Экзаменационный билет № 23.

1. Расстройства кровообращения: определение, классификация. Артериальное полнокровие, виды, значение.

Среди нарушений кровообращения различают:

полнокровие,

малокровие,

кровотечение,

инфаркт,

стаз,

эмболию.

Полнокровие (гиперемия) может быть артериальным и венозным.

Артериальное полнокровие

Определение – артериальное полнокровие (гиперемия) это повышение наполнения органа кровью при усилении притока артериальной крови.

Классификация

По происхождению:

физиологическая артериальная гиперемия (при повышенной нагрузке на орган, т.е. при работе, при сильных эмоциях),

патологическая артериальная гиперемия (при болезнях).

По механизму развития разделяют виды патологической артериальной гиперемии:

Нейропаралитическая гиперемия – возникает при параличе нервов, которые иннервируют сосуды. Кожа и слизистые оболочки становятся красными, горячими и несколько увеличенными в объеме.

Коллатеральная гиперемия – развивается при затруднении тока крови по главным сосудам, которые могут быть закрыты тромбом или чужеродным телом. Тогда кровь идет по коллатеральным (обходным) сосудам.

Гиперемия после анемии – развивается в тех случаях, когда фактор, который сдавливал сосуд (жгут, наложенный при кровотечении, опухоль) быстро снимается. Это опасно тем, что может привести к разрыву сосуда, поэтому снятие жгута и удаление опухоли надо проводить медленно.

Вакатная гиперемия - развивается при уменьшении давления. Например, при установке медицинских банок.

Воспалительная гиперемия – возникает при любом воспалении.

2. Классификация злокачественных опухолей из эпителия (по гистологическому строению и уровню развития паренхимы). Гистологическая характеристика, примеры.

Злокачественные опухоли из эпителия

Рак или карцинома.

Локализация: все внутренние органы и эпителиальные покровы, где есть тот или иной вид эпителия. Макроскопически: узел белесоватого цвета плотной консистенции или вид полипа. Может быть в виде язвы или диффузного разрастания в стенке полого органа.

Виды рака:

1. Рак на месте (carcinoma in situ). Все признаки клеточного атипизма, но рост опухоли в пределах клеточного пласта (не повреждается базальная мембрана). Локализация: шейка матки, желудок, носоглотка, кишечник.

2. Плоскоклеточный (эпидермоидный) рак.

а) ороговевающий

б) неороговевающий

Локализация: все органы и ткани, где есть плоский эпителий, также органы, в которых произошла метаплазия цилиндрического эпителия в плоский (желудок, легкие).

3. Железистый (аденокарцинома)

Состоит из железистых образований с признаками клеточного и тканевого атипизма.

По степени дифференцировки:

1. Высокодифференцированный тип

2. Умереннодифференцированный тип

3. Низкодифференцированный тип

Чем меньше степень дифференцировки, тем более злокачественная опухоль.

4. Солидный рак. Форма рака, при которой опухолевые клетки образуют балки, трабекулы, разделенные соединительной тканью.

5. Слизистый (коллоидный) рак. С морфологическим атипизмом, есть функциональный атипизм (извращенное слизеобразование). Гистологически: перстневидные клетки с полулунным ядром, заполнены слизью.

6. Мелкоклеточный рак. Представлен недифференцированными лимфоцитоподобными клетками. Гистогенез часто не выявляется. Необходимо иммуно-гистохимические методы исследования.

7. Фиброзный рак (скирр). Преобладание грубоволокнистой стромы над паренхимой.

8. Медуллярный рак. Преобладание паренхимы над стромой.

Органоспецифические опухоли из эпителия

1. Базалиома (ползучая язва, ulcus rodens) Локализация: лицо и шея. Растет медленно. Имеет вид узла или язвы. Рецидивирует, но не дает метастазов.

2. Рак Педжета. Локализуется в молочной железе. Экземоподобное поражение кожи, соска молочной железы с развитием в самой железе опухоли. Метастазирует в подмышечные лимфатические узлы. Страдают женщины 50-60 лет, редко мужчины.

3. Гипернефрома (опухоль Грависа). Частая опухоль почки. Длительно течет бессимптомно. Иногда симптоматика  в виде переломов длинных трубчатых костей. Боли в пояснице, гематурия, нарушение функции почек, появление опухолевых клеток в моче. Метастазирует (гематогенно) в легкие, печени, позвоночник, противоположную почку. Иногда опухоль метастазирует по кровеносным сосудам распространяясь до правого предсердия (опухолевый тромб).

4. Хорионэпителиома. Злокачественная опухоль трофобласта из дифференцированного хориального эпителия после пузырного заноса, аборта, трубной беременности. Клинический признак  к/т из основного узла или метастаз.

5. Семинома. Опухоль яичка. Одна из самых злокачественных опухолей. Рано и быстро дает метастазы (лимфогенно) по ходу брюшины; аорты или (гематогенно) печень, легкие. Чувствительна к лучевой терапии и химиотерапии.

3. Ревматизм: этиология, патогенез, морфогенез, клинико-анатомические формы. Висцеральные проявления ревматизма.

1) Ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо) - инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудов, волнообразным течением, периодами обострения (атаки) и ремиссии (затихания).

Этиология: чаще всего после перенесенных инфекций, вызванных -гемолитическим стрептококком гр. А.

Патогенез: тонзиллярная стрептококковая инфекция  сенсибилизация организма  выработка АТ к АГ сердца, перекрестным с АГ стрептококка  повреждение соединительной ткани сердца и сосудов АТ и циркулирующими ИК появление новых АГ  появление новых АТ и т.д.

Морфология ревматизма: дезорганизация основного вещества и волокон соединительной ткани  образование специфических для ревматизма гранулем  возникновение неспецифического экссудативно-пролиферативного воспаления  развитие в исходе этих процессов склероза и гиалиноза.

2) Морфология дезорганизации (альтерации) соединительной ткани (стромы миокарда, клапанов сердца, стенок коронарных артерий): мукоидное набухание (гидратация и метахромазия основного вещества соединительной ткани)  фибриноидные изменения: набухание и некроз (гомогенизация коллагеновых волокон, пропитывание их фибрином)  ответная реакция со стороны клеток соединительной ткани  склеротические процессы

3) Морфология специфических воспалительных клеточных реакций: образование Ашоф-Талалаевских гранулем (цикл развития 3-4 мес)

Локализация: соединительная ткань клапанного и пристеночного эндокарда, миокарда, эпикарда, адвентиции сосудов.

Морфогенез ревматических гранулем:

глыбки фибриноидного некроза  накопление вокруг глыбок некроза крупных макрофагов с большими ядрами и базофильной цитоплазмой (из-за большого количества РНК)  палисадообразное или веерообразное расположение фагоцитирующих макрофагов ("цветущая", зрелая гранулема)  вытягивание клеток гранулемы, появление фибробластов ("увядающая" гранулема)  полное рассасывание фибриноида, вытеснение макрофагов, фибробластов, появление аргирофильных и коллагеновых волокон ("рубцующаяся" гранулема).

4) Морфология неспецифических воспалительных клеточных реакций:

1) экссудативно-пролиферативное воспаление в миокарде (особенно возле гранулем): серозный экссудат в интерстиции + лимфоциты, гистиоциты, эозинофилы, нейтрофилы

2) экссудативные процессы в серозных листках с серозно-фибринозным выпотом в полость перикарда, плевры, брюшную полость ("перитонит без хирурга")  спайки в полостях

3) васкулиты МЦР

5) Склеротические процессы при ревматизме возникают со стороны соединительной ткани в ответ на повреждение. Склероз носит системный характер, но более выражен в оболочках сердца, стенках сердца, серозных оболочках:

а) склероз в исходе клеточных пролифераций и гранулем (вторичный склероз)

б) склероз в исходе фибриноидных изменений - (гиалиноз - "первичный склероз")

При повторной атаке ревматизма в очагах склероза появляются очаги фибриноида.

4. СД: этиология, патогенез, современная классификация, морфогенез, патологическая анатомия, морфология макро- и микроангиопатий, осложнения, причины смерти.

1) СД - заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина.

Этиология СД: 1. генетические нарушения функции и количества бета - клеток, синтез ими аномального инсулина 2) факторы внешней среды (вирусы, аутоиммунные реакции, избыточное потребление углеводов, ожирение).

Классификация СД:

1. СД I типа (инсулинзависимый, проявляется деструкцией β-клеток панкреатических островков с абсолютной инсулиновой недостаточностью)

2. СД II типа (инсулиннезависимый, в основе - резистентность периферических тканей к инсулину)

3. Специфические типы диабета: генетические дефекты в действии инсулина; необычные формы иммуноопосредованного диабета; гестационный СД (диабет беременных).

2) Диабетические микроангиопатии - морфологические изменения в сосудах микроциркуляторного русла: 1. повышение проницаемости базальных мембран 2. плазморрагическое пропитывание сосудов с повреждением базальной мембраны эндотелия 3. пролиферация эндотелия и перителия 4. склероз и гиалиноз мелких артерий и капилляров мышц, коже, сетчатки глаз, нервных стволов (образуется липогиалин). Основная причина микроангиопатии – гипергликемия.

Диабетические макроангиопатии- атеросклероз крупных сосудов (эластического и мышечно-эластического типов).

3) Изменения в органах при сахарном диабете:

а) поджелудочная железа: уменьшаются количество и размеры панкреатических островков; в панкреатических островках выявляется лейкоцитарная инфильтрация в виде лимфоидной инфильтрации как внутри островков (инсулит), так и вокруг их; склероз и фиброз островков; поджелудочная железа уменьшается в размерах, возникает ее липоматоз и склероз.

б) печень: увеличена; жировая дистрофия гепатоцитов; гликоген в печеночных клетках не выявляется.

в) почки: диабетический гломерулонефрит и гломерулосклероз; пролиферация мезангиальных клеток в ответ на засорение мезангия продуктами обмена и иммунными комплексами с развитием в финале гиалиноза мезангия и гибели клубочков (синдром Кимельстила-Уильсена).

г) поражение двигательных и чувствительных нервов нижних конечностей (периферическая нейропатия): повреждение шванновских оболочек нервов, разрушение миелина и повреждением аксонов.

4) Осложнения и причины смерти при СД: 1. диабетическая кома 2. гангрена конечности 3. инфаркт миокарда 4. слепота (в результате микро- и макроангиопатии) 5. диабетическая нефропатия (почечная недостаточность) 5. присоединение вторичной инфекции (пиодермия, фурункулез, сепсис, обострение туберкулеза).

5) Диабетическая эмбриопатия – поражения зародыша в период до формирования плаценты, проявляющиеся ВПР отдельных органов и систем, тератомами (эмбриоцитомами), спонтанными абортами.

Диабетическая фетопатия — заболевание плода, обусловленное преддиабетом и диабетом матери.

Патогенез: изменения уровня глюкозы в крови матери  ответная реакция у плода  гипертрофия инсулярного аппарата с последующим истощением его и дистрофией бета-клеток, а также синдром Иценко-Кушинга.

Морфология диабетической фетопатии:

МаСк: склонность к рождению крупных плодов — с массой тела 4-6 кг; тело плода покрыто обильной сыровидной смазкой, кожа багрово-синюшная с петехиями, отеки мягких тканей туловища и конечностей; признаки незрелости (отсутствие ядра окостенения бедра или уменьшение его размеров); гепато- и кардиомегалия.

МиСк: увеличение бета-клеток в поджелудочной железе, их дегрануляция, вакуолизация и пикноз ядер, истощении секреции; вакуольная дистрофия, микронекрозы в миокарде; отложение гликогена в извитых канальцах почек; склероз в сосудах МЦР; гиалиновые мембраны в легких (из-за дефицита сурфактанта и нарушений липидного обмена)

Причины смерти: 1. асфиксия плода или новорожденного 2. гипогликемия, наступающая в результате родового стресса.