3. Приобретенные пороки сердца: этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти.

стойкие отклонения в строении сердца, нарушающие его функцию. Различают приобретенные и врож­денные пороки сердца.­

Приобретенные пороки характеризуются поражением клапан­ного аппарата сердца и магистральных сосудов и возникают в результате заболевания сердца после рождения.­

Патологическая анатомия. Склеротическая деформация кла­панного аппарата приводит к недостаточности клапанов, или сужению (стенозу) предсердно-желудочковых отверстий, или ушибу магистральных сосудов.­Митральный порок чаще возникает при ревматизме. Сужение отверстия митрального клапана чаще развивается на уровне фиброзного кольца, и отверстие имеет вид узкой щели. При стенозе возникает затруднение тока крови в малом круге кровообраще­ния, левое предсердие расширяется, стенка его утолщается, эн­докард склерозируется, становится белесоватым, стенки правого желудочка в результате легочной гипертензии гипертрофируют­ся, полость желудочка расширяется.­При пороке аортальных клапанов вследствие ревматизма скле­роз полулунных застенок и порок развивается в связи с теми же процессами, которые формируют митральный порок. Заслонки срастаются между собой, утолщаются, в склерозированные за­слонки откладывается известь, что приводит в одних случаях к преобладанию недостаточности клапанов, а в других — к стено­зу. Сердце при этом подвергается гипертрофии за счет левого желудочка. Приобретенный порок может быть компенсированным и декомпенсированным.

Компенсированный — протекает без расстройств кровообраще­ния, обусловлен гипертрофией отделов сердца, на которые пада­ет нагрузка в связи с пороком. Однако гипертрофия имеет свои пределы, и на определенном этапе ее развития в миокарде появ­ляются зинтрофические изменения. Декомпенсированный порок характеризуется расстройством сер­дечной деятельности, ведущей к сердечно-сосудистой недоста­точности. Сердце становится дряблым, полости его расширя­ются, в ушках его образуются тромбы. Выявляется белковая и жировая дистрофия мышечных волокон, в строме — очаги воспалительной инфильтрации. В органах возникает венозный застой, появляются цианоз, отеки, водянка полостей.

Экзаменационный билет № 36.

1. Морфогенез и механизм регуляции регенерации. Морфологическая сущность различных видов заживления ран. Регенерация соединительной ткани. Морфология грануляционной ткани. Связь воспаления и регенерации.

Различают регуляцию регенерации гуморальную, нервную, иммунологическую, функциональную.

Гуморальный механизм в кл повреждённых органов и тканей (вну/тк и вну/кл регуляция),так и за их пределами (гормоны, поэтины,медикаменты,факторы роста и др).К гуморальной регенерации относятся кейлоны – в-ва, способные подавлять деления кл и синтез ДНК;они обладают тк специфичностью. Иммунологические механизмы регенерации связаны с «регенерационной информацией», переносом лимфы. Нервный механизм регенерации связан с трофической функцией HC,а функциональный механизм–с функциональным «запросом» орг,тк, которые рассматриваются как стимул к регенерации. Заживление ран – вид репаративной регенерации.

Выделяют вид:

1)непосредственное закрытие деформации эпителием покровным-Непосредственное закрытие дефекта эпителиальным покровом –простое заживление,заключается в наползении эпителия на S дефекта и закрытие его эпителиальным слоем.

2) заживление под струпом- на роговом слое образуется заживление под струпом, касается мелких дефектов,на S которых быстро возникла подсыхающаяся корочка(струп) из свернувшейся кр и лимфы;эпидермис восстанавливается под коркой,кот отпадёт ч/з 3 -5 с после ранения.;

3) заживление раны первичным натяжением- Заживление первичным натяжением наблюдается в ранах подлежащих тк, края раны ровные. Рана заполнена сверху тк излив тк, что предохраняет края раны от дегидратации и инфекции. Под влиянием протеолитических ферментов нейтрофильного происхождения частичный лизис свернувшейся крови,тканей детрита. Нейтрофилы погибают на смену макрофаги (фаг эр,ост повреж тк,в кр раны обнаруживается гемосидерин. Часть содержимого раны удаляется в 1 д ран вместе с экссудатом. На 2–3 сут в кр раны появляются растущие навстречу др др фибробласты и новообразованные капилляры,появляются грануляционная тк,пластинки кот при первичном натяжении не достигают больших размеров. К 10 -15 сут она полностью созревает,раневой дефект эпителизируется и рана заживает нежным рубцом. ;

4)заживление ран вторичным натяжением, или заживление раны ч/з нагноенеи. Заживление вторичным натяжением наблюдается обычно при обширных ранениях,сопровождающаяся размывом и омертвлением тк, проникновением в рану инородных тел,микробов. На месте раны возникают кр/изл,травматич. отек краев раны,быстро появляются признаки демаркации гнойно- воспалит. на гр с омертвевшей тк,расплавленных некротических масс. В течение первых 5-6 сут происходит отторжение некротических масс–вторичное очищение раны, и в краях раны начинает развиваться грануляционная тк. Грануляц. тк состоит из 6 переходящих др в др слоёв:S лейкоцитов-некротизир. слой; S слой сосудов петлевых;слой вертикальных сосудов,созревающий слой,слой горизонтально расположенных фибробластов,фиброзный слой. Созревание грануляц. тк при вторичном натяжении сопровождается регенерацией тк. Однако при этом виде зажив раны на месте ее всегда образуется рубец. Регенерация соед. тк начинается с пролиферации молодых мезенхимал. элементов и новообразований микроскопически. Образовавшиеся молодые,богатые кл и тонкостенными сосудами соед. тк,кот имеют характерный вид}темно-красная тк с зернистостью,как бы усыпана крупными гранулами S- грануляц. тk. Гр-лы-выстланы над поверхностью петли новообразованных тонкостенных сосудов,кот составляют основу грануляц. тк. М/у сосудами много недифференцированных лимф, под кл соединит. тк,лейк,плазм кл и лаброциты. В дальнейшем происходит созревание грануляц. тк, в основе кот лежит дифференц. кл элементы, волокнистых стр-р и сос. Число гематогенных элементов \,а фибробл– / ,в м/кл пространстве образ аргирофиль} коллаген. волокна.Син фибробл гликозаминогликанов служат обр основного в-ва соед тк.По мере созревания фибробластов кол-во коллагеновых волокон /,они группируются в пучки;одновр \ кол-во сос,они дифференцируются в артерии и вены. Созревшая грануляц. тк завершает образование грубоволокнистой соедин. тк. Созревшая грануляц тк может иметь отклонения.