Лекция №4 (1.03.2005)

Лектор – заведующий кафедрой детских болезней лечебного факультета

д.м.н., профессор Софронов Валерий Викторович

Расстройство питания у детей

Все процессы в человеческом организме делятся на ассимиляционные (анаболические) и диссимиляционные (катаболические). Особенностью детского возраста является преобладание анаболических процессов. Чем меньше возраст ребенка, тем более выражены анаболические процессы. Особенностью всех обменных процессов у детей является то, что становление и созревание механизмов, лежащих в основе обменных процессов, происходит именно в детском возрасте, что предопределяет чрезвычайно высокую лабильность этих процессов. Чем меньше возраст ребенка, тем менее зрелы эти процессы и тем более они лабильны. Лабильность процессов обмена предопределяет быстрое их нарушение при присоединении неблагоприятных факторов.

Последовательность обменных процессов

1. Пищеварение – комплекс процессов в желудочно-кишечном тракте, подготавливающих всасывание питательных веществ.

2. Резорбция – процессы всасывания питательных веществ через слизистую оболочку кишечника.

3. Межуточный обмен – ферментативно обусловленные и нейрогуморально регулируемые внутриклеточные процессы расщепления и синтеза.

4. Выделение конечных продуктов метаболизма.

Фазы процесса выделения энергии

1. Первая фаза – в желудочно-кишечном тракте. Большие молекулы питательных веществ расщепляются на мелкие: углеводы – 3 гексозы (глюкоза, галактоза, фруктоза); белки – 20 аминокислот; жиры – глицерин и жирные кислоты. Количество энергии незначительно, в основном, в виде тепла.

2. Вторая фаза – дальнейшее расщепление образовавшихся продуктов путем «неполного сгорания», образуется углекислый газ (СО₂), вода (Н₂О), α-кетоглутаровая кислота, щавéлевоуксусная кислота, уксусная кислота в виде ацетилкоэнзима А, в общей сложности высвобождается около 30% энергии поступивших питательных веществ.

3. Третья фаза – цикл трикарбоновых кислот (Кребса, цикл лимонной кислоты), где α-кетоглутаровая кислота, щавéлевоуксусная кислота, уксусная кислота в виде ацетилкоэнзима А сгорают до СО₂ и Н₂О. Освобождается 60-70% энергии поступивших питательных веществ.

Вся энергия кумулирует в макроэргических соединениях (АТФ – 70% всей энергии, креатинфосфат и др.); АТФ → АДФ + 39 кДж (12-13 ккал).

Процессы, потребляющие энергию

1. Основной обмен (поддержание жизни в состоянии полного покоя при температуре окружающей среды 20°С)

2. Рост (пластические процессы)

3. Мышечная работа

4. Поддержание температуры тела

5. Переваривание и усвоение пищи

Распределение энергии у детей первого года жизни

Возраст	Основной обмен, ккал/кг/сут	Рост, ккал/кг/сут	Поддержание температуры, ккал/кг/сут	Все, ккал/кг/сут
0-3 месяца	45 (36%)	55 (46%)	20 (18%)	120
4-6 месяцев	48 (44%)	30 (28%)	30 (28%)	108
7-9 месяцев	55 (52%)	14 (13%)	36 (35%)	105
10-12 месяцев	55 (50%)	7 (6%)	48 (44%)	110

Белковый обмен. Белки необходимы для:

1. Нормального роста организма и построения новых клеточных структур и тканей;

2. Участвуют в синтезе ферментов, гормонов, АТ и т.п.

3. В критических ситуациях источник энергии.

Чем меньше возраст ребенка, тем больше белков уходит на пластические процессы, поэтому потребление белка определяет физиологический уровень развития ребенка.

Углеводный обмен

Углеводы – основной источник энергии для человека, они входят в состав соединительной ткани, клеточных структур, ферментов, АТ, гормонов и др. Особенностью углеводного обмена в грудном возрасте: углеводы, которые получает ребенок, сгруппированы в лактозе, для ее расщепления необходима лактаза. После того, как человек вышел из грудного возраста, происходит регрессия образования лактазы у большинства людей, что приводит к частичной или полной непереносимости не переработанных молочных продуктов.

Дисахаридазная недостаточность – синдром мальабсорбции

Причины дисахаридазной недостаточности:

1. Воздействия повреждающих факторов:

   • Энтериты вирусной или бактериальной этиологии;

   • Ротавирусная инфекция;

   • Недостаточность питания;

   • Лямблиоз;

   • Некротический энтероколит;

   • Иммунологическая недостаточность

   • Цитостатическая терапия

   • Непереносимость белков коровьего молока;

   • Гипоксические состояния перинатального периода

   • Желтуха и ее фототерапия

2. Недостаточность щеточной каемки и морфо-функциональная незрелость:

• Недоношенность;

• Незрелость при рождении.

3. Хирургические вмешательства:

• Гастростомия

• Илеостомия

• Колостомия

• Резекция тонкой кишки

• Анастомозы тонкой кишки

Липидный обмен

Липидный обмен делится на обмен нейтральных жиров, фосфолипидов, гликолипидов, холестерина и стероидов; процессы обновления жировой ткани происходят достаточно быстро: за 6 дней обновляется весь жир в жировой ткани и за 3 дня в печени. Функции липидов:

1. Энергетический обмен

2. Пластическая функция

3. Синтез гормонов

4. Транспортировка липофильных витаминов

Химические и гистологические категории жира в теле человека

1. Эссенциальный («существенный») жир, к которому относятся липиды, входящие в состав клеток. Их количество составляет 2-5% от массы тела без жира, они имеют определенный липидный спектр. Эссенциальный жир сохраняется в организме и при длительном голодании.

2. Неэссенциальный («несущественный», запасной, избыточный) жир находится в подкожно-жировой клетчатке, в желтом костном мозге, брюшной полости и малом тазе (сальник, брыжейка, вокруг почек, яичниках). Количество неэссенциального жира непостоянно и зависит от энергетических затрат и характера питания. Накопление жира в организме плодов происходит в последние месяцы гестации – после 25 недели беременности, а также на протяжении первого и второго годов жизни. Накопление жира в этот период жизни идет интенсивнее синтеза белков.

Бурый жир находится в межлопаточной области, вокруг магистральных сосудов и надпочечников. Биохимическое расщепление его обеспечивает поддержание температурного гомеостаза детей на первых месяцах жизни, когда остальные системы терморегуляции еще не сформировались.

Регуляция роста определяется следующими механизмами:

1. Генетическим аппаратом

2. Состоянием эндокринной системы

3. Состоянием нервной системы

4. Состоянием рецепторного аппарата соматических клеток

5. Характером питания

На протяжении всей жизни данные параметры вносят разный вклад в регуляцию роста: после рождения ведущую роль играет генетический фактор; по мере того как человек взрослеет, возрастает роль эндокринной системы.

Группы нарушения обмена веществ

1. Первая группа – наследственные, генетически обусловленные заболевания, реже – анатомические пороки развития. Основой заболевания являются дефициты (различной степени выраженности) ферментов (необходимых для метаболизма того или иного вещества, синдром мальабсорбции). При значительной части патологий у детей-носителей, заболевание манифестирует во взрослом периоде через возникновение тяжелых форм сосудистых заболеваний, эссенциальной артериальной гипертензии, обструктивных заболеваний легких, цирроза печени и т.д.

2. Вторая группа – транзиторные нарушения обмена веществ, которые обусловлены задержкой созревания определенных ферментных систем к рождению ребенка или слишком ранней экспозицией ребенка к фактору, который будет физиологически переносим в более отдаленные возрастные сроки (лактазная недостаточность, раннее введение прикорма и т.д.).

3. Третья группа – синдромы нарушения обмена веществ, возникающие во время различных заболеваний или сохраняющиеся какой-то период после перенесенного заболевания (синдром мальабсорбции после кишечных инфекций и т.д.).

Соотношение структурных изменений и клинических проявлений болезни

Хронические расстройства питания – дистрофии, характеризуется нарушением усвоения питательных веществ тканями организма. При этом расстройства питания нельзя рассматривать только как результат неправильного вскармливания. В группу дистрофий следует включать все заболевания и состояния, которые влекут за собой нарушение питания. Дистрофия исходно определяет дальнейшее повреждение функциональной активности и анатомического строения всех систем.

Хронические расстройства питания у детей

Вид дистрофии	Период развития	Этиологические факторы	Степень тяжести
Гипотрофия	Пренатальная Постнатальная	Экзогенная Эндогенная Смешанная	Легкая Средней тяжести Тяжелая Гипопластический вариант Диспластический вариант
Паратрофия		Экзогенная
Ожирение		Экзогенное Эндогенное Смешанное	Легкое Средней тяжести Тяжелое
Трофологическая недостаточность подростков		Экзогенное Эндогенное Смешанное

Гипотрофия – хроническое расстройство питания с дефицитом массы тела, патофизиологической реакцией плода и ребенка, которая заключается в снижении утилизации питательных веществ под влиянием разнообразных неблагоприятных факторов (не является этиологической нозологической единицей, это всегда вторичный процесс). Частота пренатальной гипотрофии у доношенных детей до 18%, у недоношенных 24%.

Причины развития пренатальной гипотрофии

1. Экзогенные причины:

   • Бедность

   • Неполноценное питание матери

   • Нарушение маточно-плацентарного кровообращения

   • Многоплодная беременность

   • Курение, употребление алкоголя и наркотических веществ

   • Экстрагенитальная патология матери

   • Конституциональные особенности родителей

2. Эндогенные причины:

   • Генетические заболевания: хондродистрофия, галактоземия, фенилкетонурия

   • Хронические заболевания

   • Внутриутробные пороки развития ЦНС, желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы

   • Инфекционные заболевания плода

В патогенезе хроническое нарушение маточно-плацентарного кровотока сопровождается внутриутробной гипоксией плода, нарушением обменных процессов, которые отражаются в дефиците энергии и питательных веществ, обеспечивающих пластические процессы. Сначала повреждается ЦНС (в т.ч. гипоталамус) в результате чего происходит уменьшение выделения соматолиберина, что приводит к снижению концентрации соматотропного гормона, это приводит к уменьшению выработки соматомединов (инсулиноподобные факторы роста, IGF) в печени, в результате развивается гипотрофия.

Клинико-диагностические признаки пренатальной гипотрофии

Признаки	Степень тяжести
	I степень (легкая форма)	II степень (среднетяжелая форма)	III степень (тяжелая форма)
Соотношение массы и длины тела	Р25-Р10	Р10-Р3	Ниже Р3
Трофические нарушения кожи	Умеренно бледная со сниженной эластичностью	Бледная, сухая, шелуша-щаяся, с резко снижен-ной эластичностью	Морщинистая, бледно-серая с пластинчатым шелушением, отсутствие эластичности
Истощение подкожно-жирового слоя	Умеренное	Отчетливое, умеренно контурируются ребра, суставы	Значительное, отчетливо контурируются ребра, суставы
Снижение тургора кожи	Умеренное	Значительное, дряблые складки кожи на конеч-ностях, шее	Резкое, дряблые складки кожи на ягодицах, лице, туловище
Изменение функцио-нального состояния ЦНС	Умеренное	Гипорефлексия, мышеч-ная гипотония, снижение аппетита	Выраженная гипореф-лексия, мышечная дисто-ния, анорексия
Изменение иммунологи-ческого статуса		Дисиммуноглобулинемия, снижение содержания IgG, специальных АТ и функциональной активности лимфоцитов и нейтрофилов

У детей с гипотрофией более выражена предрасположенность к геморрагическому синдрому, желтухе, увеличивается вероятность заболевания инфекционными болезнями с более тяжелым их течением.

Лечение внутриутробной гипотрофии: I степени – самостоятельно при правильном вскармливании и уходе; II, III степени – госпитализация. Критерий выздоровления: достижение доношенными детьми должного веса, недоношенными 2500 г.

Причины развития постнатальной гипотрофии

1. Экзогенные причины:

   • Бедность

   • Алиментарные факторы: количественный недокорм, качественный недокорм, неадекватное соотношение белков, жиров и углеводов; бедность пищи витаминами

   • Инфекционные факторы: сепсис, кишечные инфекции, повторные острые респираторные заболевания; пиелонефрит и т.д.

   • Токсические факторы: лекарственные отравления, гипервитаминоз D

   • Недостаточность ухода, режима, воспитания

2. Эндогенные причины:

• Пороки развития ЖКТ, головного мозга, почек, сердца

• Наследственные аномалии обмена веществ

• Синдром мальабсорбции

• Врожденные и приобретенные пороки ЦНС

• Эндокринные заболевания: сахарный диабет, гипотиреоз, андрогенитальный синдром (сольтеряющая форма)

Клинико-диагностические признаки постнатальной гипотрофии

(см. методичку по детским болезням, которая имеется на кафедре детских болезней лечебного факультета, страницы 148-149)

Лечение. При первой I степень необходимо устранение этиологического фактора, оптимизация вскармливания и ухода. При II, III степенях – госпитализация.

Паратрофия – это хроническое расстройство питания у детей первого года жизни с избыточной массой тела по отношению к росту. Различают 2 формы паратрофии: липоматозную и липоматозно-пастозную.

Ожирение, степени: I степень – избыток массы тела на 10-29%; II степень – избыток массы тела на 30-49%; III степень – избыток массы тела на 50-99%; IV степень – избыток массы тела на 100% и более.