Экзаменационный билет № 28.

1. Гранулематозное воспаление, этиология, виды. Морфогенез и патогенез гранулематоза.

1) Виды ПВ: 1. интерстициальное (межуточное) 2. гранулематозное 3. В. с образованием полипов и остроконечных кондилом 4. В. вокруг инородных тел и животных паразитов

2) Причины ГПВ:

а) наличие веществ, способных стимулировать систему моноцитарных фагоцитов, созревание и трансформацию макрофагов

б) стойкость раздражителя по отношению к фагоцитам.

Эти условия неоднозначно воспринимаются иммунной системой:

а) при недостаточном фагоцитозе гранулема становится выражением реакции ГЗТ (отражает взаимодействие макрофага с Т-лимфоцитом) - иммунная гранулема, имеет обычно морфологию эпителиоидно-клеточной с гигантскими клетками Пирогова — Лангханса (при сифилисе, ТБЦ, лепре, склероме)

б) при относительно достаточном фагоцитозе - неиммунная гранулема, имеет морфологию фагоцитомы, реже гигантоклеточной гранулемы, состоящей из клеток инородных тел (гранулемы вокруг инородных тел, частиц пыли)

3) Классификация гранулем: по морфологии; по этиологии; по патогенезу; по уровню метаболизма; по клеточной кинетике.

а) по морфологии: 1. макрофагальная гранулема (простая гранулема, или фагоцитома) – незрелая; 2. эпителиоидно-клеточная гранулема - зрелая; 3. гигантоклеточная гранулема - зрелая. Выделяют также гранулемы с некрозом и без него.

б) по уровню метаболизма: с низким уровнем обмена - возникают при воздействии инертными веществами (инертные инородные тела), состоят в основном из гигантских клеток инородных тел; с высоким уровнем обмена - появляются при действии токсических раздражителей (микобактерии туберкулеза, лепры и др.), представлены эпителиоидно-клеточными узелками

в) по клеточной кинетике, т.е. по степени быстроты обновления клеток внутри гранулемы: быстро обновляющиеся (за 1-2 нед., чужеродный материал лишь частично в макрофагах, клетки гранулемы быстро погибают и заменяются новыми; построены, в основном, по типу эпителиоидно-клеточных, встречаются при туберкулезе, лепре) и медленно обновляющиеся (патогенный агент целиком в макрофагах, кинетика обмена резко замедлена; построены из гигантских клеток)

г) по этиологии:

а. гранулемы установленной этиологии:

1. инфекционные гранулемы – при сыпном и брюшном тифах, ревматизме, бешенстве, вирусном энцефалите, туляремии, бруцеллезе, туберкулезе, сифилисе, лепре, склероме

2. неинфекционные гранулемы - при пылевых болезнях (силикоз, талькоз, асбестоз, биссиноз и др.), медикаментозных воздействиях (гранулематозный гепатит, олеогранулематозная болезнь); вокруг инородных тел.

б. гранулемы неустановленной этиологии - при саркоидозе, болезнях Крона и Хортона, гранулематозе Вегенера и др.

д) по патогенезу: иммунная и неиммунная гранулемы

4. Стадии гранулематоза:

1) накопление в очаге повреждения ткани моноцитов;

2) созревание этих клеток в макрофаги и образование макрофагальной гранулемы;

3) трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки и формирование эпителиоидно-клеточной гранулемы;

4) образование гигантских клеток (клеток инородных тел или клеток Пирогова — Лангханса) и формирование гигантоклеточной гранулемы.

5) Значение гранулем: отграничение (локализация) возбудителя при невозможности его элиминации.

Исходы гранулем:

1) рассасывание клеточного инфильтрата – редко, характерен для острых инфекций – сыпной и брюшной тифы, бешенство.

2) некроз гранулемы – характерен для ряда инфекционных заболеваний

3) образование язв – при некрозе гранулем расположенных на коже и слизистых оболочках

4) нагноение гранулем – при сапе, туляремии, иерсиниозе, грибковых поражениях – на первых этапах много нейтрофилов, но они не справляются с возбудителем и гибнут, продукты их гибели привлекают хемотаксисом макрофаги и возникают своеобразные гранулемы с абсцессом в центре

5) склероз – наиболее частый и типичный вариант исхода

6) гиалиноз – чаще при саркоидозе, склероме;

7) петрификация – характерна для сифилиса, туберкулеза, паразитарных болезней.

2. Доброкачественные и злокачественные опухоли почек и мочевыводящих путей. Морфогистогенез, особенности роста, метастазирование, осложнения, причины смерти. Почки

Доброкачественные опухоли: светлоклеточная аденома, ангиолипомиома, опухоль из клеток ЮГА.

Светлоклеточная аденома – гистогенез из клеток эпителия почечных канальцев. Макро – узелок с четкими границами, мягкой консистенции, на разрезе серо-желтый, диаметром до 2 см.

Ангиолипомиома – гистогенез из эмбриональной ткани ткани. Микро – состоит из сосудов, жировой и мышечной ткани.

Опухоль из клеток ЮГА – гистогенез из юкстагломерулярных клеток. Редкая опухоль. Макро – вид маленького узелка. Опухоль проявляет себя у больных повышением АД, т.к. вырабатывает ренин.

Злокачественные опухоли: светлоклеточный (гипернефроидный) рак, нефробластома (опухоль Вильмса).

Светлоклеточный (гипернефроидный) рак – самая частая (85%) злокачественная опухоль почек у взрослых. Гистогенез – малодифференцированные клетки эпителия почечныых канальцев. Макро – вид инкапсулированного узла больших размеров, мягкой консистенции, желтого или пестрого цвета (пестрота за счет некроза опухоли и кровоизлияний). Имеет инфильтративный рост. Микро – состоит из раковых светлых клеток, которые содержат в цитоплазме липиды. Рано метастазирует лимфогенно в лимфоузлы, гематогенно в легкие, кости, печень.

Нефробластома (опухоль Вильмса) – одна из самых частых злокачественных опухолей в детском возрасте. Болеют дети до 7 лет. Гистогенез – эмбриональная почечная ткань. Макро – долго растете в виде узла. Метастазирует гематогенно в легкие.

Мочевыводящие пути (лоханка, мочеточники, мочевой пузырь)

Доброкачественная опухоль – переходноклеточная папиллома. Гистогенез – происходит из переходноклеточного эпителия. Часто малигнизируется (переходит в рак).

Злокачественная опухоль – переходноклеточный рак. Гистогенез – из малодифференцированных клеток переходного эпителия. Рост инфильтративный. Метастазирует лимфогенно в регионарные (ближайшие) лимфоузлы.

3. Гастриты: этиология, патогенез, классификация, патологическая анатомия, осложнения, исходы, отличительная морфология острых и хронических гастритов.

1) Гастрит - воспаление слизистой желудка.

Этиология острых гастритов: 1. раздражение слизистой оболочки холодной или горячей пищей, крепким алкоголем, некоторыми ЛС (салицилаты) 2. микробы (стафилококк, сальмонеллы) 3. токсины 4. эндогенные причины (инфекционный гематогенный, элиминативный при уремии, аллергический, застойный).

Патогенез острых гастритов: воздействие патогенных факторов  быстрая эксфолиация (слущивание) эпителиальных клеток, снижение секреции слизи, снижение синтеза простогландинов  снижение функции защитного барьера против действия кислоты. Этиология хронических гастритов: 1. нарушение режима питания 2. злоупотребление алкоголем 3. воздействие химических, физических факторов 4. нарушение кровообращения 5. аллергические реакции, аутоиммунные процессы 6. аутоинфекция (хеликобактер) 7. дуоденогастральный рефлюкс

Патогенез хронических гастритов: определяется этиологие ХГ (аутоиммунный механизм, аутоинфекция, воздействие физических и химических факторов).