросклероз, сопровождаются повышением артериального давления —гипертензией. Это обусловлено участием почек в регуляции артериального давления. В юкстагломерулярном аппарате почек, который представляет собой скопление особых клеток у сосудистого полюса клубочка в месте, где приносящая артерия сближается с начальным отделом дистального извитого канальца, в случае ишемии почечной паренхимы усиленно вырабатывается ренин. Ренин, действуя на вырабатываемый печенью гипертензиноген, относящийся к фракции сс2-глобулинов плазмы, превращает его в ангиотензиноген, который под влиянием так называемого превращающего фермента переходит в ангиотензин (гипертензии). Ангиотензин вызывает повышенную выработку альдостерона, сужение артериол и повышение артериального давления. Гипертензия почечного происхождения проявляется: головной болью, головокружением, шумом в ушах. При резкомподъеме артериального давления головная боль особенно мучительна, нередко сопровождается рвотой, парестезиями. Как правило, нарушаются работоспособность, сон, больной не может длительное время сосредоточиться на выполнении какой-либо работы, особенно умственной. При измерении артериального давления определяется повышение как систолического, так и диастолического давления, причем последнее нередко бывает сравнительно высоким. Обычно отмечается акцент II тона на аорте. Вначале возникает гипертрофия мышцы левого желудочка. О гипертрофии миокарда левой половины сердца можно судить по усилениюверхушечного толчка, некоторому приглушению I тона на верхушке, а также похарактерным изменениям, выявленным при рентгенологическом (закругление верхушки сердца) и электрокардиографическом исследованиях (отклонение электрической осисердца влево, некоторое увеличение амплитуды зубца R1 При некоторых острых заболеваниях почек, сопровождающихся быстрым и значительным повышением артериального давления, в первую очередь при остром гломерулонефрите, левый желудочек не успевает в достаточной мере гипертрофироваться, чтобы компенсировать резко возросшую нагрузку. Поэтому может наблюдаться острая недостаточность его, проявляющаяся приступом сердечной астмы и даже отеком легкого. Для почечной гипертензии характерны специфические изменения глазного дна,проявляющиеся в виде почечного нейроретинита

47. Синдром острой почечной недостаточности. Причины. Клинические проявления. Основные методы лабораторной диагностики. Особенности у детей.

Почечная недостаточность) — пат.состояние, хар-еся нарушением функции почек с задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена и расстройством водного, электролитного, осмотического и кислотно-основного равновесия.

Обусловлена острым поражением ткани почек, например, при шоке, отравлениях, инфекционных болезнях;

В патогенезе значение отводится шоку и сопутствующему ему нарушению кровообращения в почках. Происходят дистрофические изменения в почечных клубочках и канальцах.

Нарушается фильтрация мочи в почечных клубочках, уменьшается выделение почками

мочи. Задерживаются в организме соли калия, натрия, фосфора, азотистые продукты.

Развиваеться быстро и проявляется тяжелым общим состоянием, рвотой, спутанностью сознания, нарушением дыхания и деятельности сердца. Вследствие ишемии почечных клубочков может повышаться артериальное давление, при анурии развиваются отеки.

Различают 4 стадии острой почечной недостаточности: 1) начальная стадия (до 1—2 сут) проявляется симптомами одного заболевания (травматический шок, тяжелое

острое инфекционное заболевание.); 2) олигоанурическая стадия-изменение диуреза (до анурии), уремической интоксикацией, водно-электролитными нарушениями. В моче определяются протеинурия, цилиндрурия, эритроцитурия. 3) полиурическая стадия — увеличение диуреза с низкой относительной плотностью мочи, снижением содержания в крови остаточных продуктов белкового обмена, нормализацией показателей водно-электролитного баланса; 4) стадия выздоровления начинается со дня нормализации содержания остаточного азота, мочевины и креатинина крови и длится от 3 до 12 мес.