10 билет:
1)Апоптоз.
Апоптоз- запрограммированная гибель клеток(при опух(онкоген р53 запускает апоптоз опух.кл).,аутоимм.,вирусных заболеваниях). Морфологически: уплотнение ядерного хроматина и сморщивание клетки с сохранением целостности органелл. Клетка распадается на апоптозные тельца, к.представляют мембранные стр-ры с заключенными внутри органеллами и частицами ядра..затем апопт.тельца фагоцитируются др.клетками.При некрозе в рез-те повреждающего действия на клетку уменьшается синтез макроэргов—энергодефицит---увелич.проницаемость мембр.—гиель.кл. Некроз обычно сопровождается экссудативным воспалением(апоптоз не сопровожд.восп) и заканчивается образованием рубца(место погибшей клетки замещается соед.тк). Другими словами, в отличие от апоптоза, при некрозе восстановления цитоархитектоники ткани не происходит.
Значение апоптоза: 1. Гибель опух.кл. 2. при патологической атрофии паренхиматозных органов после обтурации выводных протоков, что наблюдается в поджелудочной и слюнных железах, почках.3. Гибель клеток, вызванных действием цитотоксических Т-клеток, например, при отторжении трансплантата и болезни «трансплантат против хозяина».4. при повреждении клеток при некоторых вирусных заболеваниях, например, при вирусном гепатите, когда фрагменты апоптотических клеток обнаруживаются в печени, как тельца Каунсильмана.5. Гибель клеток при действии различных повреждающих факторов, которые способны вызвать некроз, но действующих в небольших дозах, например, при действии высокой температуры, ионизирующего излучения, противоопухолевых препаратов.
2)Гиперплазия (гипертрофия)
Гипертрофия является одним из компенсаторным механизмов(компенсация- восстанов. функ).Компенсация(стадии)1)ст.становления(аварийная) 2)ст.закрепления(компенс.возможности наиб.макси 3)ст.истощения. Гипертрофия-увеличение объема органа,за счет ув.объема функционирующих стр-р.Виды:1)рабочая(гипертрофия миокарда,гипертрофия скелет.муск.при усиленной физ.нагрузке)-увелич.объема клеток2)Викарная(заместительная)- при гибели одного из парных органов..тогда компенсация нарушенной функции обеспеч-ся за счет оставшегося гипертрофированного органа.
3)Аппендицит
Аппендицит - воспаление червеобразного отростка слепой кишки.Этиология и патогенез. Аппендицит является энтерогенной аутоинфекцией. Патогенной становится флора кишечника( кишечная палочка, энтерококк).В рез-те нарушения перистальтики, атонии киш-ка ,обструкции калл.массами,паразитами(острицы),семечки!происходит застой содержимого в просвете—собственная флора киш-ка инвазируется—образуется очаг гнойного воспаления.
2 формы апп-та:1)остр 2) хр Острый аппендицит(формы) 2-4 дня.1)простой-небольшое кол-во лейк.,отек,воспаление,но некроза нет,2)поверхностный-очаг гнойн.восп.в слиз.об.вокруг крипт.,с/я НФ,отек,зона некроза.(1 и 2-недеструктивные формы апп.,т.е нет изменений со стороны брюшины) 3) флегмонозный-мощная инфильтрация с/я НФ всей слиз об.,увелич.и утолщение отростка,апп-кс напряжен,выпадение фибрина(отложение фибрина на пов-ти). 4)флегмонозно-язвенный- образуется язв.дефект (т.к некроз слиз.об(крипт)),м.б.перфорация 5)апостоматозный-образование гнойника 6)острый гангренозный-апп-кс черного цв.,на пов-ти гной,м.б.перитонит,возникает при тромбоэмболии аппендик.арт. (3-6-деструктивные формы)
Осложнения:1)перфорация—перитонит—абсцесс ,2)эмпиема отростка(просвет закрывается калл.массами,а полость заполняется гноем 3)перифлеботические тромбы в печени
Хронический аппендицит. Он развивается после перенесенного острого аппендицита и характеризуется склеротическими и атрофическими процессами, на фоне которых могут появиться воспалительно-деструктивные изменения. Обычно воспаление и деструкция сменяются разрастанием грануляционной ткани в стенке и просвете отростка. Грануляционная ткань созревает, превращается в рубцовую. Возникают резкий склероз и атрофия всех слоев стенки, облитерация просвета отростка, между аппендиксом и окружающими тканями появляются спайки. Эти изменения могут сочетаться с гранулирующими и острыми язвами, гистиолимфоцитарной и лейкоцитарной инфильтрацией стенки аппендикса.Иногда при рубцовой облитерации проксимального отдела отростка в его просвете накапливается серозная жидкость и отросток превращается в кисту развивается водянка отростка. Если содержимым кисты становится секрет желез - слизь, то говорят о мукоцеле. О ложном аппендиците говорят в тех случаях, когда клинические признаки приступа аппендицита обусловлены не воспалительным процессом, а дискинетическими расстройствами.
Билет 20:
1.Старение.
С возрастом происходят физиологические и структурные изменения почти во всех системах органов. При старении имеют большое значение генетические и социальные факторы, характер питания, а также связанные с возрастом болезни — атеросклероз, сахарный диабет, остеоартроз.
С возрастом прогрессивно страдает ряд функций клеток. Снижается активность окислительного фосфорилирования в митохондриях, синтеза ферментов и рецепторов клеток. Стареющие клетки обладают сниженной способностью к поглощению питательных веществ и восстановлению хромосомных повреждений. К морфологическим изменениям в стареющих клетках относятся неправильные и дольчатые ядра, полиморфные
вакуолизирован-ные митохондрии, уменьшение ЭПС. Одновременно происходит накопление пигмента липофусцина.
Старение клеток является многофакторным процессом. Он включает эндогенные молекулярные программы клеточного старения, а также экзогенные влияния, приводящие к прогрессирующему вторжению в процессы выживаемости клеток.
В стареющих клетках происходит активация специфических для старения генов, повреждаются гены — регуляторы роста, стимулируются ингибиторы роста .
Предполагают, что генные дефекты могут быть обусловлены телометрическим укорочением хромосом. (Цепочки ДНК обычно заканчиваются последовательностями нуклеиновых кислот – теломерами. Подобно пластмассовым наконечникам на шнурках, теломеры предназначены для предохранения генов, несущих информацию о всех признаках организма, от различных вредных воздействий, повреждений и износа. Но, белкам, участвующим в процессе удвоения ДНК, обычно не удается копировать последовательность теломер в полном объеме. Таким образом, с каждым последующим делением клетки теломеры становятся несколько короче и, таким образом, сокращается резерв способности клетки к делению). Теломеры играют важную роль в прикреплении их к ядерному матриксу. Обнаружена связь между длиной теломера и активностью теломеразы.
Приобретенные повреждения клеток при старении возникают под действием свободных радикалов (антиоксиданты). Причинами этих повреждений может быть воздействие ионизирующей. Повреждение клетки свободными радикалами сопровождается накоплением липофусцина, однако сам по себе пигмент не токсичен для клетки. Свободные радикалы вызывают повреждение нуклеиновых кислот как в ядре, так и митохондриях. Нарушение равновесия между процессами повреждения и репарации ДНК(восстановление стр-ры ДНК) должно быть одним из основных механизмов старения.
2.Опухоли.
О-пат.процесс, в основе кот.лелит неогранич.,неконтролир.рост кл. с преобладанием пролиферации над норм.кл-ойдифференцировкой. Этиология(факторы):1)хим.(канцерогены,ЛС)2)физ(иониз.излуч)3)биолог(вирусы)4)наслед.Рост и строение о.кл:внеш.вид о.разнообразен(форма,поверхность(глад.,бугрист)),м.б.расположена в толще органа или на пов-ти в виде полипа. Опухоль сост. из паренхимы и стромы(соед.тк.органа,в к.разв опухоль).О.кл. индуцируют пролиферацию фибробластов(синтезируют компоненты стромы),продуцируют ангиогенин(рост капилляров в строме опух).Св-ва о.: А)Бесконтрольный рост, Б)Атипизм 1)тканевой(наруш-ся соотношение паренх.и стромы,к.хар-но для данного органа;нар.формы и стр-ры тк.) 2)клеточный (полиморфизм клеток данной ткани);нар-ие соотеош-я цитоплазмы и ядра;появ-ие круп.,черных ядер(чернильная клякса);патология митоза 3)биохимический(гликолитические процессы преобладают над окислит-ми) 4)антигенный,т.е о.кл содержит АГ,к.свойственны только ей(т.о.о.кл.ускользает от иммун.с-мы). 5)функциональные(более дифференцированные о.кл. сохр-ют функции данной ткани(Н-р:о.кл.подж.жел. вырабатывают инсулин;о.кл.надпоч.,гипофиза выраб.гормоны) В)метастазирование(появление вторич.очагов опух.роста;распр-ие о.кл.может происходить гемато- и лимфогенным путем),отрыв о.кл.от первичнорго узла и интравазация, далее экстравазация(выход о.кл. из сос) и имплантация о.кл.в здоровую тк. Опухоли м.б. 1)Доброкач.(не прив.к смерти;рост медленный,экспансивный;тк. атипизм;выс.степ.дифф-ки;нет анаплазии;нет кл-ого полиморфизма,метастазов,рецидивов;м.б.дистрофия(гиалиноз,отложениесолей Са,некрозы). Доброкачественные опух. способны к малигнизации(озлокачествлению). 2)Злокач.(заканч.летально;рост быстрый,инвазивный;тк.и кл.атипизм;дифф-ка м.б. и вас. и низкая;есть анаплазия(т.е возврат кл. недифф-ное состояние, при этом они перестают выполнять свои функции и приобретают способность к неогранич. росту);есть кл.полиморфизм,метастазы,рецидивы;м.б. дистрофии,некрозы,кровоизлияния. Критерии злокач-ти:1)изм-ие размеров бластной кл(чаще увелич) 2)изм-ие ядерно-цитоплазматическиго соотношения(увелич.ядер и кол-во ядрышек) 3)изменение формы ядра. 6 особенностей злокач.опух: 1)беспредельность роста 2)автономность(рег-ет сама себя(паракринно))3)инвазивный рост(проростает в окружающие ткани и разрушает их)—главный критерий злокач-ти4)метастазирование 5)атипизм(морф.(клеточ.и тк-вой);б/х; функц-ый;антигенный) 6)опух.прогрессия(нарастание злокач.св-в опухоли)
3)Хр.ИБС
ИБС-гр. заболеваний в основе которых лежит недостаточность коронарного кровообращения.Этиология:длит.спазм,тромбоз сос.сердца, функциональное или эмоциональное перенапряжение).Патогенетич.ф-ры:гиперлипидемия,АГ,ожирение,малоподвижность,курение,СД,наслед-ть,муж.пол.Остр.ИБС прояв-ся ишемической дистрофией МК и инфарктом МК(миокарда).Хр.ИБС (т.е.хр.коронарная нед-ть)морфологически проявляется кардиосклерозом(крупно-и мелкоочаговый),к.м.осложниться аневризмой аорты(пат-ое мешковидное выпячивание стенки аорты).Кардиосклероз м.б.атеросклеротическим диффузным мелкоочаговым или постинфарктным крупноочаг.,на основе кот.образ-сяхр.аневризма сердца.Кардиоскл.-разрастание соед.тк. в серд.мышце.А)очаговый (в мыш.сер.образ-ся рубцы(белесоватые тяжи)) 1)крупно-когда рубцы пронизывают толщу мышцы и образ-ют обширные поля,на месте кот.часто формир-ся хр.аневризма сердца(патологич-ое выпячивание истонченного участка стенки сердца).Попериферии рубцов МК утолщен. 2)Мелко-возникает в рез-те разрастания соед.тк.в участках гибели маш.кл.(из-за гипоксии),имеет вид белесоватых полосок.юк.равномерно разбросаны в толще МК. исход:1)благоприят 2)неблаг(смерть,ост.сердца инсульт)Причины смерти:тромбоэмболия(ТЭЛА),отек легких,ост.сердца.,Остр.СН,разрыв стенки аневризмы.
Билет 30: