Экзаменационный билет № 27.

1. Шок: определение, характеристика основных типов шоков. Механизм развития шока (стадии), морфологические изменения в органах, (головной мозг, сердце, «шоковое легкое», «шоковая почка», надпочечники).

Шок - циркуляторный коллапс, сопровождающийся гипоперфузией тканей и снижением их оксигенации.

Причины шока.

1. Снижение сердечного выброса (чаще при кровопотерях или тяжелой сердечной недостаточности).

2. Распространенная периферическая вазодилатация (чаще при сепсисе или тяжелой травме, сопровождаю­щейся гипотензией).

Типы шока.

1. Гиповолемический шок. В основе лежит острое уменьшение объема циркулирующей крови (тяжелая кровопотеря, потеря жидкости при ожогах, неукроти­мой рвоте и диарее и пр.).

2. Кардиогенный шок возникает вследствие снижения сердечного выброса (при обширном инфаркте миокар­да и других состояниях, приводящих к острой сердеч­ной недостаточности).

3. Септический шок (токсико-инфекционный).

• Чаще связан с грамотрицательными микроорганизма­ми, выделяющими эндотоксин (эндотоксический шок), реже — с грамгюложительными микроорганизмами.

• Периферическая вазодилатация вызывает относитель­ную гиповолемию и уменьшение перфузии.

• Массивное повреждение эндотелия токсином приводит к активации внутренней системы свертывания крови (фактора XII Хагемана) и развитию диссеминирован-ного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома).

4. Сосудистый шок:

а) анафилактический;

б) нейрогенный (травматический шок).

Стадии шока.

1. Непрогрессирующая (ранняя) стадия. Включаются механизмы, компенсирующие снижение сердечного вы­броса для поддержания перфузии жизненно важных органов.

2. Прогрессирующая стадия. Истощение компенсатор­ных механизмов: развиваются тканевая гипоперфузия и метаболический ацидоз, кровь «секвестрируется» в резко расширенном капиллярном русле; возникает глу­бокий коллапс.

3. Необратимая стадия. Развиваются повреждения орга­нов и метаболические расстройства, не совместимые с жизнью.

Морфологические проявления шока. ° Во внутренних органах появляются гипоксические по­вреждения в виде дистрофии и некроза, стазы и микротромбы в системе микроциркуляции, сочетающиеся с признаками повышенной проницаемости капилляров, геморрагиями.

Часто присоединяется ДВС-синдром, для которого харак­терно образование множественных тромбов в системе микро­циркуляции с развитием коагулопатии потребления. Резкое снижение большинства факторов свертывания крови при этом, а также стимуляция фибринолиза приводят к развитию геморрагического синдрома: появляются множественные кро­воизлияния на коже, слизистых и серозных оболочках, во внутренних органах.

Изменения в органах при шоке.

В почках возникает некротический нефроз (острая почеч­ная недостаточность).

В легких появляются очаги ателектаза, серозно-геморраги-ческий отек с выпадением фибрина в просвет альвеол (гиали­новые мембраны), стаз и тромбы в микроциркуляторном русле, что обусловливает развитие острой легочной недоста­точности — респираторного дистресс-синдрома взрослых.

В печени — центрилобулярные некрозы.

В головном мозге — фокусы некроза, мелкие кровоизлия­ния.

В желудочно-кишечном тракте — кровоизлияния.

2. Органоспецифические опухоли щитовидной железы. Морфология, метастазирование.

1) Зоб - диффузное или узловатое увеличение щитовидной железы за счет накопления коллоида и/или гиперплазии тиреоидного эпителия.

Принципы классификации зоба:

а) по морфологии б) по гистологии в) по эпидемиологии, причине, функциональным и клиническим особенностям: 1. эндемический (у лиц, проживающих на территориях с недостатком йода) 2. спорадический (возникает в юношеском возрасте без видимых причин) 3. диффузный токсический (болезнь Грейвса, Базедова болезнь)

2) Виды зоба в зависимости от:

а) морфологии: 1. диффузный 2. узловой 3. диффузно-узловой

б) гистологии зоб: коллоидный и паренхиматозный; макро-, микро- и макромикрофолликулярный

3) Морфологическая характеристика паренхиматозного зоба: значительная пролиферация эпителия фолликулов с образованием плотных структур и мелких фолликулоподобных образований без коллоида

4) Морфологическая характеристика коллоидного зоба: чаще узловой, плотный; фолликулы различной величины (макро-, микрофолликулы), заполненные избытком коллоида; атрофия тиреоцитов; иногда пролиферация фолликулярного эпителия

5) Патологическая анатомия базедовой болезни:

а) изменения в щитовидной железе: в 3-4 раза больше нормальной по размерам, плотная, серая, богата сосудами; фолликулы разной величины и формы, с коллоидом и без; эпителий фолликулов высокий, цилиндрический, пролиферирует с образованием сосочков и выступов (подушки Сандерсона); вакуолизация коллоида; лимфоидная инфильтрация стромы с образованием фолликулов с центрами роста.

б) изменения внутренних органов: гипертрофия миокарда левого желудочка, внутриклеточный отек кардиомиоцитов, диффузная жировая инфильтрация миокарда, очаги некроза в мышечных волокнах (тиреотоксическое сердце); серозный отек в печени, возможен тиреотоксический фиброз печени; дистрофические изменения клеток промежуточного и продолговатого мозга; гиперплазия лимфоидной ткани в тимусе, л.у., селезенке

в) клинические проявления: у больных пучеглазие, повышенная возбудимость, потливость, быстрая утомляемость, тахикардия, иногда мерцательная аритмия.