3.Болезни пищевода. Эзофагит: виды, этиология, морфологическая характеристика, осложнения. Опухоли пищевода.

Эзофагит — воспаление пищевода — одно из очень распространенных заболеваний пищевари­тельного тракта. Различают эзофагиты острые, подострые и хронические.

Острые эзофагиты возникают вследствие раздражения слизистой оболочки пищевода горячей пищей и питьем, химическими веществами (йод, крепкие кислоты, щелочи — коррозивные эзофагиты), могут наблюдаться при острых инфекционных заболе­ваниях (скарлатина, дифтерия, сепсис и др.), сопровождать острые фарингиты, гастриты. Подострые и хронические эзофагиты возникают вследствие повторного действия на слизистую оболочку слишком горячей, грубой и острой пищи, крепких алкогольных напитков, некото­рых производственных токсических веществ, на­ходящихся в воздухе в виде пыли, заглатывае­мых и попадающих в пищевод и т. д. Хрониче­ские эзофагиты нередко сопровождают хрониче­ские воспалительные заболевания носоглотки и желудка. Застойныеэзофагиты возникают при застое и разложении в пищеводе пищи у больных со стенозами пищевода, дивертикулами.

Однако самой частой причиной подострого и хронического эзофагита является рефлюкс (за­брос) активного желудочного сока в пищевод вследствие недостаточности кардии — это так называемый рефлюкс-эзофагит, или пептический эзофагит, который в большинстве случаев на­блюдается при аксиальных пищеводно-желудочных грыжах пищеводного отверстия диафрагмы. При этом очень распространенном типе грыж через пищеводное отверстие диафрагмы в заднее средостение смещаются абдоминальный отрезок пищевода и проксимальная часть желудка. В об­разовании грыж придают значение следующим факторам: 1) резкому повышению внутрибрюшного давления при чрезмерной физической на­грузке; 2) врожденному недоразвитию соедини­тельнотканных структур, укрепляющих пищевод в пищеводном отверстии диафрагмы, или, зна­чительно чаще, их возрастным дистрофическим изменениям у пожилых людей; 3) тракции кар­диального отдела желудка в грудную полость продольными спастическими сокращениями пи­щевода (при эзофагоспазме) или вследствие его рубцово-воспалительного укорочения.

Недостаточность кардии и рефлюкс-эзофагит встречаются также после операций, сопровож­дающихся резекцией или повреждением карди­ального сфинктера, при системной склеродер­мии — вследствие атрофии гладких мышц зоны кардии. При язвенной болезни, холелитиазе и в некоторых других случаях может иметь место относительная, т. е. функциональная, недоста­точность кардии вследствие спастического сокра­щения привратника и гипертонуса желуд­ка, повышения внутри желудочного давле­ния.

В зависимости от остроты процесса и характера воспалительных изменений в пищеводе выделяют катаральный, эрозивный, геморрагический, псевдомембранозный и некротическийэзофагиты, а также абсцесс и флегмону пищевода. Следствием тяжелого острого и длительно протекающего хронического эзофагита может быть развитие рубцовой стриктуры и укорочения пищевода.

4. Остеомиелит: этиология, патогенез, морфогенез, патологическая анатомия, осложнения.

Остеомиелит представляет собой воспаление кости и костного мозга, вызванное каким-либо инфекционным агентом. Остеомиелит может быть осложнением различных системных инфекций или же первичным бактериальным поражением кости. Все типы патогенных возбудителей, включая вирусы, паразиты, грибы и бактерии, способны обусловить остеомиелит, однако наиболее частыми являются варианты, вызванные гноеродной микрофлорой и микобактериями. Остеомиелит, вызванный пиогенными бактериями. Практически любой известный гноеродный возбудитель способен вызвать остеомиелит. Возбудитель может достигать костной ткани, распространяясь одним из 4 стандартных путей: гематогенным, контактным, реже лимфогенным или каналикулярным. Чаще прочих это гематогенный путь, а поражения возникают в длинных трубчатых костях или телах позвонков, иногда у лиц, в остальном здоровых. Бактериемия может развиваться при весьма незначительных повреждениях и различной локализации ворот (первичных очагов) инфекции. К таким повреждениям относятся латентные трещины и мелкие разрывы слизистой оболочки прямой кишки при затрудненной дефекации (запорах), травма слизистой оболочки полости рта и глотки при поглощении твердых пищевых продуктов, фурункулы и карбункулы кожи и др. В 80—90 % случаев остеомиелит вызывает золотистый стафилококк. У пациентов с инфекциями мочеполового тракта, больных наркоманией или лиц, получающих внутривенные вливания, этиологическими агентами могут быть кишечная палочка и представители родов Pseudomonas и Klebsiella. В качестве последствий хирургических вмешательств и открытых переломов костей иногда отмечают остеомиелит, вызванный смешанной микробной флорой, включающей анаэробных возбудителей. В периоде новорожденное™ остеомиелит индуцируется Haemophilus influenzae и стрептококками группы В, а у взрослых людей с серповидно-клеточной анемией — сальмонеллами (причины таких сальмонеллезов неизвестны). Почти в 50 % случаев гнойного остеомиелита микроорганизмы выделить не удается. Локализация костных поражений при гнойном остеомиелите варьирует, но в какой-то степени может определяться возрастными особенностями кровоснабжения костей. У новорожденных метафизарные сосуды пронизывают пластины роста. Это приводит к частому инфицированию метафизов и эпифизов. Локализация микроорганизмов в метафизах вообще типична для детей. Что касается взрослых, то после закрытия зон роста метафизарные сосуды воссоединяются с эпифизарными и обеспечивают доступ бактерий, засевающих эпифизы и субхондральные участки костей. Гематогенный остеомиелит может манифестировать как острое системное заболевание с недомоганием, лихорадкой, ознобом, лейкоцитозом и пульсирующей болью в пораженном регионе. Иногда, особенно у детей, симптоматика бывает вялой, с одной лишь необъяснимой лихорадкой, а у взрослых, напротив, лишь с одной локализованной болью при отсутствии лихорадки. Диагноз устанавливают с помощью рентгенологического исследования. На снимках пораженной кости видны очаги остеолиза и деструкции кости, окруженные зоной склероза. Морфологические изменения при гнойном остеомиелите зависят от стадии (острой, подострой или хронической), а также локализации инфекции. Бактерии, достигшие костной ткани, вызывают в ней острую воспалительную реакцию. Освобождающиеся токсины и расщепляющие ферменты снижают рН местной ткани и кислородный потенциал, увеличивают внутрикостное давление и вызывают гибель клеток. В течение первых 48 ч пораженная кость подвергается некрозу, бактерии и воспалительный процесс распространяются по диафизу кости и центральным (гаверсовым) каналам, достигая надкостницы. У детей надкостница свободно прилежит к корковому слою кости. Поэтому у них могут формироваться довольно крупные поднадкостничные абсцессы, которые распространяются по диафизу вдоль поверхности кости. Приподнимание воспаленной надкостницы препятствует кровоснабжению пораженной зоны, в которой и нагноение, и ишемическое повреждение вызывают сегментарный некроз кости. Погибшие фрагменты кости часто называют секвестрами. Разрыв пораженной надкостницы приводит к формированию абсцесса(ов) в мягких тканях и развитию дренажных синусов. Иногда секвестры крошатся, и из их фрагментов образуются инородные свободнолежащие тела, которые могут проходить через дренажный синус. У детей, а иногда и у взрослых гнойный процесс, возникший в эпифизе, распространяется через суставную поверхность, изредка вдоль капсулы и мест прикрепления сухожилий и связок в сустав, вызывая септический или гнойный артрит, который способен привести к обширной деструкции суставного хряща и инвалидности. В аналогичный процесс могут вовлекаться позвонки, в которых инфекционный процесс разрушает концевую гиалиновую пластинку и межпозвоночные диски и распространяется на соседние позвонки. Спустя некоторое время разворачивается ответная реакция макроорганизма. Через I нед после инфицирования клетки хронического воспалительного инфильтрата становятся более многочисленными. Они стимулируют резорбцию погибшей кости остеокластами, рост соединительной ткани и остеосинтез по периферии очагов поражения. При наличии секвестра могут формироваться и грубоволокнистая, и пластинчатая кости. Вокруг сегментов погибшей кости образуется футляр из жизнеспособной ткани. Нескольким морфологическим вариантам остеомиелита даны эпонимические обозначения. Приведем два важнейших варианта: абсцесс Броди (B.C.Brodie) — небольшой абсцесс в губчатом веществе длинной трубчатой кости, который нередко поражает корковый слой и ограничивается зоной реактивной (растущей) кости; склерозирующий остеомиелит Гарре (C.Garre) — чаще развивается в челюсти и характеризуется преобладанием склеротических изменений в кости. При поздней диагностике, наличии обширной зоны некроза, слишком коротком курсе антибактериальной терапии, недостаточной хирургической санации и слабом иммунитете отмечают переход острого гнойного остеомиелита в хронический. Но этот переход не гарантирует спокойного течения заболевания. Острые и внезапные обострения хронического процесса могут возникать иногда через несколько лет после начала болезни. Среди прочих осложнений следует назвать патологические переломы, вторичный амилоидоз, эндокардит, сепсис, плоскоклеточный рак в области дренажного синуса и (крайне редко) остеосаркому в зоне пораженной кости. Туберкулезный остеомиелит. Он наблюдается при легочном и внелегочном (органном, гематогенном) туберкулезе. Чаще других костей поражаются тела позвонков с деструкцией губчатой кости, деформацией позвоночника и формированием натечных абсцессов.