5) Недифференцированные формы рака:

а) слизистый (коллоидный) рак: аденокарцинома с признаками не только морфологического, но и функционального атипизма (извращенное слизеобразование). МиСк: слизистая коллоидная масса с атипичными клетками.

б) солидный (трабекулярный) рак: трабекулы клеток рака с частыми митозами, разделенные прослойками соединительной ткани, характеризуется быстрым ростом и ранними метастазами

в) мелкоклеточный рак:

мономорфные лимфоцитоподобные клетки, не образующие структур, крайне скудная строма

много митозов, частые некротические изменения и кровоизлияния

быстрый рост, раннние метастазы

г) фиброзный рак (скирр):

крайне атипичные гиперхромные клетки, расположенные среди пластов и тяжей грубоволокнистой соединительной ткани

преобладание стромы над паренхимой

большая злокачественность, частые возникновения ранних метастазов

д) медуллярный (аденогенный) рак:

мягкая, бело-розового цвета опухоль

пласты атипичных клеток с частыми митозами

преобладание паренхимы над стромой

быстрый рост, ранний некроз, множественные метастазы

е) смешанные (диморфные) раки – состоят из зачатков двух видов эпителия (плоского и цилиндрического)

3. Цереброваскулярные заболевания: определение, этиология, патогенез, связь с атеросклерозом и ГБ, классификация, морфологическая характеристика, исходы, причины смерти.

1) Инсульт - остро развивающееся локальное нарушение мозгового кровообращения с повреждением вещества мозга и нарушением его функции.

Этиология: чаще как осложение АГ и ИБС.

Патогенез: спазм, тромбоз, тромбоэболия церебральных и прецеребральных артерий; ангионевротические нарушения из-за психоэмоционального перенапряжения  острое НМК.

Классификация: 1. геморрагический инсульт 2. ишемический инсульт 3. транзиторная ишемия мозга (занимает особое место в классификации НМК).

2) Транзиторная ишемия головного мозга характеризуется обратимыми изменениями:

а) сосудистые расстройства: спазм артериол; плазматическое пропитывание их стенок; периваскулярный отек; единичные мелкие геморрагии.

б) очаговые изменения мозговой ткани: отек, дистрофия групп клеток

3) Морфология ишемического инсульта:

а) ишемический инфаркт (чаще всего при тромбозе артерий головного мозга): очаг серого размягчения

б) геморрагический инфаркт (первично развивается ишемия, вторично- кровоизлияние в ишемизированную ткань): очаг красного размягчения; ржавые кисты

в) смешанный: очаги инфарктов, гематомы, ржавые кисты

4) Морфология геморрагического инсульта:

а) гематома: альтерация стенок артериол, микроаневризмы и их разрывы; разрушение ткани головного мозга и образование полости, заполненной кровью - красное размягчение мозга; кровоизлияние чаще в подкорковые ядра и мозжечок, иногда с прорывов в желудочки мозга (всегда смертельно); рассасывание гематомы и образование кисты со ржавыми стенками

б) геморрагическое пропитывание: мелкие кровоизлияния обычно в зрительные бугры и варолиев мост; группы некротизированных нейронов.

5) Осложнения и причины смерти: 1. парезы, параличи, нарушения дыхания и кровообращения из-за повреждения вещества головного мозга 2. смерть из-за обширных кровоизлияний (особенно в желудочки)

4. Заболевания щитовидной железы:, сопровождающиеся тиреотоксикозом и гипотиреоидизмом. Этиология, патогенез, морфогенез, патологическая анатомия, осложнения, исходы.

1) Гипотиреоидизм – состояние, обусловленное снижением или полным выпадением функции щитовидной железы.

Причины гипотиреоидизма: любые структурные и функциональные нарушения щитовидной железы, приводящие к уменьшению выделения щитовидной железой тиреоидных гормонов (наследственные дефекты синтеза гормонов; блокада аутоантителами рецепторов для тиреотропного гормона; удаление значительной части щитовидной железы в результате хирургического лечения опухолей; ВПР щитовидной железы).

Морфология гипотиреоидизма: при первичном гипотиреозе морфологические изменения соответствуют основному патологическому процессу, который привел к гипотиреозу; вторичный и третичный гипотиреоз характеризуется микрофолликулами с плоским фолликулярным эпителием, скудным количеством коллоида.

2) Виды гипотиреоидизма:

а) по локализации нарушения синтеза тиреоидных гормонов:

1. первичный - дефект ферментов синтеза тиреоидных гормонов; возникает после тиреоидитов и других патологических процессов щитовидной железы; сопровождается зобом.

2. вторичный (гипофизарный) - при недостаточности тиреотропного гормона гипофиза

3. третичный - обусловленный нарушением функции гипоталамуса

б) врожденный и приобретенный гипотиреоз

в) кретинизм (гипотиреоидизм в раннем детстве) и микседема (гипотиреоидизм у подростков и взрослых)

3) Дифференциация между кретинизмом и микседемой: кретинизм развивается в раннем детском возрасте, сопровождается отставанием физического и умственного развития; микседема развивается у подростков и взрослых, не сопровождается умственными отклонениями.

Морфология микседемы: накопление в соединительной ткани мукополисахаридов (гликозаминогликанов) и ослизнение тканей; коллагеновые волокна замещаются слизеподобной массой; собственно соединительная ткань (строма органов), жировая ткань, хрящ становятся полупрозрачными слизеподобными, а клетки их звездчатыми, причудливыми, отростчатыми; клинически нарушения трофики кожи и ее придатков, функциональные изменения внутренних органов

Морфология кретинизма: щитовидная железа чаще всего уменьшена в размерах, локализуется в корне языка, реже в клетчатке шеи и средостения, гортани, трахее; клинически отставание физического и психического развития ребенка

4) Причины гипертиреоидизма: чаще всего является проявлением Базедова зоба (болезни Грейвса, диффузного тиреотоксического зоба): в результате антителоопосредованной клеточной дисфункции аутоантитела активируют рецепторы ТТГ щитовидной железы, приводя к ее гиперфункции.

5) Осложнения гипертиреоидизма:

а. общее истощение б. нарушение деятельности нервной системы и мышц (из-за дефицита АТФ и истощения запасов гликогена) в. тахикардия (из-за повышенной активизации симпато-адреналовой системы) г. тиреотоксическое сердце: гипертрофия левого желудочка; жировая инфильтрация миокарда; очаги некроза кардиомиоцитов; в исходе - кардиосклероз, развитие сердечной недостаточности д. тиреотоксические фиброз печени е. гиперплазия лимфоидной ткани в тимусе, л.у., селезенке

Причины смерти: 1. острая надпочечниковая недостаточность во время операции по поводу удаления зоба 2. сердечная недостаточность (без операции).